CC BY
162Ч^ЖИЛЛ НЕВРОЛОГИЯ
редкие демиелинизирующие
заболевания
центральной нервной системы
Ю. В. Тринитатский, К. А. Острова, Т. В. Сычева
Аннотация. Обзор посвящен редким заболеваниям белого в варолиевом мосту при МРТ, реагирующего на терапию
вещества центральной нервной системы. В статье представ- глюкокортикостероидами.
лено описание клинического случая синдрома CLIPPERS — Ключевые слова: CLIPPERS-синдром, хроническое лим-
хронического лимфоцитарного воспаления с поражением мо- фоцитарное воспаление, поражение варолиева моста, тера-
ста, контрастным усилением периваскулярных пространств пия глюкокортикостероидами.
rare demyelinating diseases of central nervous system
Yu. Trinitatskiy, K. Ostrova, T. Sycheva the variolium bridge with MRI, responding to glucocorticosteroid
therapy.
Annotation. The review is devoted to rare diseases of white matter of central nervous system. The article describes a clinical case of Keywords: CLIPPERS-syndrome, chronic lymphocytic the CLIPPERS syndrome — chronic lymphocytic inflammation with inflammation, lesion of the variolium bridge, therapy with bridge damage, contrast enhancement of perivascular spaces in glucocorticosteroids.
Многие болезни центральной нервной системы обусловлены патологией миелина. Выделяют демиелинизирующие заболевания, вызванные разрушением нормального миелина, и дисмиелинизирующие болезни, обусловленные нарушением его образования (в большинстве случаев проявляются в детстве). В зрелом возрасте наиболее часты демиелинизирующие заболевания. J. Valk и M. van der Knaap (1989) предложили разделить миелинопатии на наследственные (лейкодистро-фии) и приобретенные. Среди последних они выделяют неинфекционно-воспалительные, инфекционно-воспа-лительные, токсико-дисметаболические, гипоксически-ишемические и травматические.
Самое частое неинфекционно-воспалительное деми-елинизирующее заболевание ЦНС — рассеянный склероз. К редким заболеваниям этой группы можно отнести фульминантные формы рассеянного склероза — острый рассеянный энцефаломиелит, воспалительную псевдо-туморозную демиелинизацию, концентрический склероз Бало, болезнь Марбурга, диффузный склероз Шильде-ра, а также острый геморрагический лейкоэнцефалит и острую некротизирующую энцефалопатию. К неинфек-ционно-воспалительным демиелинизирующим заболеваниям также можно отнести хроническую рецидивирующую воспалительную невропатию зрительного нерва, поствакцинальные демиелинизации и недавно выделенный синдром CLIPPERS.
К инфекционно-воспалительным миелинопатиям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-энцефалит, цитомегаловирусный энцефалит, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ).
Токсико-дисметаболические заболевания, приводящие к повреждению миелина, — осмотический демиели-низирующий синдром и болезнь Маркьяфавы—Биньями.
К редким гипоксически-ишемическим поражениям можно отнести синдром Сусака.
Синдром CLIPPERS (Chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids) — хроническое лимфоцитарное воспаление с поражением
моста, контрастным усилением периваскулярных пространств в варолиевом мосту при МРТ, реагирующее на терапию глюкокортикостероидами.
Первое описание восьми случаев заболевания представлено в научной статье S. Pittock в 2010 году (Mayo Clinic College of Medicine, США). Общими клиническими проявлениями у всех 8 пациентов, наблюдаемых автором, были атактическая походка и двоение, у некоторых из них выявляли дизартрию, нарушения чувствительности в лице, нистагм, спастические парезы в конечностях, псевдобульбарный синдром, когнитивные нарушения в виде нарушения памяти. У всех этих пациентов при проведении МРТ обнаружили весьма специфические изменения — в режиме Т1 с контрастированием в варолие-вом мосту и прилегающих к нему структурах (мозжечке, его ножках, продолговатом и среднем мозге) выявляли точечное накопление контрастного вещества в виде «соли с перцем». Другой отличительной чертой всех представленных пациентов было быстрое и значительное клиническое улучшение при применении кортикостероидов, что сопровождалось нормализацией нейровизуализаци-онной картины. Однако прекращение введения кортико-стероидов приводило к возобновлению симптоматики.
К настоящему времени описано чуть более 50 случаев CLIPPERS-синдрома. Описаны два случая CLIPPERS у больных с ранее установленным рассеянным склерозом. Характерные признаки CLIPPERS возникли у одного из больных вскоре после прекращения лечения натализумабом.
Этиология и патогенез синдрома CLIPPERS остаются неизвестными. В пользу иммуноопосредованного воспалительного генеза заболевания говорят обнаружение при биопсии периваскулярных, Т-клеточных инфильтратов (преимущественно CD4-клетки) в очагах поражения, наличие контрастного усиления на МРТ и клинико-радиоло-гический терапевтический ответ на иммуносупрессивную терапию.
Одной из черт синдрома CLIPPERS является преимущественное вовлечение в процесс периваскулярного пространства моста и прилежащих областей головного
www.akvarel2002.ru
abe
;opn. 17 5-40-42 avea.ru
MIcF
MOCKOBCKAS MEKiflVHAPOflHAfl OrnWECKAfl SblCTABKA
CTEHfl - A600
AUTO REF/KERATQMETER
MADE IN KOREA
ЛУЧШИЕ АППАРАТЫ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
МУЖСКОГО ЗДОРОВЬЯ
Аппарат электролазерный терапевтический К-, ИК-1-, ИК-2 излучения синхронизируемый АЭЛТИС-СИНХРО-02 «Яровит
(рег. уд. №РЗН 2014/2032)
для высокоэффективного лечения хронических воспалительных заболеваний предстательной железы, семенных пузырьков, уретры, осложненных нарушением половой функции. Эффективность лечения достигается путем индивидуального подбора
> параметров воздействия и их синхронизации с пульсом пациента.
Лечень обеспечиваедД электрические биполярные Симулирующие импульсы (объемная двух-канальная многочастотная внутрипо постная электрическая стимуляция нейромышечных структур малого таза — ректально, уретрально) • синхронизированное с импульсами электростимуляции излучение лазера четырех диапазонов волн (синий, красный, два инфракрасных) с набором оптических насадок постоянное магнитное поле.
Аппарат-массажер вакуумный
фототерапевтический АМВЛ-01 «Яровит»
(рег. уд. №2014/1723) для ликвидации дегенеративных изменений в сосудистом аппарате кавернозных тел penis, улучшения трофики и кровоснабжения предстательной железы, а также для профилактики всех видов половых расстройств и импотенции. В результате воздействия вызывается полноценная эрекция и улучшаются реологические свойства крови. Виды воздействия
• регулируемое разрежение воздуха в колбе в виде пневмоимпульсов различной длительности и уровня разрежения по разработанным программам
• излучение красного диапазона мощной светодиодной матрицы, помещенной на колбу (плотность мощности светового излучения — 3 мВт/см2)
• эротические и снимающие возбуждение аудио-и видеоматериалы, интегрированные в управляющую компьютерную программу
НОВИНКА! Создана управляющая _ компьютерная программа и реализована эффективная методика комбинированной процедуры с одновременным применением двух аппаратов: АЭЛТИС-синхро-02 «Яровит» и АМВЛ-01 «Яровит»
ООО
Тел./ 1231 e-ma
Урофлоуметр «УФМ-01
Яровит» (рег. уд. №2015/3404)
для измерения и регистрации параметров мочеиспускания: объема, максимальной и средней скорости, времени до максимальной скорости, времен;- те' ения, времеж опорожнения. Управление — проводное или от удаленного компьютера через Wi-Fi или Интернет.
НЕВРОЛОГИЯ
ЭИ'У!
мозга. Это объясняется наличием аутоантигенных эпи-топов в периваскулярных тканях моста. Учитывая анатомическое расположение малых интрааксиальных вен в стволе мозга, не исключается первичное воспаление в венозной системе. Ствол мозга предрасположен к различным иммунным атакам, примером могут служить энцефалит Бикерстаффа, болезнь Бехчета, рассеянный склероз. В литературе имеются единичные работы, указывающие на ассоциацию данного синдрома с вирусными гепатитами, применением цитостатической терапии при лимфоме Ходжкина, предшествующей заболеванию вакцинацией против гриппа. В ряде случаев перед появлением неврологической симптоматики имела место вирусная инфекция с лихорадкой. При длительном течении заболевания может выявляться атрофия варолиева моста, мозжечка и коры больших полушарий (особенно у пациентов с наличием когнитивных нарушений).
Клиника. В большинстве случаев клинические симптомы развиваются подостро (в срок от 3 дней до 3 месяцев) и могут возникать в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. Наиболее частые симптомы в дебюте синдрома CLIPPERS — это атаксия и диплопия, реже дизартрия и чувствительные расстройства на лице. Встречаются такие проявления, как головокружение, нистагм, дизгевзия, парестезии, чувствительные нарушения в конечностях, спастичность. С каждым новым описанием CLIPPERS-синдрома выявляются новые клинические его проявления. Описаны случаи с парезом вертикального взора, «полуторным синдромом», межъядерной офтальмоплегией, параличом отводящего нерва, периферическим парезом мимических мышц, насильственным плачем, психотическими нарушениями, гипертензионным синдромом (утренние головная боль и рвота), тошнотой, икотой, онемением языка. У некоторых больных описаны кожные проявления (индуцированный аннулярный эритроматоз). Биопсия кожи выявляет лимфогистиоцитарный инфильтрат в дерме, подкожной клетчатке, расположенный пе-риневрально. По данным литературы, летальные исходы при CLIPPERS-синдроме встречаются редко (течение заболевания, как правило, ремиттирующее), что, возможно, связано с проведением ГК-терапии.
Диагностика данного синдрома базируется на ней-ровизуализационных исследованиях. МРТ выявляет точечные и тяжистые очаги поражения в мосту, гипоин-тенсивные при сканировании в режиме Т1, гиперинтенсивные в режимах Т2 и FLAIR. При контрастном усилении очаги накапливают контраст. Такая специфическая МР-картина поражения моста носит название «соли с перцем». В дополнение к классической инфратенториальной локализации, описанной Pittock и его коллегами, в патологический процесс могут включаться и супратентори-альные структуры (зрительный бугор, базальные ганглии, внутренняя капсула, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий, мозжечок), и спинной мозг. Размер и количество очагов уменьшаются по мере увеличения расстояния очага от варолиева моста. Дополнительной находкой на МРТ можно считать лакунарные инфаркты, которые, как полагают некоторые исследователи, являются результатом распространения «периваску-лярной болезни» — периваскулярного инфильтрата, способствующего окклюзии лентикостриарных сосудов. Для диагностики синдрома CLIPPERS рекомендовано исследование ликвора, где обнаруживается повышенный
титр антител против миелинового олигодендроцитар-ного гликопротеина (анти-МОГ-АТ), a-2-микроглобулина, общего белка (до 1 г/л), небольшой лимфоцитарный пле-оцитоз. Иногда выявляют олигоклональные антитела, но их присутствие, в отличие от рассеянного склероза, преходяще. В качестве дифференциальной диагностики с инфекционными, онкологическими заболеваниями, болезнями соединительной ткани используются микроскопическое, культуральное исследования ликвора, по-лимеразная цепная реакция, проточная цитометрия, определение уровня ангиотензин-превращающего фермента, антитела к кардиолипину, к a-2-гликопротеину, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к аквапорину-4, антинуклеарные антитела, в том числе антитела к двуспиральной дезоксирибонуклеино-вой кислоте (ДНК).
В 2017 году W. Tobin с соавторами на основании анализа клинических, нейровизуализационных и патомор-фологических признаков CLIPPERS-синдрома, а также ответа на терапию ГК модифицировали диагностические критерии этого заболевания, которые были предложены в 2012 году N. Simon с соавторами. Они выделили следующие критерии:
Клинические:
1. подостро развившиеся симптомы поражения варолиева моста и мозжечка, возможно
(но не обязательно) с другими признаками поражения ЦНС, такими как когнитивные нарушения или миелопатия;
2. хороший ответ на терапию ГК;
3. отсутствие вовлечения периферической нервной системы;
4. отсутствие другого объяснения имеющейся симптоматики.
Нейровизуализационные:
1. очаги, гомогенно накапливающие контрастное вещество, без масс-эффекта, преимущественно расположенные в варолиевом мосту и мозжечке, диаметром до 3 мм;
2. значительное уменьшение накопления контрастного вещества на фоне терапии ГК;
3. площадь гомогенных очагов в режиме Т2 ВИ не должна существенно превышать площадь накопления контрастного вещества в режиме Т1 ВИ;
4. очаги в спинном мозге, аналогичные в режимах Т1 ВИ и Т2 ВИ очагам в головном мозге.
Патоморфологические:
1. значительная, преимущественно периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация и диффузная паренхиматозная инфильтрация с возможным вовлечением как белого, так и серого вещества;
2. преимущественно Т-лимфоцитарная инфильтрация (CD4 и CD8) с макрофагами;
3. отсутствие демиелинизации или фокальная вторичная демиелинизация;
4. отсутствие другого лучшего объяснения имеющихся изменений.
«Красными флагами» при обсуждении возможности CLIPPERS-синдрома служат:
1. отсутствие ответа на стероиды;
2. отсутствие таких характерных признаков, как дизартрия и атаксия;
3. отсутствие поражения варолиева моста на МРТ;
Ч^ЗИКЛД НЕВРОЛОГИЯ
4. острое развитие;
5. гипертермия;
6. менингизм;
7. наличие экстраневральной патологии;
8. угнетение сознания;
9. эпилептические припадки в дебюте болезни;
10. плеоцитоз в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)
свыше 100 мм3;
11. наличие злокачественных клеток в ЦСЖ.
Диагноз «CLIPPERS-синдром» весьма сложен, необходимо наличие сочетания клинических, нейровизуализа-ционных данных и исследования ЦСЖ. В некоторых случаях нужна биопсия ткани мозга. Дифференциальный диагноз следует проводить с целым рядом заболеваний: с центральным понтинным миелинолизом, болезнью Бех-чета, энцефалитом Бикерстаффа, инсультом, опухолями, метастазами рака, лимфомой, рассеянным склерозом с изолированным поражением моста, нейросаркоидозом, синдромом Шегрена, васкулитами, инфекциями ЦНС.
Терапия. Лечение CLIPPERS-синдрома заключается в применении неселективных иммуносупрессоров, что обусловлено наличием в очагах как Т-, так и В-лимфоцитов. Рандомизированных контролируемых исследований, посвященных терапии CLIPPERS-синдрома, не проводилось в связи с редкостью этого заболевания. Наиболее часто применяют внутривенное введение 1000 мг метилпред-низолона в течение 5 дней с последующим переходом на длительный пероральный прием небольших (20—30 мг) доз преднизолона, что позволяет эффективно предупреждать развитие новых обострений. Длительность приема ГК индивидуальна, терапия должна продолжаться до достижения клинико-радиологического эффекта. Как полагают, назначение ГК в комбинации с иммуномодуля-торами или иммуносупрессивными препаратами (азатио-прин, циклофосфан, метотрексат, ритуксимаб) окажется более действенным, чем использование только ГК. Кроме того, есть опыт применения интерферона р-1а в лечении синдрома CLIPPERS. В литературе описываются единичные случаи эффективного лечения гидроксихлорохином, а также комбинацией противотуберкулезных препаратов, без назначения ГК-терапии.
Клинический пример.
Приводим собственное наблюдение этого заболевания. Пациент К., 27 лет, при поступлении предъявлял жалобы на головные боли распирающего характера в лобно-височной области, двоение предметов, онемение левой половины лица, шаткость при ходьбе, изменение речи и нарушение памяти. Заболевание развивалось подостро, в течение 7 дней, когда без видимой причины появилась головная боль, головокружение, двоение предметов и шаткость при ходьбе, температура тела не повышалась.
Обратился за медицинской помощью, было заподозрено инфекционное заболевание центральной нервной системы — подострый энцефалит неуточненной этиологии (вероятно, герпетический). При объективном обследовании на момент поступления общее состояние удовлетворительное, АД 120/80 мм рт. ст., пульс 80 уд./мин., температура тела 36,5°С. Масса тела 95 кг, рост 192 см. Проведено исследование неврологического статуса: пациент контактен, полностью ориентирован в месте, времени, собственной личности. Черепные нервы: зрение
не нарушено, конвергенция сохранена, горизонтальный мелкоразмашистый недифференцированный нистагм, движения глазных яблок в полном объеме, диплопия при взгляде в стороны, точки выхода тройничного нерва безболезненны, лицо симметричное, слух сохранен, речь с носовым оттенком, глоточный и корнеальный рефлексы сохранены, язык расположен по средней линии, гипотрофии и фасцикуляций не определяется. Сухожильные рефлексы с рук и ног симметричны, оживлены. Симптом Бабинского положителен с двух сторон. Брюшные и подошвенные рефлексы не вызываются. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус в конечностях не изменен. Поверхностная чувствительность — гемигипестезия лица слева, глубокая чувствительность сохранена. В позе Ромберга неустойчив, координаторные пробы (пальце-носовую и пяточно-коленную) выполняет с негрубой интенцией. Атаксия при ходьбе. Функция тазовых органов сохранена. Менингеальных знаков не выявлено.
В общих анализах крови, мочи, коагулограмме патологии не обнаружено. В биохимическом анализе крови показатели общего билирубина, аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, альбумина, общего белка, глюкозы, щелочной фосфатазы, креатинфосфо-киназы, мочевой кислоты, лактатдегидрогеназы, креати-нина, мочевины, электролитов были в пределах нормы. Реакция Вассермана отрицательная. Австралийский антиген, антитела к вирусу гепатита С, вирусу иммунодефицита человека не выявлены. Для исключения болезней соединительной ткани, антифосфолипидного синдрома, васкулитов был проведен скрининг на антиядерные антитела, антитела к двуспиральной ДНК, антитела к кар-диолипину, к В2-гликопротеину, антинейтрофильные цитоплазматические антитела — данные обследования дали отрицательный результат.
Анализ крови на лайм-боррелиоз: ИФА-IgM и IgG отрицательные.
Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): бесцветная, прозрачная, общий белок 0,21 г/л, глюкоза 3,69 ммоль/л, цитоз 5,3х106/л, лимфоциты 95%, нейтро-филы 5%. Вирусологическое исследование ЦСЖ: ДНК вируса простого герпеса 1 и 2 типа, вируса Эпштейна — Барр, цитомегаловируса, токсоплазмы не обнаружена. Исследованы кровь и ликвор на олигоклональные антитела — результат отрицательный.
Консультация офтальмолога: патологических изменений на глазном дне не обнаружено. На спиральной томографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. При МРТ-исследовании головного мозга (1,5 Т) в области моста, в продолговатом мозге определялись зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2 ВИ и в режиме FLAIR размерами 23х31х22 и 18х17х16 мм. После введения контрастного вещества наблюдалось усиление МР-сигнала в области моста.
На фоне проводимого лечения (пульс-терапия 1000 мг метилпреднизолоном внутривенно капельно в течение 5 суток) наблюдалось улучшение функции ходьбы, регрессировала головная боль, чувствительные нарушения, нистагм. Пациент был выписан с назначением мети-преда внутрь в дозе 32 мг через день.
При контрольной МРТ головного мозга через 3 месяца от начала терапии ГКС отмечена положительная МР-динамика: гиперинтенсивные участки в области ва-ролиева моста значительно уменьшились в размерах,
www.akvarel2002.ru
НЕВРОЛОГИЯ
ЭИ'У!
зон патологического накопления контрастного вещества данных, а также хорошего терапевтического ответа
не выявлено. на терапию глюкокортикостероидами согласно критери-
В нашем наблюдении на основании анализа клини- ям W. Tobin (2017) выставлен клинический диагноз: «ство-
ческих, нейровизуализационных, ликворологических ловой аутоиммунный энцефалит, CLIPPERS-синдром».
литература
1. Шмидт Т. Е. Редкие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы // Неврологический журнал. — 2016. — 21 (5). — С. 252—264.
2. Лихачев С. А., Астапенко А. В., Плешко И. В. и др. Аутоиммунный стволовой энцефалит — синдром CLIPPERS (клинические наблюдения) // Неврологический журнал. — 2015. — 20 (6). — С. 15—21.
3. Сиверцева С. А., Сиверцев М. Ю., Бажухин Д. В. и др. Синдром CLIPPERS (обзор литературы и собственное наблюдение) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. — 2017. — 117 (10). — С. 24—34.
авторская справка
ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», г. Ростов-на-Дону (РОКБ).
Тринитатский Юрий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор Института повышения квалификации Федерального
медико-биологического агентства (г. Москва), директор областного центра неврологии РОКБ.
Острова Ксения Александровна — кандидат медицинских наук, врач-невролог неврологического отделения РОКБ.
Сычева Татьяна Васильевна — кандидат медицинских наук, врач неврологического отделения РОКБ.
опыт консервативного лечения
плечелопаточного болевого синдрома
Н. В. Серебрянников, В. Д. Машталов, А. В. Бехтерев
Аннотация. В работе представлены возможных консервативных методов Ключевые слова: плечелопаточ-
актуальные аспекты диагностики и кли- лечения, успешно применяемых в 1-ом ный болевой синдром, субакромиаль-
нические формы плечелопаточного бо- травматологическом отделении ГБСМП ный импинжмент, гидродилятационная
левого синдрома. Приведены варианты г. Ростова-на-Дону. блокада.
the experience of conservative treatment of humeropathy pain syndrome
N. Serebryannikov, V. Mashtalov, A. Bekhterev
Annotation. The work presents current aspects of diagnosis, clinical forms of the humeropathy pain syndrome. The variants of possible conservative methods of treatment, successfully applied
in the 1st traumatological department of the city hospital of Rostov-on-Don are given.
Keywords: humeroscapular pain impingment, hydrodilatation blockade.
syndrome, subacromial
Плечелопаточный болевой синдром (ПЛБС), довольно часто осложненный контрактурой, является постоянным спутником таких заболеваний, как периар-троз, ревматоидный артрит, диабетическая артропатия, остеохондроз шейного отдела позвоночника (спондило-артрит, грыжи межпозвонковых дисков), пирофосфат-ная артропатия у пожилых, и некоторых других патологических состояний плечевого сустава. Кроме того, этот синдром может развиться в результате травмы — вывиха плеча, повреждения ротаторной манжеты, перелома проксимального отдела плечевой кости — и стать причиной длительной нетрудоспособности и дискомфорта у пациентов в наиболее активном периоде жизни. Частота встречаемости так называемых заболеваний периар-тикулярных тканей области плечевого сустава составляет от 40 до 84% и занимает второе место в мире, после заболеваний коленного сустава.
Отсутствие необходимой дифференциации в диагностике ПЛБС и недостаток надежной статистики становятся причиной неправильной интерпретации результатов диагностических исследований и последующего лечения. Пациенты нуждаются в специализированном лечении в условиях травматолого-ортопедических отделений или специализированных центров.
Наиболее частой причиной ПЛБС является субакроми-альный импинджмент. В 70-е годы прошлого века была разработана и обоснована стройная теория возникновения и развития заболевания ротаторной манжеты
плечевого сустава как непрерывно прогрессирующего процесса, разделенного на стадии в зависимости от степени выраженности патологических изменений в тканях и манжете, и предложен термин «импинджмент-син-дром плечевого сустава». Была описана патомеханика возникновения компрессии ротаторной манжеты плеча в результате стеноза выходного отверстия надостной мышцы в субакромиальном пространстве. В связи с ограниченностью этого пространства Neer предположил два механизма возникновения импинджмента плеча.
Первый заключается в том, что при увеличении объема структур, проходящих под клювовидно-акромиаль-ной дугой, соответственно будет уменьшаться свободное пространство, необходимое для их прохождения, вследствие чего увеличивается вероятность повреждения. Кроме того, было показано, что дегенеративные изменения в ротаторной манжете могут развиваться в результате снижения уровня микроваскулярного кровообращения в дистальных отделах ее сухожилий. В 1939 году впервые описана гистологически гиповаскулярная область, соответствующая критической порции дистально-го сухожилия надостной мышцы, где и возникают разрывы ротаторной манжеты. Состояние микроваскулярного кровообращения в критической зоне сухожильной ткани ротаторной манжеты плеча оказывает существенное влияние на посттравматические и дегенеративно-дистрофические процессы, протекающие в этой области.
