CC BY
11
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
УДК 616.346.2-002
РЕАКЦ1Я-В1ДП0В1ДЬ НА ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ АПЕНДИЦИТ
Украшська медична стоматолопчна академ1я, м. Полтава. Кузнецов А. Я., Капустянський Д. В.
Досл1дження реакцИ-eidnoeidi на запалення у 270 хворих на гострий апендицит та 'ix cniecmae-лення з namoгicmoлoгiчними до^дженнями видалених червопод^них eidpocmnie cвiдчamъ про ii системний xapaкmеp у 93,8% хворих з деcmpукmивними формами захворювання ma pегpеcувaн-ня до piвня нopмaлънoi фiзioлoгiчнoi вiдnoвiдi у nicляonеpaцiйнoму nеpioдi за умови вiдcуmнocmi ускладненъ. Звеpmaemъcя увага на мoжливicmъ викopиcmaння тндрому cиcmемнoi зanaлънoi вiдnoвiдi (ССЗВ), як кpиmеpiя прогнозування деcmpукmивнoгo anендициmу, його ускладненъ ma требйу nicляonеpaцiйнoгo треду.
Ключов1 слова: гострий апендицит, синдром системно! запальноТ BiflnoBifli (ССЗВ), патопстолопчш дослщження, прогнозування, д1агностика.
Вступ
Гострий апендицит (ГА) - е одним ¡з найбтьш поширених х1рурпчних захворювань оргаыв че-ревноТ порожнини. Так, апендектомт становить 80-85% уах невщкладних оперативних втручань в абдомнальнм хфурги, а летальнють вщ дано-го захворювання складае 0,2-0,3% [8, 10].
Нин1 вважаеться, що ГА - це неспецифнне запальне захворювання, яке викпикаеться мк-робами нагноення (стрептококками, стафтокок-ками) за участю кишковоТ палички, при якому вир1шальне значения мае не сама наявнють мк-рооргаызму в проевт червопод1бного вщростка, а стан неспецифнноТ антимкробноТ резистентное^ та реактивное^ оргаызму, чим \ визнача-сться форма захворювання, швидюсть його роз-витку та ступшь вираженост1 клннних прояви
[9].
Головною причиною летальних випадюв при ГА е п1зня госп1тал1зац1я хворих в х1рурпчний стацюнар [2, 8].
Скпадысть, а ¡нод1 неможливють впливу на скорочення термов гостталЬаци хворих на ГА потребус покращення його д1агностики, що е од-ыею з найбтьш важливих проблем невщкладноТ х1рурги [2, 8].
Сучасы дан1 [6] евщчать, що основи для роз-витку генерал1зованих патолопчних реакцм, ха-рактеризуючих токсичну та термЫальну фази перитоыту, розпочинають закладатись вщразу, в самому початку захворювання на ГА, коли запа-льний процес ще локал1зований.
Враховуючи, що головний патогенетичний чинник ГА - ¡нфекцмний, важливим е розгляд цього захворювання як «модель реакцИ-вщповщ1 на запалення, прогресування якоТ може призводити до ССЗВ, що дасть змогу розширити уявлення про його патогенез та розробити ¡нфо-рмативний метод прогнозування деструктивних форм захвоювання та його ускладнень.
Метою даного дослщження е вивчення характеру змш реакци-вщповщ1 на запалення ухворих на ГА та встановлення Тх залежност1 вщ кпнко-морфолопчноТ форми захворювання.
Матер1али 1 методи досл1дження
Робота виконана на баз1 клнки факультетсь-ко1 х1рурги УМСА (хфурпчне вщдтення 2-1 мюь-
ко1 лкары м. Полтави). Обстежено 270 хворих, як1 знаходились на стацюнарному лкуваны з приводу ГА з 2003 по 2006 p.p.BiK хворих коли-вався в межах 15 - 72 poKiB.
До 6 годин вщ початку захворювання поступило 12,2% хворих, до 12 годин - 22,2%, до 24 годин - 27%, до 48 годин - 26,6% i бтьше 48 годин - 12%. Oci6 працездатного вку було 242 (89,6%).
В клнннм практик використовували кпннну кпасифкацю ГА (В. I. Колесов, 1959). Дагности-ка ГА проводилась на пщстав1 кпУчних (скарги хворого, анамнез захворювання, об'сктивне об-стеження) та лабораторних даних (загальний анал1з KpoBi, анал1з ce4i, 6ioxiMi4Hi дослщження
KpOBi).
KpiM того, проводили патопстолопчне доелн дження видалених червопод1бних вщростюв.
У Bcix хворих дослщжували реакц1ю-вщповщь оргаызму на запалення за наявнютю ознак синдрому системно!' запально!' вщповщ (ССЗВ), або SIRS (Sistemic Inflammatory Response Syndrom) у вщповщност1 3 визначенням та кпасифкацею сепсису та його ускладнень (R.C. Bone) Consensus Conferens (Чикаго, 1991) [6].
Зокрема, ССЗВ вкпючае характеры для запалення ознаки: 1. пщвищення температури тта > 380С або зниження <36 С; 2. тахкард1я - пщви-щення частоти серцевих скорочень > 90 на хви-лину або РаС02 < 32 мм.рт.ст.(4,3 кП); 3. Taxin-ное - пщвищення частоти дихальних pyxiB > 20 за хвилину; 4. лейкоцитоз >12 х 109/л, або зниження ктькост1 лейкоцит^ < 4 х 109/л, або кть-к1сть паличкоядерних лейкоцит^ > 10%.
При цьому тяжюсть CC3B визначасться числом наявних ознак порушення функцм оргаыв у даного патента. Так, при наявност1 2-х ознак, -ССЗВ розр1зняють як пом1рного (легкого) ступе-ня тяжкост1, 3-х - середнього ступеня i 4-х, - тяжкого. При 3-х i 4-х ознаках CC3B ризик прогресування хвороби, розвитку органноТ недостатност1 i сепсису та летального наслщку р1зко зростае.
Лкування хворих проводилось у вщповщност1 з загальноприйнятими стандартами. Bei XBopi прооперован1. Оперативне втручання п1д загаль-гальним внутр1шньовенним знеболенням вико-нано у 169 (62,6%) хворих, пщ ендотрахеальним наркозом - у 16 (5,9%), пщ мюцевою анестезию
Актуальт проблеми сучасно! медицини
0,5 % розчином новокаТну - у 85 (31,5%).
Вам хворим виконана апендиктом1я. Класична апендиктомт ¡з розр^у передньоТ черевноТ стш-ки за Волковичем-Д'яконовим виконана у 259 (95,9%) хворих.
При цьому ретроградна апендиктомт виконана у 6 (2,2%) хворих. За показаниями, як1 були обумовлеы перитоттом, супутньою патолопею, 3 (1,1%) хворим виконана середньо-серединна лапаротомт та 2 (0,7%) хворим - нижньо-серединна лапаротомт. У 157 (58,1%) випадках оперативне втручання було завершене дрену-ванням черевноТ порожнини в правм здухвиннм дтянц1 гумовою строкою та пол1хлорвиниловою трубкою.
Серед загальноТ ктькост1 прооперованих хворих простий апендицит виявлено у 125 (46,3%) хворих, гострий флегмонозний - у 93 (34,4%), гострий гангренозний - у 52(19,3%). Деструктив-ний апендицит без прояви перитоыту був у 30 (11,1%), а з проявами перитоыту - у 115 (42,6%). В тсляоперацмному перюд1 хвор1 отримували знеболюючу, антибактер1альну те-ратю. Необхщнють у застосуваны ¡нфузмноТ терапи виниклау 112 (41,5%) хворих.
Пюляоперацмний перюд ускладнився внутрн шньоочеревною кровотечею у 1 (0,4%) хворого, виникненням сероми - у 4 (1,5%), запальним ¡н-фтьтратом черевноТ порожнини - у 1 (0,4%), т-сляоперацмноТ рани - у 2 (0,7%) та ТТ нагноениям - у 2 (0,7%).
Ствставлення клннного та патопстолопчного заключения свщчать про Тх розходження у 66 (24,4%) випадках.
Встановлено, що в шинному д1агноз1 завищу-вався стутнь деструктивних змЫ в червопод1б-ному вщростку у 50(75,8%) хворих та занижува-вся - у 16 (24,2%).
Летальних випадюв серед хворих на ГА не спостер1галося.
Середнм л1жко-день склав 7,5 ± 0,9 д1б: при гострому простому апендицит! - 7,0 ± 0,4 д1б; флегмонозному - 7,4 ± 0,8 д1б; гангренозному -9,0 ± 1,2 д1б.
Результати та 1х обговорення
Обстеження 125 (46,3%) хворих на гострий простий апендицит свщчать, що у переважноТ Тх 61ьшост1 119 (95,2%) реакцт-вщповщь на запа-лення не мае системного характеру. При цьому ССЗВ виявлено лише у 6 (4,8%).
Так, у 4(3,2%) ССЗВ встановлений на пщстав1 2-х, а у 2-х (1,6%) - на пщстав1 3-х симптома. Структурний аналЬ ССЗВ у цих хворих свщчить, що у 2-х випадках спостер1 гався лейкоцитоз, та-хкардт \ тахтное, а у 4-х - тахкардт, тахтное, що в1ропдно обумовлено вком хворих та супутньою патолопею (захворювання серця та ле-гень).
Наш1 кл1н1чн1 спостереження свщчать, що роз-виток ССЗВ у хворих на гострий простий апендицит, перш за все, визначаеться супутньою па-
толопею та ускпадненнями в тсляоперацмному перюдк
Так, причиною ССЗВ у 2-х хворих в тсляоперацмному перюд1 був ¡нфтьтрат черевноТ порожнини та тсляоперацмноТ рани.
У вщповщност1 з1 шкалою В.А. Сипливого (2004) тяжесть стану хворих на гострий простий апендицит скпала 7, 61 ± 0,21 бал1в.
Одержан! дан1 вщносно характеру змн реакци-в1дпов1д1 на запалення у хворих на гострий простий апендицит корелюють з результатами пато-пстолопчних дослщжень, що свщчать про змЫи в червопод1бному вщростку, як1 вщповщають ка-таралы-нй форм1 захворювання. Зокрема, мкро-скотчно спостер1гались порушення цтюност1 еттел1ального покриву, вщстояння базальноТ мембрани в1д пщслизового шару, ТТ набряк; вщ-мнаеться м1грацт лейкоцит^ \ Тх скупчення на-вколо фолкулв червопод1бного вщростку.
Нами проведен! дослщження реакци-вщповщ на запалення у 145 (53,7%) хворих з гострим де-структивним апендицитом та його ускпадненнями, серед яких гострий флегмонозний апендицит був у 93 (34,4%), гострий гангренозний - у 52 (19,3%). Прояви перитоыту (мюцевого) мали мюцеу 115 (42,6%) хворих.
При цьому, ССЗВ виявлений у 136 (93,8%) хворих на гострий деструктивний апендицит \ лише у 9 (6,2%) хворих реакцт-вщповщь на запалення не мала системного характеру. Так у 36 (24,8%) хворих ССЗВ визначений на пщстав1 2-х ознак, у 72 (49,7%) - 3-х ознак \ у 28 (19,3%) - 4-х ознак.
Нами не визначено суттевоТ р1зниц1 м1ж частотою та характером змн ССЗВ у хворих з р^ними кпУко-морфолопчними ознаками деструктивного ГА. Однак, серед 9 хворих, у яких не спостерн галось ССЗВ мав мюце гострий флегмонозний апендицит без ознак перитоыту.
У &льшост1 хворих з флегмонозним та гангре-нозним апендицитом, ускладненим перитоытом, мав мюце ССЗВ за 3 - 4 ознаками.
Тяжюсть стану хворих на гострий деструктивний апендицит скпала 11,66±0,25 бал1в, що до-стовфно вище (р<0,05) вщ цього показника при гострому простому апендицит!.
На 1 - 2 добу теля оперативного втручання збер1гались ознаки ССЗВ-3, ССЗВ-4 у 22 (15,1%) хворих, що вфогщно, пояснюеться не ттьки основним захворюванням, але й опера-цмною травмою.
Здмснення моыторингу переб1гу ССЗВ у цих хворих на 3-4, 5-6 добу теля оперативного втручання свщчить про його регресування у бтьшо-ст1 хворих до р1вня ф^юлопчноТ запальноТ в1д-пов1д1. I лише у 6 (4,1%) з тсляоперацмними ускпадненнями (¡нфтьтрат, нагноення тсляоперацмноТ рани, ¡нфтьтрат черевноТ порожнини, кровотеча в тслоперацмному перюд^ вщмнено прогресування ССЗВ до середнього та тяжкого ступеня з послщуючим регресуванням до р1вня ф^юлопчноТ в1дпов1д1 теля усунення його при-
Том 7, Выпуск 1-2
85
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
чини.
Одержан! результати корелюють з патопсто-лопчними дослщженнями червопод1бних вщрос-™в. Мкроскопнно в цих препаратах спостер1га-лись виражеы деструктивы змЫи з порушенням цтюност1 еп1тел1ального шару, гомогеызац1ею \ некрозом його тканини, ¡нфтьтрац1ею пол1мор-фноядерними лейкоцитами та наявыстю детриту.
Таким чином, тяжесть реакци-вщповщ1 оргаы-зму на запалення у хворих з р^ними кпУко-морфолопчними формами захворювання зале-жить вщ вираженост1 деетруктивних змЫ в чер-вопод1бному вщростку та його ускпаднень.
Проведено аналЬ клнко-лабораторних критерий ССЗВ в залезност1 вщ фактор^ можливого впливу на них (стать, вк, супутня патолопя, кпн ыко-морфолопчна форма захворювання).
Так, у жнок та чолов1к1в не виявлено суттевоТ р1зниц1 м1ж частотою ппертерми; тахтное та та-хкарди; спостер1гаеться тенденцт до зменшен-ня вщсотку жшок з лейкоцитозом.
У вщ1 вщ 15 до 34 рою в лейкоцитоз спостер1га-вся у 79,8% хворих, тахкардт - у 86,2%, тахт-ное - у 91,5%, ппертермт - у 26,6%.
У вщ1 35-59 рою в вщсоток хворих з лейкоцитозом пщвищувався до 100%, з тахкард1ею - до 90,8%, тахтное - до 95,8% та ппертерм1ею -37,5%.
У вщ1 бтьше 60 роюв значно зменшувався в1д-соток хворих з лейкоцитозом та ппертерм1ею, однак, пщвищувалась до 100% ктькють хворих з тахтное та тахкард1ею, що вфогщно пояснюеть-ся супутньою паталопею.
Наш1 кпнны даы свщчать, що найбтьш ¡нфо-рмативними кпнко-лабораторними критертми ССЗВ у хворих на ГА е лейкоцитоз та ппертермт.
Питання щодо ¡нформативност1 (специфнност1 та чутливост|) лейкопени та ппотерми потребуе подальшого вивчення.
Зниження д1агностично1 цнност1 тахкарди, тахтное у бтьшост1 випадюв пов'язане з супут-
ньою паталопею \ частше спостер1гаеться у оаб похилого та старечого в1ку.
Одержан! нами даы спвпадають з результатами дослщжень М.О. Лятса \ ствавт. (2004) \ свщчать про необхщысть подальшого вивчення характеру змЫ реакци-вщповщ на запалення у хворих з р^ними кпнко-морфолопчними формами ГА з урахуванням мед1аторно-цитокнових мехаызмв Тх розвитку.
Висновки
Визначення ССЗВ у хворих на гострий апен-дицит за умов одночасноТ оцнки тяжкост1 стану хворого - е ¡нформативним методом прогнозу-вання деетруктивних форм захворюваня \ його ускладнень та засобом моыторингу тяжкост1 пе-реб1гу пюляоперацмного перюду.
Л1тература
1. Белевская Б. М. Сучасы методи \ системи д1агностуван-ня гострого апендициту.// Практична медицина. - 2003.-№4 - С. 122-129.
2. Гринберг А. А., Михайлусов С. В., Тронин Р. Ю., Дроздов Г. Э. Диагностика трудных случаев острого аппендицита. - М.: Триада - X, 1998. - 128 с.
3. Джумбаев Э. С., Ахпиддинов О. А. Острый катаральный аппендицит: нужна ли аппендэктомия? // Хирургия. -2004. - №2 - С. 69 - 72.
4. Колесов В.И. Клиника и лечение острого аппендицита. -Издательство «Медицина», Ленинградское отделение, 1972. - 343 с.
5. Кузин М. И. Синдром системного ответа на воспаление.// Жрурпя. - 2000. - №2 - С. 54 - 59.
6. Ляпис М. О., 1ващук Л. Ю., Чепесюк В.О. Синдром системно! запальноТ вщповщ1 як критерм переб1гу гострого апендициту.//Матер1али науково-практичноТ конференцп. «Сепсис - патогенез, д1агностика та терап1я.»-Харгав.-2004. - С. 141.
7. Матвмчук Б. О., Михайлович В. В., Луцик Б. Д. Значения ¡нтерлейкЫу-1 в для д1гностики гострого апендици-ту.//Експериментальна \ клшнна медицина.- 2004.- №3 -С. 252 - 254.
8. Митасов И. Г., Бурых М. П. Острый аппендицит. - Харь-ков.:Фолио,2001.-52с.
9. Павловський М. Б., Белявська Б. М. Суперечлив1 питання патогенезу гострого апендициту.//Експериментальна \ клштна медицина.-2004.-№3-С.-254-257.
10. Томашук И. П., Томашук И. И. Острый аппендицит. - К.: Здоровье, 1998.-96с.
Реферат
ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ НА ВОСПАЛЕНИЕ У БОЛЬНИХ С ОСТРЫМ АППЕНДИЦИТОМ. Кузнецов А. А., Капустянский Д. В.
Ключевые слова: острый аппендицит, синдром системной воспалительной реакции (ССВР), патогистологические исследования, прогнозирование, диагностика.
Исследование ответной реакции на воспаление у 270 больных с острым аппендицитом и их сопоставление с патогистологичес-кими исследованиями удаленных червеобразных отростков свидетельствуют о ее системном характере у большинства (93,8%) больных с деструктивными формами заболевания и регресировании до уровня нормального физиологического ответа в послеоперационном периоде при отсутствии осложнений. Обращается внимание на возможность использования синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) как критерия прогнозирования деструктивного аппендицита, его осложнений и течения послеоперационного периода.
