CC BY
5
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-111 Клиническое наблюдение / Clinical observation
О КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2022
Гаймоленко С.Г.1, Кашафеева А.А.1, Мазин А.С.1, Киргизов А.Н.2, Чернигов С.Ю.2
Распространённые некротические поражения кишечника на фоне тромбофилии у ребёнка 12 лет
'ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 672090, Чита, Российская Федерация;
2ГУЗ «Краевая детская клиническая больница», 672038, Чита, Российская Федерация
Введение. Наследственная склонность к тромбозам у детей изучается благодаря молекулярной генетике на протяжении последних 20 лет. В настоящее время известно около 40 точечных мутаций.
Цель работы. Представить клинический случай из практики, демонстрирующий осложнения тромбофилии у ребёнка. Материал и методы. Девочка, 12 лет, поступила в ЦРБ с жалобами на боли в животе и многократную рвоту. В общем анализе крови (ОАК) наблюдалась выраженная гемоконцентрация. Диагноз тромбофилия не был установлен к моменту госпитализации пациента.
Результаты Проводилось этапное хирургическое лечение, в связи с распространённым некротическим поражением кишечника. При определении генетического полиморфизма человека, ассоциированного с риском развития тромбофилии, обнаружены аллели риска: FGB*455GA.
Заключение. В работе показаны особенности поражения кишечного тракта, трудности в диагностике и лечении осложнений тромбофилии.
Ключевые слова: тромбофилия; тромбоз; нарушение мезентериального кровообращения; некроз кишечника.
Для цитирования: Гаймоленко С.Г., Кашафеева А.А., Мазин А.С., Киргизов А.Н., Чернигов С.Ю. Распространённые некротические поражения кишечника на фоне тромбофилии у ребёнка 12 лет. Детская хирургия. 2022; 26(2): 107-111. https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-lll
Для корреспонденции: Кашафеева Алла Анатольевна, кандидат мед. наук, доцент кафедры анатомии с курсом топографической анатомии и оперативной хирургии ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» МЗ РФ, 672090, г. Чита. E-mail: taskina16@mail.ru
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Участие авторов: Гаймоленко С.Г. - концепция и дизайн исследования, редактирование, утверждение окончательного варианта статьи; Кашафеева А.А. - концепция и дизайн исследования, написание текста, ответственность за целостность всех частей статьи; Киргизов А.Н., Мазин А.С., Чернигов С.Ю. - сбор и обработка материала, редактирование.
Поступила в редакцию 07 июля 2021 / Принята в печать 04 апреля 2022 / Опубликована 30 мая 2022
Gaimolenko S.G.1, Kashafeeva A.A.1, Mazin A.S.1, Kirghizov A.N.2, Chernigov S.Yu.2
Extended necrotic intestinal lesions in a 12-year-old child with thrombophilia
1Chita State Medical Academy, 672090 Chita, Russian Federation; 2Regional Children's Clinical Hospital, 672038 Chita, Russian Federation
Introduction. The hereditary tendency to thrombosis in children has been studied for the past 20 years due to molecular genetics. Currently, about 40 point mutations are known.
Purpose. The article presents a clinical case taken from the authors' practice which demonstrates thrombophilia complications in a child.
Material and methods. A 12-year old girl was admitted to the registration department of the Regional Children's Clinical Hospital (Chita) with abdominal pain and multiple vomitings. The complete blood count (CBC) revealed a marked hemoconcentration. Thrombophilia was diagnosed before the patients was hospitalized.
Results. The performed surgical treatment was made by stages because of the extended necrotic lesion of the intestine. The testing of genetic polymorphism associated with thrombophilia risks revealed risk alleles FGB*455GA in the patient Conclusion. The given article describes specific manifestations of gastrointestinal tract lesion, difficulties in diagnostics and care of complications in a patient with thrombophilia.
Keywords: thrombophilia; thrombosis; violation of mesenteric circulation; intestinal necrosis
For citation: Gaimolenko S.G., Kashafeeva A.A., Mazin A.S., Kirghizov A.N., Chernigov S.Yu. Extended necrotic intestinal lesions in a 12-year-old child with thrombophilia. Detskaya khirurgiya (Russian Journal of Pediatric Surgery). 2022, 26(2): 107-111. https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-111 (In Russian)
For correspondence: Alla A. Kashafeeva, MD, associate professor, chair of anatomy with the course of topographic anatomy and operative surgery Chita State Medical Academy, 672090, Chita, Russian Federation. E-mail: taskina16@mail.ru
Information about authors:
Gaimolenko S.G., https://orcid.org/0000-0003-0567-9625 Kashafeeva A.A., https://orcid.org/0000-0003-0565-9309 Mazin A.S., https://orcid.org/0000-0001-9186-8865 Kirghizov A.N., https://orcid.org/0000-0002-8070-2736
Chernigov S.Yu., https://orcid.org/0000-0003-1869-7646
Author contribution: Gaimolenko S.G. - study concept and design, editing; approval of the final version of the article; KashafeevaA.A. - study concept and design; text writing, responsibility for the integrity of all parts of the article; Kirghizov A.N., Mazin A.S., Chernigov S.Yu. - material collection and processing, editing.
Conflict of interest. The authors declare that there is no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship.
Received: July 07, 2021 / Accepted: April 03, 2022 / Published: May 30, 2022
Введение
Возникновение тромбов в сосудистом русле и как следствие развитие ишемических осложнений с последующим некрозом тканей и органов приводит к инвалидиза-ции или наступлению летального исхода пациента. Патологическое состояние, обусловленное необычной склонностью к артериальным и венозным тромбозам с ранним возрастным началом, отягощённым семейным анамнезом, называют тромбофилией [1, 2].
В литературе описаны различные случаи склонности к тромбообразованию, например тромбоз у беременных и, как следствие, синдром потери плода [3], венозные тром-боэмболические осложнения, включающие в себя тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА) [4]. Кроме того, тромбоопасность, по результатам многочисленных данных, связывают с травмами и хирургическими операциями в проекции крупных венозных стволов (область суставов, органы живота и малого таза), другими фоновыми видами патологии и состояниями, предрасполагающими к тромбозу вен (злокачественные новообразования, сахарный диабет, длительная иммобилизация и т.д.), которые сопровождались активацией свёртывания крови [5].
Так, острое нарушение мезентериального кровообращения является следствием патологии как артериального, так и венозного кровотока, из которых тромбоз артерий составляет 25%, тромбоз вен - 10%. Нарастание ишемии кишечника и его последующий инфаркт приводит к высокой летальности - свыше 70%. От всех острых хирургических патологий доля мезентериального тромбоза составляет от 0,05 до 7,6% (по данным Acosta S.), согласно аутопсии и операций встречаемость острой мезентериальной ишемии составляет 12,9 случаев на 100 000 человек в год [6].
В диагностике тромбоза главным неинвазивным методом обследования проходимости брыжеечных сосудов является мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией [6]. Кроме того, при подозрении на тромбо-филию проводится оценка системы гемостаза по стандартизованным методикам с определением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), про-тромбинового индекса (ПИ), международного нормализованного отношения (МНО), содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), молекулярно-генетическое тестирование ДНК (методом полимеразной цепной реакции) [1, 7, 8].
Всё чаще в литературе появляется информация о диагностике тромбофилии и её осложнений у детей. Так, Отто Н.Ю. и соавт. описывают случаи осложнений тром-бофилии в виде тромбоза глубоких вен бедра обеих конечностей, нижней полой вены, ТЭЛА, аллергического васкулита, хронического миокардита, недостаточности митрального и трикуспидального клапанов [9].
Эмирова Х.М. и соавт. представили случай развития мезентериального тромбоза у ребёнка с врождённым нефротическим синдромом. При лапаротомии обнаружен некроз тонкой кишки, тромбоз сосудов брыжейки. Прове-
дено этапное хирургическое лечение. При обследовании генов гемостаза и фолатного цикла обнаружено 4 гомозиготных генотипа: PAI-1, ITGA-2, FBA1A03; MTRR [10].
Цель работы - представить клинический случай (из архива авторов) поражения кишечного тракта на фоне тромбофилии у ребёнка.
Клиническое наблюдение
Пациентка Ц., 12 лет, поступила 23.10.2019 г. в приёмный покой ЦРБ с жалобами на боли в животе и многократную рвоту. Из анамнеза выяснено, что девочка больна с утра, когда появились боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота желудочным содержимым. Ребёнок осмотрен хирургом, педиатром. Острой хирургической патологии не обнаружено. Проведена инфузи-онная терапия, с улучшением отпущена домой. Ночью 24.10.2019 г. состояние ухудшилось, появились боли во всех отделах живота, многократная рвота. Девочка госпитализирована в реанимационное отделение ЦРБ в состоянии инфекционно-токсического шока с клиническими признаками разлитого перитонита.
В ОАК наблюдалась выраженная гемоконцентрация; гемоглобин 197 г/л, эритроциты 7,0 • 1012/л, гематокрит 59%, лейкоциты 25,8 • 109/л.
После предоперационной подготовки пациентка оперирована с подозрением на острый аппендицит, осложнённый перитонитом. При лапаротомии обнаружено, что подвздошная кишка сине-фиолетового цвета, перистальтика отсутствует - изменения расценены как нарушение микроциркуляции. После новокаиновой блокады корня брыжейки тонкой кишки и согревания петель тёплыми салфетками подвздошная кишка признана жизнеспособной и погружена в брюшную полость. Селезёночный изгиб, нисходящий отдел ободочной кишки с признаками явной ишемии хирургами расценены как самопроизвольный заворот кишки с некрозом стенки. Выполнены резекция селезёночного изгиба ободочной кишки, двуствольная раздельная колостомия, санация, дренирование брюшной полости, лапаростомия.
После стабилизации общего состояния, нормализации гемостаза и реологии крови, ребёнок оперирован повторно бригадой санавиации ГУЗ КДКБ г. Читы 26.10.2019 г. Программированная релапаротомия. При осмотре брюшной полости обнаружен тотальный некроз подвздошной кишки и приводящего отдела колостомы, очаговые некрозы в восходящем отделе ободочной кишки. При этом сосудистое русло брыжеек тонкой и толстой кишок без признаков тромбоза. Ребёнку выполнены резекция сальника, тотальная резекция подвздошной кишки, сегментарная резекция ободочной кишки, концевая еюно-стомия, реконструкция колостомы, санация, дренирование брюшной полости, лапаростомия. Очаговые некрозы на серозном покрове восходящей ободочной кишки оставлены для динамического контроля (воздержались от резекции в связи с ухудшением гемодинамических показателей и длительности вмешательства).
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-111 Клиническое наблюдение
На 3-и сутки после стабилизации состояния пациентка переведена в ГУЗ КДКБ. Состояние девочки тяжёлое за счет сохраняющихся симптомов интоксикации, перитонита и гастроинтестинальной недостаточности. После стабилизации состояния и дообследования 01.11.19 г. ребёнку выполнена программированная релапаротомия. При ревизии брюшной полости обнаружено угасание признаков перитонита. Выполнены энтероэнтероанастомоз, резекция восходящего отдела ободочной кишки с формированием анастомоза «конец-в-конец», аппендэктомия, санация, дренирование брюшной полости, закрытие ла-паростомы. Все анастомозы сформированы однорядным швом нитью PDS 4/0.
На 7-е сутки после операции выполнен УЗ-контроль органов брюшной полости - признаков формирования абсцесса, прогрессирования перитонита не обнаружено.
На всех этапах оперативного лечения проводился отбор материала (резецированного кишечника) для гистологического исследования. В микропрепаратах обнаружены признаки ишемического и геморрагического повреждения стенки тонкой и толстой кишок с язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки и признаками гнойно-фибринозного перитонита.
07.11.2019 г. появились признаки желудочного кровотечения - по назогастральному зонду стала отделяться кровь. Ребёнку проведена гемостатическая терапия, в т.ч. трансфузия свежезамороженной плазмы (СЗП) с положительным эффектом.
Назначена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), при выполнении которой (09.11.2019 г.) обнаружены поверхностные эрозии в нижней трети пищевода, в просвете желудка - свернувшаяся кровь. По большой кривизне - сгусток крови. В просвет желудка введено 20,0 мл раствора Капрофера (в разведении 1:10). Выполнена аспирацион-ная санация. Признаков продолжающегося кровотечения не было. Заключение. Острая язва пищевода. Эрозивный эзофагит. Forrest IIb.
12.11.2019 г. проведена повторная ЭГДС. В пищеводе обнаружены гиперемия слизистой и эрозии в его нижней трети. Выявлена положительная динамика со стороны слизистой желудка: сгусток отсутствует, в просвете слизь с геморрагическим компонентом, в теле желудка по большой кривизне определяется язвенный дефект, звездчатой формы, с глубоким дном, которое представлено слизистой диаметром до 1,5 см. Складки желудка умеренно извиты. Привратник, луковица 12-перстной кишки (12-ПК) не осмотрены в связи с выраженными болевыми ощущениями. Заключение. Острая язва желудка. Эрозивный эзофагит. Тест на Helicobacter pylori (+++).
04.12.2019 г. выполнена контрольная ЭГДС, где зафиксирована гиперемия слизистой пищевода, слизистая желудка со слабоположительной динамикой, диффузно ги-перемирована, отёчная. Язвенный дефект в стадии рубцевания. В теле желудка по большой кривизне, в антральном отделе определяются обширные очаги эрозий, диаметром до 3 см, а также мелкие поверхностные эрозии (биопсия слизистой). При взятии биопсии отмечается умеренная кровоточивость, при инструментальной пальпации слизистая эластичная. Привратник округлой формы, не изменён, зияет. Луковица 12-ПК объёмная, её слизистая умеренно отёчная, с очагами гиперемии. Язва в луковице 12-ПК не обнаружена. Тест на Helicobacter pylori (+++). Эндоскопический гемостаз не проводился. Заключение. Эзофагит. Рубцующаяся язва желудка. Множественные эрозии желудка. Диффузный поверхностный гастрит.
Учитывая характер поражения ЖКТ, девочка обследована на тромбофилию. В результате определения генетического полиморфизма человека, ассоциированного с
риском развития тромбофилии, от 05.12.2019 г. при мо-лекулярно-генетическом исследовании 8 полиморфных маркеров выявлены аллели риска: FGB*455GA.
На основании всех дополнительных методов обследования выставлен основной диагноз : тромбофилия с нарушением коагуляционного гемостаза.
Осложнение. Острое нарушение мезентериального кровообращения. Язвенно-некротический энтероколит. Тотальный некроз подвздошной, субтотальный некроз ободочной кишки. Разлитой серозно-фибринозный перитонит. Оментит. Белково-энергетическая недостаточность 2-й степени. Синдром нарушенного кишечного всасывания. Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная в стадии свежей язвы, осложнённая кровотечением. Дуоденит.
Прогноз благоприятный.
За время нахождения ребёнка в стационаре проведена инфузионная терапия для ликвидации водно-электролитных нарушений и дезинтоксикации. В послеоперационном периоде выполнено обезболивание, продлённая перидуральная анестезия, стимуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта (прозерин, церукал, моти-лиум), переливание компонентов крови - СЗП и эритро-цитарная масса. Назначена антибактериальная терапия (метрогил, амикацин, цефтриаксон, далее с учётом чувствительности - меронем), иммунозаместительная терапия (иммуновенин).
Кроме того, в качестве препаратов для лечения язвенной болезни желудка применялись блокаторы протонной помпы (омез), и препараты, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку желудка и 12-ПК.
С целью профилактики образования тромбов использовали препарат фраксипарин 0,4 подкожно 2 раза в день с постепенным уменьшением дозы и кратности.
За время нахождения в реанимационном отделении ребёнок консультирован гематологом - рекомендовано продолжить гемостатическую терапию с контролем показателей гемостаза, гастроэнтерологом - даны рекомендации по энтеральной нагрузке и особенностям ведения пациента с «высокой» кишечной стомой.
На фоне лечения показатели гемостаза от 09.12.19 г.: ПТВ - 16 с, ПТИ по Квику - 67%, МНО - 1,23, фибриноген - 4,12 г/л, АЧТВ - 24 с, тромбиновое время - 14 с.
При контрольной ЭГДС от 17.12.2019 г. обнаружена положительная динамика. Со стороны слизистой желудка сохраняется поверхностная эрозия по задней стенке в верхней трети желудка, отёк уменьшился, гиперемия сохраняется. Привратник округлой формы, проходим. Луковица 12-ПК объёмная, слизистая розовая. Заключение: Эзофагит. Эрозивный гастрит.
После купирования острого процесса данные коа-гулограммы находились в границах нормы. В динамике 2020-2021 гг. отмечались колебания АЧТВ и ПТВ в пределах 2-4 с от нормальных значений в обе стороны. При этом клинических проявлений нарушения гемостаза не было.
В последующем ребёнку выполнено три хирургических вмешательства. Через 1 год от начала заболевания - закрытие сигмостомы с наложением анастомоза конец-в-конец. Во время проведения вмешательства обнаружен выраженный спаечный процесс. На 5-е сутки после операции развилась толстокишечная непроходимость, ребёнок оперирован повторно. При релапарото-мии выявлен стеноз анастомоза вследствие выраженного воспаления обоих фрагментов кишки. Анастомоз состоятелен. Выполнить интубацию приводящего отдела ретроградно через прямую кишку не удалось из-за выраженного спаечного процесса. Сформирована
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-111 Clinical observation
подвесная сигмостома дистальнее анастомоза, приводящая кишка интубирована ПВХ трубкой. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений. К моменту выписки из стационара возобновился самостоятельный стул, однако при колостографии сохранялись признаки стеноза в зоне анастомоза. Ребёнок выписан на интубаторе. В мае 2021 г. девочка оперирована. Проведена лапаротомия, локальный висцеролиз, пластика зоны анастомоза на 2/3, пластика толстокишечного свища. В последующем функция ЖКТ восстановилась, выписана с выздоровлением.
В августе 2021 г. ребёнок госпитализирован на плановое обследование и лечение в ККДБ.
Объективный статус. Периодические боли в животе (редко - 1 раз в 1-2 нед, не связанные с приёмом пищи) - расценены как проявление спаечной болезни. Вздутие живота не отмечалось. Состояние удовлетворительное. Живот асимметричный за счет множественных послеоперационных рубцов, при этом доступен пальпации во всех отделах, болезненной реакции нет. Дополнительные образования через переднюю брюшную стенку не пальпируются. Печень и селезёнка не увеличены. Послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке гипертрофированы (келоидные), состоятельные. Стул оформленный, 1 раз в 1-2 дня, болезненности при дефекации нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Девочка соответствует возрасту в плане нервно-психического и физического развития.
В лабораторных анализах (ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови) - патологических изменений нет.
По данным ирригоскопии: патологических изменений в рельефе толстой кишки и зон стеноза не выявлено, по данным УЗИ брюшной полости, патологических изменений нет.
Ребёнку назначена противоспаечная терапия: физиолечение (ультразвук, магафон на живот), массаж живота, свечи препарата Лонгидаза 3000 ЕД по 1 свече в 3 дня per rectum. Кроме того, витаминотерапия препарата тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид.
В январе 2022 г. девочка повторно госпитализирована для планового обследования и лечения. Жалоб не предъявляет. Объективный статус без динамики (по сравнению с данными августа 2021 г.). Эпизоды болей в животе более редкие - 1-3 раза в 1 мес. Физиологические отправления не нарушены (стул регулярный, оформленный, дефекация не затруднена).
Проведены дополнительные обследования: УЗИ брюшной полости и лабораторные данные без патологических изменений.
Назначена противоспаечная терапия, ферментотера-пия, витаминотерапия, физиолечение, массаж.
Родителям ребёнка рекомендовано наблюдение врачом-гематологом и гастроэнтерологом, но рекомендации не соблюдаются. Фактически девочка находится под наблюдением только врача-хирурга краевого стационара. Молекулярно-генетическое исследование полиморфных маркеров в динамике не проводилось. В настоящее время по поводу тромбофилии лечение не получает.
Обсуждение
Провоцирующим фактором развития обширного ише-мического повреждения органов у ребёнка явился заворот кишки, мезентериальный тромбоз, которые клинически проявились болями в животе и многократной рвотой.
Диагноз тромбофилия на момент развившихся осложнений установлен не был. Раннее обращение за медицинской помощью и своевременно проведённая
дезинтоксикационная терапия улучшили состояние больной, но не предотвратили развитие некроза кишечника. По-видимому, патологический каскад был уже запущен, и кратковременно выполненная инфузионная терапия не имела должного эффекта.
Кроме того, проведённое в последующем молекуляр-но-генетическое исследование 8 полиморфных маркеров позволило выявить аллели риска: FGB*455GA (тромбофи-лия). Обнаруженный ген FGB кодирует бета-полипептидную цепь фибриногена, который является растворимым белком плазмы крови и относится к группе глобулинов (фактор I свёртывания крови). Под влиянием фермента тромбина данный белок может преобразовываться в фибрин и формировать тромб [9]. Мы предполагаем, что данное состояние сыграло свою роль в этиопатогенезе и реализации распространённого ишемического поражения кишечника.
Заключение
С нашей точки зрения, демонстрация сложного клинического примера поможет коллегам вовремя заподозрить и установить нарушения в системе гемостаза и правильно корригировать лечение своим пациентам.
Всех больных в подобных ситуациях необходимо обследовать на тромбофилию и в дальнейшем назначать терапию с учётом выявленных нарушений, что позволит уменьшить риск послеоперационных осложнений и повысит шансы на благоприятный исход заболевания.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Максимова О.Г., Петрухина И.И., Левченко Н.В. Случаи тромбо-тических поражений у новорожденных детей с инфекционной и соматической патологией. Забайкальский медицинский журнал. 2020; 4: 4-5.
Maksimova O.G., Petruhina I.I., Levchenko N.V. Cases of thrombotic lesions in newborns with infectious and somatic pathology. Zabajkal 'skij medicinskijzhurnal. 2020; 4: 4-5. (in Russian)
2. Dautaj A., Krasi G., Bushati V., Precone V., Gheza M., Fioretti F., Sartori M., Costantini A., Benedetti S., Bertelli M. Hereditary thrombophilia. Acta Biomed. 2019 Sep 30; 90(10-S): 44-6. https://doi.org/10.23750/abm.v90i10-S.8758.
3. Фролова Н.И., Белокриницкая Т.Е., Страмбовская Н.Н., Белозер-цева Е.П. Полиморфизм генов, ассоциированных с нарушениями гемостаза и фолатного обмена, у пациенток с рецидивирующими потерями беременности в ранние сроки. ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. 2018; 1: 37-44. https://zabmedvestnik.ru/arhiv-nomerov/nomer-1-za-2018-god/polimorfizm-genov-associirovannyh-s-na-rushenijami-gemostaza-i-folatnogo-obmena-u-pacientok-s-recidivirujushhi-mi-poterjami-beremennosti-v-rannie-sroki (дата обращения 07.06.2021) Frolova N.I., Belokrinickaya T.E., Strambovskaya N.N., Belozerceva E.P. Polymorphism of genes associated with disorders of hemostasis and folate metabolism in patients with recurrent early pregnancy losses. ENI Zabajkal'skij medicinskij vestnik. 2018; 1: 37-44. https://zabmedvestnik. ru/arhiv-nomerov/nomer-1-za-2018-god/polimorfizm-genov-associirovannyh-s-narushenijami-gemostaza-i-folatnogo-obmena-u-pacientok-s-recidivirujushhimi-poterjami-beremennosti-v-rannie-sroki (accessed 07.06.2021). (in Russian)
4. Зотова И.В., Затейщиков Д.А. Наследственная тромбофилия и венозные тромбоэмболические осложнения: правила тестирования в клинической практике. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(3): 4024. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4024
Zotova I.V., Zateyshchikov D.A. Inherited thrombophilia and venous thromboembolism: testing rules in clinical practice. Russian Journal of Cardiology. 2020; 25(3): 4024. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4024 (in Russian)
5. Мамот А.П. Проблема тромбофилии в клинической практике.
Российский журнал детской гематологии и онкологии. 2015; 1: 36-48.
Mamot A.P. The problem of thrombophilia in clinical practice.
Rossijskij zhurnal detskoj gematologii i onkologii. 2015; 1: 36-48. (in Russian)
-https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-111
Клиническое наблюдение
6. Сергеев А.Н., Морозов А.М., Кадыков В.А., Аскеров Э.М., Халилова Т.А.к., Городничев К.И. и др. Лечение мезентериального тромбоза в аспекте ранней тромбэктомии из брызжеечной артерии. Наука молодых. 2020; 8(2): 303-11.
Sergeev A.N., Morozov A.M., Kadykov V.A., Askerov E.M., Halilova T.A.k., Gorodnichev K.I. et al. Treatment of mesenteric thrombosis in the aspect of early thrombectomy from the peritoneal artery. Nauka molodyh. 2020; 8(2): 303-11. (in Russian)
7. Хрипун А.И., Шурыгин С.Н., Миронков А.Б., Прямиков А.Д. Венозная форма острого нарушения мезентериального кровообращения: диагностика и лечение. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017; 12: 95-102. https://doi.org/10.17116/hirurgia20171295-102
Hripun A.I., SHurygin S.N., Mironkov A.B., Pryamikov A.D. Venous acute disturbance of mesenteric circulation: diagnosis and treatment. Hirurgiya. ZHurnal im. N.I. Pirogova. 2017; 12: 95-102. https://doi.org/10.17116/hirurgia20171295-102 (in Russian)
8. Linnemann B., Hart C. Laboratory Diagnostics in Thrombophilia. Hamostaseologie. 2019 Feb; 39(1): 49-61. Epub 2019 Jan 31. PMID: 30703819. https://doi.org/10.1055/s-0039-1677840
9. Отто Н.Ю., Сагитова Г.Р., Ледяев М.Я., Гарянин Р.В., Ищенко Е.М., Штепо М.В. и др. Тромбозы у детей (клинические случаи). Вестник ВолгГМУ. 2020; 2(74): 182-4.
Otto N.YU., Sagitova G.R., Ledyaev M.YA., Garyanin R.V, Ishchenko E.M., SHtepo M.V. et al. Thrombosis in children (clinical cases). Vestnik VolgGMU. 2020; 2(74): 182-4. (in Russian)
10. Эмирова Х.М., Орлова О.М., Толстова Е.М., Попа А.В. Мезентери-альный тромбоз у ребенка с врожденным нефротическим синдромом. Российский кардиологический журнал. Материалы конф. 2019; 24(3S1): 20b.
Emirova H.M., Orlova O.M., Tolstova E.M., Popa A.V. Mesenteric thrombosis in a child with congenital nephrotic syndrome. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. Materialy konf. 2019; 24(3S1): 20b. (in Russian)
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-2-107-111 Clinical observation
