CC BY
95
15. Lalouschek W., Endler G., Schillinger M., Hsieh K., Lang W., Cheng S. et al. Clin. Chem. 2007; 53: 600-5.
16. Lalouschek W., Schillinger M., Hsiek K., Endler G., Tentschert S., Lang W. et al. Stroke. 2005; 36: 1405-9.
17. Leroyer C., Mercier B., Oger E., Chenu E., Abgrall J. F., Ferec C., MottierD. Thromb. Haemost. 1998; 80: 49-51.
18. Nowak-Gottl U., Strater R., Heinecke A., Junker R., Koch H. G., Schuierer G., von Eckardstein A. Blood. 1999; 94: 3678-82.
19. Paillard F., Chansel D., Brand E., Benetos A., Thomas F., Czekalski S. et al. Hypertension. 1999; 34: 423-9.
20. Perez-Ceballos E., Corral J., Alberca I., Vaya A., Llamas P., Montes R. et al. Br. J. Haematol. 2002; 118: 610-4.
21. Pezzini A., Grassi M., Iacoviello L., Del Zotto E., Archetti S., Giossi A., Padovani A. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2007; 78: 271-6.
22. Poort S. R., Rosendaal F. R., Reitsma P. H., Bertina R. M. Blood. 1996; 88: 3698-703.
23. Renner W., Köppel H., Hoffmann C., Schallmoser K., Stanger O., ToplakH. et al. Thromb. Res. 2000; 99: 35-9.
24. Rosendaal F. R., Doggen C. J., Zivelin A., Arruda V. R., Aiach M., Siscovick D. S. et al. Thromb. Haemost. 1998; 79: 706-8.
25. Slooter A. J., Rosendaal F. R., Tanis B. C., Kemmeren J. M., van der Graaf Y., AlgraA. J. Thromb. Haemost. 2005; 3: 1213-7.
26. SlowikA., Turaj W., Dziedzic T. Neurology. 2004; 63: 359-61.
27. SonodaA., MurataM., Ikeda Y., Fukuuchi Y., Watanabe K. Thromb. Haemost. 2001; 85: 573-4.
28. Sonoda A., Murata M., Ito D., Tanahashi N., Ohta A., Tada Y. et al. Stroke. 2000; 31: 493-7.
29. Soubrier F., Alhenc-Gelas F., Hubert C., Allegrini J., John M., Tregear G., CorvolP. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988; 85: 9386-90.
30. Staessen J. A., Wang J. G., Ginocchio G., Petrov V., Saavedra A. P., Soubrier F. et al. J. Hypertens. 1997; 15: 1579-92.
31. Szolnoki Z., Somogyvari F., Kondacs A., SzaboM., FodorL., Bene J., MeleghB. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003; 74: 1615-20.
32. Tiret L., Rigat B., Visvikis S., Breda C., Corvol P., Cambien F., Soubrier F. Am. J. Hum. Genet. 1992; 51: 197-205.
33. Wu A. H., Tsongalis G. J. Am. J. Cardiol. 2001; 87: 1361-6.
34. Zhang J. H., Kohara K., Yamamoto Y. Cerebrovasc. Dis. 2004; 17: 273-9.
Поступила 13.09.12
COMPARATIVE ANALYSIS OF ASSOCIATIONS OF POLYMORPHIC GENES F2, F5, GP1BA AND ACE WITH THE RISK OF STROKE DEVELOPMENT IN RUSSIAN AND UKRAINIAN POPULATIONS
T. V. Tupitsyna1, E. A. Bondarenko1, S. A. Kravchenko3, P. F. Tatarskyy3, I. M. Shetova2, N. A. Shamalov2, S. M. Kuznetsova4, D. V. Shulzenko4, V. I. Skvortsova5, P. A. Slominsky1, L. A. Livshits3, S. A. Limborskal
1 Institute of Molecular Genetics, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia; 2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia; 3 Institute of Molecular Biology and Genetics, National Academy of Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine; 4 Chebotarev State Institute of Gerontology, National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine; 5 Ministry of Health of Russian Federation, Moscow, Russia
The comparative analysis of the associations between G20210A polymorphism ofF2 gene, G1691A polymorphism ofF5 gene, -5T/C polymorphism of gene GP1BA, I/D polymorphism of gene ACE and the risk of development of the stroke in two ethnical samplings -Russian and Ukrainian populations - was conducted. It was shown that the patients of the Russian population with genotype DD have a higher level of the risk of ischemic stroke development (OR = 1.4, 95% CI [1.05; 1.78], р = 0.02), whereas genotypes I/I and I/D are associated with the lower level of risk of ischemic stroke (OR = 0.7, 95% CI [0.56; 0.95], р = 0.02). In the Ukrainian ethnical sampling, differences in distribution of genotypes and alleles frequencies between patients with stroke and healthy persons upon given polymorphic locus are not significant, and I/D polymorphism of gene ACE is not associated with the risk of development of the stroke (OR = 0.8, 95% CI [0.48; 1.32], р = 0.45). The G20210A polymorphism of gene F2, G1691A polymorphism of gene F5, -5Т/С polymorphism of gene GP1BA are not associated with the risk of stroke in two ethnical samplings.
Key words: comparative analysis, associations ofpolymorphic genes, risk of stroke development, Russian and Ukrainian populations
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 579.862.1:579.25].083.1
Е. В. Кулешевич1, А. М. Савичева2, О. Н. Аржанова2, А. Н. Суворов1
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ "ОСТРОВА ПАТОГЕННОСТИ" № XII У КЛИНИЧЕСКИХ ШТАММОВ СТРЕПТОКОККОВ ГРУППЫ В
1ФГБУ НИИ экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМН; 2ФГБУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта Северо-Западного отделения РАМН, Санкт-Петербург
Streptococcus agalactiae, или стрептококки группы В (СГВ), являются этиологическим агентом многих заболеваний детей и взрослых. Особенностью организации генома СГВ является наличие в нем 14 или 15 крупных мигрирующих генетических элементов - так называемых "островов патогенности", многие из которых содержат детерминанты факторов патогенности. Целью данного исследования являлась оценка распространенности и генетической организации "острова патогенности" № XII, несущего известные гены патогенности sspB1, scpB, lmb, в клинических штаммах СГВ.
Проанализировано 74 клинических штамма СГВ на гены потенциальных факторов патогенности "острова патогенности" № XII.
"Остров патогенности" № XII был обнаружен в геноме только у 22% клинических штаммов СГВ, генетическая организация которых различается. Не обнаружена корреляция между наличием "острова патогенности" № XII и типом СГВ.
Ключевые слова: стрептококки группы В, "острова патогенности"
Стрептококки группы В (СГВ) Streptococcus agalactiae являются этиологическим фактором многих заболеваний детей и взрослых. Согласно данным литературы, СГВ - ведущая причина перинатальных инфекций и заболеваний новорожденных бактериальной природы, часто приводящих к летальным исходам. В настоящее время в мире СГВ-инфекция развивается в 1,7 случая на 1000 родов без профилактики антибиотиками и в 0,34-0,37 случая на 1000 родов при проведении профилактики антибиотиками только при раннем начале заболевания новорожденных [16]. При позднем начале заболевания у новорожденных (от 1 нед до 2 мес) инфекция развивается в 0,4-0,47 случая на 1000 родов. Смертность новорожденных от пневмонии, сепсиса или менингита достигает 4-6% [16].
Таблица
ДНК праймеры, использованные для анализа генома СГВ
Название Последовательность Размер продукта, н. п. Ген
LP43 cac cct caa cat ctc ctc ctc 359 zeta-токсина
RP43 cac cct caa cat ctc ctc ctc
LP48 aac tgc tgc tga tgg aac tga 399 Белка Zn-finger
RP48 ggt cga aga gac gta cca acc
LP52 tcc cat ctg gag gag ttc tgt 375 Геликазы
RP52 aga aat gag ctg cag aca cca
LP60 tcc gtc tga atg gtt gtc ttg 390 Транспозона Tn 5252
RP60 cat tgt cga tcc tga aaa cga
LP64 gtc ctt tgg atc cac cac aat 330 Системы секреции IV типа
RP64 ttg gct ttt gtc tca ggg ttt
LP76 tta acc gat caa gca cgt cag 378 АТФ-зависимой протеазы
RP76 gcc act atc acc acc agt tga
СГВ могут вызывать серьезные заболевания взрослых: восходящий пиелонефрит, артрит, абсцессы, па-нофтальмиты, маститы, эндокардиты, а также осложнения беременности, такие как ранние (до 12 нед беременности) и поздние выкидыши, преждевременные роды, внутриутробное поражение плода [4, 6].
Способность СГВ вызывать самые разные патологии обусловлена высокой степенью генетической гетерогенности и наличием в их геноме разнообразных генов, повышающих вирулентность штаммов. Многие из генов вирулентности СГВ локализованы на мигрирующих генетических элементах - так называемых "островах патогенности". Известно, что
Таблица 2 ДНК праймеры для мультиплексной пЦР
Название По следовательно сть Размер продукта, н. п. Тип
Ia-F ggt cag act gga tta atg gta tgc 521 и 1826 Ia
Ia-R gta gaa ata gcc tat ata cgt tga atg c
Ib-F taa acga gaa tgg aat atc aca aac c 770 Ib
Ib-R gaa tta act tca atc cct aaa caa tat cg
II-F gct tca gta agt att gta aga cga tag 397 II
II-R ttc tct agg aaa tca aat aat tct ata ggg
III-F tcc gta cta caa cag act cat cc 1826 III
III-R agt aac cgt cca tac att cta taa gc
IV-F ggt ggt aat cct aag agt gaa ctg t 578 IV
IV-R cct ccc caa ttt cgt cca taa tgg t
V-F gag gcc aat cag ttg cac gta a 701 V
V-R aac ctt ctc ctt cac act aat cct
VI-F gga ctt gag atg gca gaa ggt gaa 487 VI
VI-R ctg tcg gac tat cct gat gaa tct c
VII-F cct gga gag aac aat gtc cag at 371 VII
VII-R gct ggt cgt gat ttc tac aca
VIII-F agg tca acc act ata tag cga 282 VIII
VIII-R tct tca aat tcc gct gac tt
1 эти "острова" являются структурами, которые могут перемещаться из одного участка генома в другой, либо передаваться другим микроорганизмам. Интеграция, стабилизация и экспрессия генов вирулентности, входящих в состав "островов патогенности", лежат в основе формирования новых свойств, в том числе вирулентных, у родственных непатогенных видов бактерий [1, 3, 10, 12]. В геномной последовательности штамма СГВ NEM316 были обнаружены 14 "островов патогенности" [9]. По ряду данных, не все "острова патогенности" являются полноценными мигрирующими элементами, и только 4 из них (№ I, VI, X и XII) представляют собой истинные "острова" [11].
В данной работе для исследования был выбран "остров патогенности" № XII по причине локализации на нем трех генов, кодирующих факторы патогенности: sspBl, scpB, lmb. Ранее было показано, что штаммы СГВ, содержащие ген поверхностного белка sspB1, более вирулентны, чем штаммы, не содержащие его [3, 15]. "Остров патогенности" № XII содержит также гены scpB и lmb, кодирующие два важных фактора патогенности СГВ: С5а пептидазу и ламининсвязывающий белок соответственно.
Целью настоящего исследования была оценка распространенности и организации "острова патогенно-сти" № XII у клинических штаммов, выделенных от родильниц и новорожденных.
Материалы и методы
В НИИАиГ им. Д. О. Отта были выделены 74 клинических штамма СГВ. СГВ выращивали в среде Todd Hewitt Broth ("HiMedia", Индия) при 37°С. Видовую принадлежность штаммов определяли в реакции коагглютинации экспресс-диагностикумом ("Аквапаст", Россия). Выделение ДНК из СГВ и полимеразную цепную реакцию (ПЦР) проводили, как описано ранее [5].
Препараты ДНК анализировали в ПЦР с использованием ДНК праймеров, соответствующих генам "острова патогенности" № XII. Характеристика праймеров приведена в табл. 1.
Серотип СГВ определяли в мультиплексной ПЦР в два этапа с наборами праймеров, соответствующими генам синтеза компонентов полисахаридной капсулы (табл. 2) [14]. Праймеры: Ia-F, Ia-R, Ib-F, Ib-R, II-F, II-R, III-F, III-R, IV-F, IV-R использовали для первой мультиплексной ПЦР; прай-
Таблица 3
G + c состав генов
Ген
G + C состав гена
Ген zeta-токсина Ген белка Zn-finger Ген геликазы яярВ!
Ген транспозона Тп 5252 Ген системы секреции IV типа Ген АТФ-зависимой протеазы Средний для СГВ
40,8 39,8 40,8 41,5 40,5 42,3 37,7 35,6-35,7
<?Я/////////77,1 <f//////A <7>/////////Л -a.7ZZ%ZZZZZZZZZZZZZZZZZZZZ¿
Ген Zeta токсина gbs1343
-*Z77ff77777///////////////////X -аз77%77777////////////////////Л <?///////А
Ген белка Zn-finger gbs1348
■4?///////л
Ген геликазы gbs1352
sspB1 gbs1356
<7>///////л <?///////х ] i////////%> i////////////?£»■
Транспозон Tn5252 gbs1360
yzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzn
<£>¡zzzzzzzzm Çzz
Ген системы секреции IV типа gbs1364
<f///////Ä <?///////л
<^>,//////////i fa '/////////////////л <$¿zzzzzm
~<zZ%zzzzzzzzzzzzzzzza Ген АТФ-зависимой протеазы
-&77У/////////////Л
Рис. 1. Схема организации "острова патогенности" № XII.
Стрелками обозначены относительные размеры и направление открытых рамок считывания. Черными стрелками обозначены праймеры. Прямоугольник обозначает конец "острова".
меры: V-F, V-R, VI-F, VI-R, VII-F, VII-R, VIII-F, VIII-R - для второй.
Организацию области генома штамма NEM316 СГВ исследовали с помощью набора компьютерных программ NCBI BLAST (blastn, blastx, blastp). Последовательность ДНК праймеров определяли с использованием пакета программ Primer3 Input и FastPCR.
Результаты и обсуждение
Известно, что ген sspBl, локализованный на "острове патогенности" № XII штамма NEM316 СГВ, является маркерным геном этого "острова" [5], поэтому для анализа был выбран участок "острова" размером 40 000 н. п., прилежащий к данному гену.
В итоге компьютерного анализа для исследования выбрали гены, кодирующие белки (ортоло-ги) других микроорганизмов с функциями, ассоциированными с патогенностью: ген zeta-токсина, ген белка Zn-finger, ген системы секреции IV типа, ген геликазы и транспозона Tn 5252. Ген АТФ-зависимой протеазы, локализованный за пределами "острова патогенности" и имеющийся у всех штаммов СГВ, был выбран в качестве положительного контроля ПЦР.
Был определен G + C состав исследуемых генов, который приведен в табл. 3. В части генов "острова
патогенности", выбранных для анализа, он отличался от G + C состава, характерного для СГВ, на 4-7%.
Для выяснения взаимного расположения генов "острова патогенно-сти" №XII проведены ПЦР участков генома между геном zeta-токсина и геном Zn-finger, а также транспозо-ном и геном системы секреции IV типа. Для этого использовали "прямой" праймер на ген zeta-токсина и "обратный" праймер на ген Zn-finger или "прямой" праймер на ген транспозона и "обратный" праймер на ген системы секреции IV типа. Ампли-фикаты размерами 2942 и 4892 н. п. соответственно позволили установить расположение генов относительно друг друга (рис. 1).
Искомые гены факторов па-тогенности, локализованные на "острове патогенности" № XII, были обнаружены только в геноме 16 из 74 клинических штаммов СГВ, что указывает на отсутствие данного генетического элемента у большинства штаммов (рис. 2). У 10 из 16 штаммов структура "острова патогенности" № XII оказалась идентичной таковой штамма NEM316. У 6 других структура "острова патогенности" отличалась (табл. 4). В геноме штаммов 08у/08, 08n/08, 08s/08, 09у/08, 09n/08 из генов, выбранных для анализа, были обнаружены только гены белка Zn-finger, геликазы, транспозона Tn 5252 и sspBl, остальные гены не определялись. В геноме штамма 10/08 отсутствовали гены геликазы и системы секреции IV типа.
Мультиплексная ПЦР, использованная для определения типов капсулы в штаммах СГВ по характеру организации капсульного оперона, показала, что штаммы в коллекции относились к серотипам Ia (16), II (8), III (11), IV(16), V (5). У 18 штаммов не удалось определить тип СГВ данным методом.
20 и 181614121086420-
Рис. 2. Результаты анализа клинических штаммов СГВ с помощью ПЦР с праймерами на ген zeta-токсина.
1 - отрицательный контроль, 2 - штамм 01/08, 3 - штамм 02/08, 4 -штамм 03/08, 5 - штамм 04/08, 6 - штамм 05п/08, 7 - маркер мол. массы (100 н. п.), 8 - штамм 05у/08, 9 - штамм 06/08, 10 - штамм 07п/08, 11 - штамм 07у/08, 12 - штамм 07s/08.
la II III IV V Не
определялось
§Ц Все штаммы Ц Штаммы, содержащие "остров"
Рис. 3. Результаты мультиплексной ПЦР для определения типа
СГВ.
По оси абсцисс - серотипы штаммов, по оси ординат - количество штаммов каждого отдельного серотипа.
Таблица 4
Результаты ПЦР на наличие генов «острова патогенности»
Штаммы Ген zeta токсина Ген белка Zn-finger Ген геликазы sspB1 Транспозон Tn5252 Ген системы секреции IV типа Ген АТФ-зависимой протеазы
07y/08 + + + + + + +
07n/08 + + + + + + +
07s/08 + + + + + + +
08y/08 - + + + + - +
08n/08 - + + + + - +
08s/08 - + + + + - +
09y/08 - + + + + - +
09n/08 - + + + + - +
10/08 + + - + + - +
c/10 + + + + + + +
12457 + + + + + + +
11878 + + + + + + +
6224 + + + + + + +
6225 + + + + + + +
6226 + + + + + + +
507 + + + + + + +
16 штаммов, в геноме которых обнаружен "остров патогенности" № XII, принадлежали к серотипам: Ia(4), II(4), IV(4), III(3), у одного штамма серотип не определялся (рис. 3).
Известно, что "острова патогенности" являются одной из причин геномной гетерогенности бактерий и несут гены, кодирующие факторы патогенности. При этом приобретение "острова патогенности" становится фактором, иногда драматически меняющим степень способности бактерии вызывать инфекционный процесс (в случае приобретения "острова патогенности" cag Helicobacter pylori), либо хозяина (в случае СГВ, которые ранее были патогенами крупного рогатого скота), либо спектр устойчивости к антибиотикам (в случае энтерококков) [2, 7, 13].
Задачей исследования был анализ организации "острова патогенности" № XII в штаммах, выделенных от беременных. В работе изучено наличие и взаимная локализация нескольких генов факторов патогенности, находящиеся на "острове", а именно ген zeta-токсина, ген белка Zn-finger, ген системы секреции IV типа, ген геликазы и транспозона Tn 5252.
Только в геномах 16 из 74 (22%) клинических штаммов СГВ был обнаружен исследуемый "остров патогенности" № XII. При этом он определялся у штаммов, принадлежащих к 4 различным капсуль-ным типам по итогам мультиплексной ПЦР. Таким образом, не обнаружена корреляция между наличием "острова патогенности" № XII и типом СГВ. В геномах 6 штаммов из 16 (08у/08, 08n/08, 08s/08, 09у/08, 09n/08, 10/08) обнаружены не все гены "острова" выбранные для анализа. Ранее было показано, что все штаммы СГВ содержат ген scpB, кодирующий С5а пептидазу, также расположенный на "острове" № XII [8]. Обнаруженная гетерогенность в части "острова патогенности" № XII, прилежащей к гену sspB1, позволяет сделать предположение о том, что данная часть "острова" передавалась от-
дельно от его части, содержащей ген scpB. Появление этого генетического элемента с набором генов, прилежащим к гену sspB1, в геноме СГВ, вероятно, представляет собой недавнее эволюционное явление, причем в процессе отбора еще должна происходить селекция генетических вариантов, наиболее соответствующих физиологическим потребностям возбудителя. Возможно, сегодня в популяции СГВ штаммов, циркулирующих на северо-западе страны, происходит распространение высоковирулентных штаммов СГВ, несущих в геномах "остров патогенности" № XII.
Таким образом, "остров патогенности" № XII, содержащий маркерный ген sspB1, был обнаружен в геномах только у 22% клинических штаммов СГВ, генетическая организация которых различается. Не обнаружена корреляция между наличием "острова патогенности" №XII и серотипом СГВ.
Работа была поддержана грантом Правительства Санкт-Петербурга и грантом РФФИ 10-04-00750а.
Сведения об авторах:
Кулешевич Е. В. - мл. науч. сотр. и аспирант отдела молекулярной микробиологии ФГБУ НИИ экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМН;
Савичева А. М. - рук. лаб. микробиологии ФГБУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СевероЗападного отделения РАМН;
Аржанова О. Н. - рук. отд-ния патологии беременности ФГБУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта Северо-Западного отделения РАМН;
Суворов Александр Николаевич - профессор, рук. отдела молекулярной микробиологии ФГБУ НИИ экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМН;Россия, 197376, Санкт-Петербург, ул. Акад. Павлова д.12; e-mail: alexander_suvorov1@hotmail.com
ЛИТЕРАТУРА
1. Бондаренко В. М. // Журн. микробиол. - 2001. - № 4. - С. 6774.
2. Бондаренко В. М., Суворов А. Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции. Монография. - М., 2007.
3. Зациорская С. Л., Оганян К. А., Мартикайнен З. М. и др. // Журн. акуш. и жен. бол. - 2006. - № 4. - С. 33-34
4. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
5. Суворов А. Н., Савичева А. М., Глушанова А. В. и др. // Журн. акуш. и жен. бол. - 2005. - С. 50-56.
6. Тотолян А. А., Суворов А. Н., Дмитриев А. В. Стрептококки группы В в патологии человека.- СПб.: Человек, 2009.
7. BlaserM. J., BergD. E.// J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 107, N 7. - P. 767-773.
8. Cleary P., Handley J., Suvorov A. N. et al. // Infect. Immun. - 1992.
- Vol. 60, N 10. - P. 4239-4244.
9. GlaserP., Rusniok C., Buchrieser C. et al. // Mol. microbiol. - 2002.
- Vol. 45, N 6. - P. 1499-1513.
10. Hacker J., Blum-Oehler G., Muhldorfer I., Tschape H. // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 23, N 6. - P. 1089-1097.
11. Hentschel U, Hacker J. // Microb. Infect. - 2001. - N 3. - P. 545-548.
12. HerbertM. A., Beveridge C. J. E., McCormickD. et al. // BMC Microbiology. - 2005. - P.5- 31.
13. Manson J. M., Hancoch L. E., Gilmore M. S. et al. // Proc/ Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 27. - P. 12269-12274.
14. Poyart C., Tazi A., Reglier-Poupet H. et al. // J. Clin. Microbiol. -2007. - Vol. 45, N 6. - P. 1985-1988.
15. Suvorov A., Grabovskaja K., Savicheva A. et al. // Streptococci. -New Insights into an Old Enemy. - 2006. - P. 227-230.
16. Verani J. R., McGee L., Schrag S. J. // MMWR Recomm. Rep. -2010. - Vol. 59, RR-10. - P. 1-36.
Поступила 28.03.12
DISTRIBUTION AND GENETIC ORGANIZATION OF THE PATHOGENICITY ISLAND XII AMONG THE CLINICAL STRAINS OF GBS
E. V. Kuleshevich1, A. M. Savicheva2, O. N. Arzhanova2, and A. N. Suvorov1
1 Institute of Experimental Medicine, North-West Branch, Russian
Academy of Medical Sciences, St. Petersburg, Russia; 2 Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, St. Petersburg, Russia
Streptococcus agalactiae or group B streptococci (GBS) is the major cause of various diseases of the newborns and the adults. The genome of GBS contains from 14 to 15 mobile genetic elements (pathogenicity islands, PAI). It is well-known that many GBS virulence determinants are localized not in the core genome, but on the pathogenicity islands.
The goal of this work was to determine the distribution and genetic organization of PAI XII containing virulence genes sspB1, scpB, lmb among the clinical strains of GBS. 74 clinical strains of GBS were analyzed using PCR with primers corresponding to the genes of the virulence factors located on PAI XII. The pathogenicity island XII was determined only in 22% of the clinical strains. The genetic organization of the island was different between strains. There was no correlation between the presence of PAI and the serotype of GBS.
Key words: group B streptococci, pathogenicity island
