CC BY
69ном, проявляется после латентного периода от нескольких часов до 15 дней. Первыми признаками, как правило, бывают абдоминальные боли, рвота и расстройство стула. Они могут стать причиной ошибочного предположения о кишечной инфекции или острого панкреатита.
Наиболее типичными признаками заболевания являются: 1) ксеростомия, угнетение лакримации и саливации; 2) паралич черепно-мозговых и периферических нервов: нарушение остроты зрения, диплопия, птоз, мидриаз, снижение фотореакции, дисфония, дисфагия, мышечная слабость с вялым периферическим параличом; 3) дизурия с задержкой мочи, гастро-интестинальный илеус. Последовательность развития неврологической симптоматики: «нарушение функций черепно-мозговых нервов - поражение верхних конечностей - респираторные нарушения - в заключение поражение нижних конечностей» [4].
Тактика неотложной помощи: 1) поддерживающая посиндромная терапия (в том числе ИВЛ - по показаниям); 2) основной метод лечения ботулизма - введение противобо-тулинической сыворотки по методу Безредки, до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е), курсовое
количество доз сыворотки зависит от тяжести состояния и длительности инкубационого периода: противоботулиническая сыворотка связывает токсин, находящийся в крови больного и продолжающий поступать из желудочно-кишечного тракта, 3) симптоматическая терапия.
Литература:
1. Титов А.А., Шиленко И.В., Ярков СП., Злобин В.Н. Выявление ботулинических токсинов с помощью иммунохроматографической техники / В сб. тез. Российской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы токсикологии и радиобиологии» - Санкт-Петербург, 19-20 мая. -2011г. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - С.77.
2. Cherington M. Botulism: update and review // Semin. Neurol. - 2004; 24:155-163; 3. Horowitz B.Z. Botulinum toxin // Crit. Care Clin. - 2005. -Vol. 21. - P. 825-839.
3. Jaeger A. Botulism as warfare agent: features, management and treatment //Clinical Toxicology. -2002. - Vol. 40(3). - P. 244-246.
4. Schmidt R.F., Thews G. Human physiology. Springer-Verlag. Berlin, 1983. -Vol.1. - Unit 6.3.
5. Simpson L.L. Identification of the major steps in botulinum toxin action // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol . - 2004. - Vol. 44. - Vol. 167-193.
© УСОВ РС.
РАБДОМИОЛИЗ В НЕОТЛОЖНОЙ ТОКСИКОЛОГИИ
Р.С. Усов
Филиал ФГБУЗ Сибирский клинический центр ФМБА России - КБ №42, Зеленогорск
Актуальность. Рабдомиолиз (РМ) -острое разрушение поперечно-полосатой мускулатуры, приводящее к высвобождению продуктов распада миоцитов во внеклеточную жидкость и системный кровоток. Патогенез заболевания обусловлен, высвобождающимся миоглобином (МГ) - переносчиком кислорода с молекулярной массой 18 800 дальтон. Структурно МГ похож на гемоглобин, но содержит в качестве простетической группы 1 единицу гема.
РМ подразделяют на травматический и нетравматический. РМ травматического гене-за ассоциируется с физическими причинами: 1) травматический РМ: транспортные и производственные травмы; стихийные бедствия; длительное пребывание в вынужденном положении; 2) окклюзия или гипоперфузия мышечных сосудов: тромбоз, эмболия, пережатие сосудов, шок; 3) чрезмерные мышечные нагрузки: физические упражнения; эпилептические приступы; психическая ажитация; алкогольный
делирий; столбняк; передозировка «экстази», амфетамина; астматический статус; 4) воздействие электрического тока: высоковольтная электротравма; поражение молнией; электроимпульсная терапия; 5) гипертермия: высокая температура окружающей среды; сепсис; злокачественный нейролептический синдром; злокачественная гипертермия. РМ нетравматического генеза: 1) метаболические миопатии: болезнь Мак-Ардла; дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий; дефицит карнитин-пальмитоил-трансферазы; дефицит миоаде-нилатдезаминазы; дефицит фосфофруктоки-назы; 2) лекарства и токсины: лекарственные средства, вызывающие РМ (табл. 1); яды змей и насекомых; отравление рыбой «буффало» (США); отравление мясом налима (Северная Европа); болезнь Haff; 3) инфекции: локальные инфекционные поражения мышц (пиомио-зит, метастатическая инфекция при сепсисе); системное влияние инфекционного процесса (синдром бактериального шока, легионеллез,
туляремия, сальмонеллез, malaria falciparum, грипп, ВИЧ, герпетическая инфекция, вирус Коксаки); 4) электролитные нарушения: |К+; |Са+2; гипофосфатемия; снижение/повышение уровня Na+; гиперосмолярные состояния; 5) эндокринные расстройства: гипотиреоидизм; диабетическая кома в сочетании с электролитными нарушениями; полимиозит/дерматомиозит.
Патогенез острой почечной недостаточности (ОПН) при рабдомиолизе. Сомати-
ческая мускулатура, составляющая примерно 40% от общего веса человеческого тела, является мишенью для различных повреждений вследствие воздействия факторов окружающей среды, метаболических нарушений и инфекционных агентов. Разрушение сарколеммы мышц и выброс потенциально токсичных внутриклеточных компонентов в системный кровоток, а также связанные с этим последствия составляют суть синдрома рабдомиолиза.
Таблица 1. Некоторые токсичные агенты, являющиеся причиной рабдомиолиза
http://medvestnik.by/ru/issues/a_3627.html
Препарат Компрессия Миотоксический эффект Гипокалиемия Другие механизмы
Алкоголь + + + Гипофосфатемия
Амфетамин Ажитация
Амфотерицин В +
Противомалярийные препараты +
Окись углерода + Дефицит энергии, гипоксия
Депрессанты ЦНС +
Кокаин Гипертермия, ажитация
Колхицин +
Кортикостероиды +
Диуретики +
«Экстази» Ажитация
Фибраты +
Ингибиторы гидроксиметил СоД-редуктазы +
ГИНК + +
Изониазид
Слабительные ср-ва +
Лакрица (корень солодки) +
Опиаты +
Фенциклидин + Ажитация, судороги
Зидовудин +
ГИНК - гидразиды изоникотиновой кислоты (изониазид и пр.)
Главные патофизиологические механиз- I мы - ренальная вазоконстрикция, образование внутриканальцевых цилиндров и прямое цито- I токсическое действие гема. МГ легко фильтру- { ется через базальную мембрану клубочков и аккумулируется в почечных канальцах. Реаб- < сорбция воды повышает концентрацию МГ, в \ результате чего он начинает осаждаться с образованием цилиндров, обтурирующих каналь- ]
цы. Дегидратация и почечная вазоконстрикция снижают канальцевый ток жидкости и повышают реабсорбцию воды, что способствует осаждению МГ в просвете канальцев. Несмотря на вовлеченность в процесс многих органов и систем, доминирующими последствиями РМ являются развитие острой почечной недостаточности (ОПН) и жизнеугрожающих электролитных нарушений, таких как \К и |Са+2. Ги-
покальциемия способна усугублять кардиаль-ную токсичность |К+. Острый метаболический ацидоз, причиной которого является выброс внутриклеточного фосфата и сульфата, представляет собой еще одно осложнение РМ. В настоящее время подсчитано, что примерно у 1/3 пациентов с РМ развивается ОПН. В свою очередь, у 10-15% пациентов с ОПН, госпитализированных в клиники США, диагностируется РМ. Деградация МГ в канальцах сочетается с высвобождением ионов железа, которые катализируют образование свободных радикалов, усугубляющих ишемическое повреждение. Но даже без высвобождения железа МГ способен инициировать перекисное окисление липидов и почечное повреждение. Ощелачивание мочи предупреждает этот эффект.
Обусловленная гипоперфузией ишемия кишечника ответственна за абсорбцию эндотоксинов и высвобождение цитокинов, которые расширяют воспалительную реакцию и дестабилизируют гемодинамику.
Креатинкиназа. В процессе РМ в системный кровоток выделяется чрезвычайно большое количество фермента, специфичного для поперечно-полосатой мускулатуры (фракция ССММ). Общая скорость ее метаболизма и удаления из кровотока низкая, поэтому высокое содержание в плазме сохраняется достаточно долго и более постоянно, чем концентрация миоглобина. На основании этого более достоверным и надежным критерием диагностики РМ считается определение уровня активности кре-атинкиназы, чем концентрации миоглобина.
Дифференциальная диагностика раб-домиолиза. Миоглобинемия и миоглобинурия: миоглобинемия наблюдается только при РМ, который не всегда сопровождается видимой миоглобинурией; миоглобин окрашивает мочу в характерный красно-коричневый цвет (даже при отсутствии гематурии), но не изменяет цвет плазмы. Однако цвет мочи меняется в разных ситуациях, что затрудняет интерпретацию явления (табл. 2).
Таблица 2. Причины ощ оашивания мочи
Миоглобинурия Рабдомиолиз
Гемоглобинурия: Гемолиз (механическое и иммунное повреждения, структурная хрупкость эритроцитов, микроангиопатия).
Гематурия: Почечная и постренальная патология.
Экзогенные факторы: Употреблениесвеклы,приемлекарств(витамин В12,рифампицин,фенолфталеин, фенитоин), метаболиты (билирубин, порфирин).
Таблица 3. Характеристики плазмы и мочи при острых патологических состояниях, сопровождающихся окрашиванием мочи
Характеристика Рабдомиолиз Гемолиз Гематурия
Красный цвет плазмы - + -
Бензидиновая проба мочи + + +
Наличие эритроцитов в моче + + +
Повышение креатинина крови + - -
При травме, вызвавшей РМ, могут повреждаться почки и мочевыводящие пути, но гематурия у травматических больных не исключает миоглобинурию. МГ быстро элиминируется печенью, поэтому его определение в плазме и моче не является надежным и чувствительным диагностическим тестом. Гемоглобин, структурно и функционально схожий с МГ, способен проникать через гломерулярный барьер и индуцировать развитие ОПН. Поэтому важно дифференцировать причины окрашивания мочи в красный цвет (табл. 3).
Рабдомиолиз в неотложной токсикологии может быть опосредлован несколькими важными причинами: Чрезмерные мышечные
нагрузки, приводящие могут привести к мио-лизу, у лиц, принимающих психостимуляторы, при острых поражениях «судорожными ядами». Чрезмерное повышение температуры тела способно вызвать повреждение мышечной ткани. Одной из причин этого является злокачественный нейролептический синдром, развивающийся при приеме нейролептиков. Другая потенциальная причина мышечного повреждения - злокачественная гипертермия, являющаяся врожденным состоянием, проявляющаяся быстрым повышением температуры тела (выше 1°С в течение 5 мин) при анестезии хлорированными углеводородами, применении сукци-нилхолина, развитии серотонинового синдрома
и пр. Частой причиной развития РМ среди лекарственных препаратов, являются препараты, регулирующие синтез холестерола. Появление мышечной слабости или повышение активности креатинкиназы более чем в три раза от нормального уровня при приеме ловастатина и других препаратов данной группы требует их немедленной отмены. У больных с токсическим действием алкоголя РМ обусловлен сочетанием прямого миотоксического эффекта с ажитацией (делирий) или длительным вынужденным положением (кома). РМ, как результат воздействия токсинов, наблюдается не только после употребления в пищу мяса перепелов
(«котурнизм») или определенных видов рыб («гаффская болезнь»), но и после укусов змей и насекомых (например, шершней и некоторых разновидностей ядовитых пауков).
Безусловно - одной из основных причин РМ является синдром длительного сдавле-ния тканей (СДС), то есть миолиз вследствие компрессии мышечной ткани с последующей реперфузией. К ведущим факторам патогенеза СДС относятся: боль, плазмопотеря, эндо-токсикоз. Нередко, СДС как следствие острого отравления нейротропными ядами, упускается их виду при диагностике в токсикологической практике.
© ФИЛЮШИНА А.А.
ОТРАВЛЕНИЕ КУКОЛЬНИКОМ А.А. Филюшина
ФГБУЗ Клиническая больница № 51 ФМБА России, Железногорск
Актуальность. Внимание в работе обращено на отравления одним из наиболее трудных с точки зрения оказания экстренной медицинской помощи - растением чемерица белая Veratrum album L. (Чемерица Лобеля, кукольник, чемерица лобелева, чемеричный корень, чемерка, чермис, черемица.) семейство Лилейные — Liliaceae., содержащими ядовитый алкалоид вератрин. Карл Линней дал этому роду древнее название рода Морозник, что вносит терминологическую путаницу, так как - «морозник» (лат. Helleborus) - род многолетних травянистых растений семейства Лютиковые. Морозник также может вызывать острые отравления, но клиническая картина при этом отличается от патологического состояния, развивающегося при отравлении вератрином.
Цель - изучение экстренной обращаемости в службу скорой медицинской помощи КБ №51 ФМБА России пациентов разных возрастных групп за 2010 год по поводу острого отравления чемерицей в городе со 100-тысячным населением.
Методы. Анализ выборки карт обращения на станцию Скорой медицинской помощи (СМП) и талонов расхождения диагноза госпитализированных больных.
Результаты. По картам вызова бригады отделения СМП к больному с отравлением чемерицей был сделан в 90% родственниками больного, в 8% - знакомыми и в - 2% самими больными. Во всех случаях существовала трудность сбора анамнеза из-за сокрытия факта употребления чемерицы, и только накопленный клинический опыт помогал целенаправленному
сбору анамнеза и постановке диагноза острого отравления чемерицей. Все пациенты находились в квартире, где и производилось оказание первой медицинской помощи.
За 2010 год по поводу отравления чемерицей обслужено больные в возрасте 25-40 лет (мужчины), что связано с заболеваемостью хроническим алкоголизмом именно в этой возрастной группе. Существовали затруднения в диагностике, поскольку факт употребления кукольника зачастую скрывается родственниками, хотя клиника была типичной для данного отравления: практически у всех больных наблюдалась рвота, ЧСС до 40 в мин, показатели систолического давления на 70-74% ниже нормы, причем в 26% показатели артериального давления были критическиеми. В осуществление помощи участвовали бригады интенсивной терапии по первичному вызову или как усиление обычной бригады СМП. Всем больным проводилось электрокардиографическое исследование. Во всех случаях острого отравления чемерицей на догоспитальном этапе первая помощь заключалась в следующем: промывание желудка, введение атропина в зависимости от выраженности брадикардии; инфузионное введение кристаллоидов и адреномиметиков по показаниям.
Заключение: Полученные сведения из анализа экстренного обращения на станцию Скорой медицинской помощи по поводу острого отравления чемерицей за 2010 год показывают связь поражений вератрином с распространённостью хронического алкоголизма. Ситуация усугубляется недостаточным охватом лечени-
