CC BY
1351
disease: pharmacoeconomic aspects // Pul'monologiya -Pulmonology, 2010, no. 4, pp. 99-103.
2. Kalashnikova M.F., Bondareva I.B., Likhodei N.V Adherence to treatment in diabetes of the 2nd type: the definition of modern methods of evaluation of patients treatment // Lechashchii vrach - Doctor, 2015, no. 3, pp. 27-33.
3. Lukina Yu.V., Martsevich S.Yu., Kutishenko N.P. Scale Morisky-Green: the pros and cons of universal test, work on the bugs // Ratsional'naya farmakoterapiya v kardiologii - Rational pharmacotherapy in cardiology, 2016, 12 (1), pp. 63-65.
4. Malykhin F.T., Baturin V.A. The study of compliance of elderly patients with chronic obstructive lung disease // Kazanskii meditsinskii zhurnal - The medical journal of Kazan, 2014, vol. 95, no. 5, pp. 626631.
5. Martsevich S.Yu., Navasardyan A.R., Kutishenko N.P. et all. Experience in the study of atrial fibrillation on the basis of registra PROFILE
// Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika -Cardiovascular therapy and prevention, 2014, 13 (2), pp. 35-39.
6. Martsevich S.Yu., Navasardyan A.R., Kutishenko N.P., Zakharova A.V. Assessment of adherence to new oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation according to the register PROFILE //
Ratsional'naya farmakoterapiya v kardiologii - Rational pharmacotherapy in cardiology, 2014, 10 (6), pp. 62530.
7. Ovcharenko S.I. Chronic obstructive lung disease: current situation in Russia and ways of its overcoming // Pul'monologiya - Pulmonology, 2011, no. 6, pp.69-72.
8. Senkevich N.Yu., Belevskii A.S. Quality of life - the subject of scientific research in pulmonology (materials of the International Congress of interast -MA - 98 and 8-th National Congress on respiratory diseases) // Therapeutic archive, 2000, vol. 72, no. 3, pp. 36-41.
9. Khamitov R.F., Pal'mova L.Yu., Novozhenov V.G. Assessment of quality of life in chronic bronchopulmonary pathology // Rossiiskie meditsinskie vesti - Russian medical news, 2004, no. 3, pp. 13-19.
10. Chushkin M.I., Makarova N.V., Mandrykin Yu.V., Yartsev S.S. The function of external respiration and quality of life in elderly patients with posttuberculosis changes in the lungs // Vestnik Ivanovskoi meditsinskoi akademii - Bulletin of the Ivanovo medical Academy, 2012, no.1, vol. 17, pp. 37-40.
11. Shmelev E.I., Beda M.V., Jones P.W. et all. Quality of life in patients with chronic obstructive lung disease // Pul'monologiya - Pulmonology, 1998, no. 2, pp. 79-81. ,
12. Érgeshova L.A. Legochnaya reabilitatsiya bol'nykh khronicheskoi obstruktivnoi bolezn'yu legkikh [Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive lung disease]. A manuscript in. (PhD Thesis), Moscow, 2015.
13. Morisky D.E., Green L.W., Levine D.M. Concurrent and predictive validity of a self - reported measure of medication adherence. Med Care 1986; 24(1): 67-74.
14. Pineiro F., Gil V., Donis M., Orozco D et.al. The validity of 6 indirect methods for assessing drug treatment compliance in arterial hypertension. Aten Primaria 1997, 19(7): 372-4.
УДК 616.74-001
РАБДОМИОЛИЗ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Теплова Н.Н.
ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail: [email protected]
Рабдомиолиз - это клинико-лабораторный синдром, возникающий в результате повреждения скелетных мышц с освобождением клеточного содержимого миоцитов в плазму. Причиной синдрома рабдомиолиза являются прямые или непрямые повреждения скелетных мышц в результате проникновения продуктов миолиза в системный кровоток. Рабдомиолиз может приводить к синдрому полиорганной недостаточности и утяжелять многие критические состояния. Исследования миопа-тии при инфекционной патологии представлены в единичных публикациях и нуждаются в дальнейшем изучении.
Ключевые слова: рабдомиолиз, лечение повреждения скелетных мышц, миоглобин, мышечная фракция фермента креатинфосфокиназы (КФК-ММ).
RABDOMYOLISIS IN CLINICAL PRACTICE
Teplova N.N.
Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx Street, 112), e-mail: [email protected]
Rhabdomyolysis is a clinical and laboratory syndrome resulting from skeletal muscle injury with release of cell contents into plasma. The syndrome of rhabdomyolysis can result from direct or indirect impairment of muscles caused by myolysis products in penetrating the blood flow. It might cause the syndrome of multiorganic insufficiency and affect plenty of critical conditions. Investigations of myopathy with infectious pathology are scarcely presented in current publications and therefore need further research.
Key words: rhabdomyolysis, rhabdomyolysis treatment, myoglobin and muscle creatine kinase [MM-CK].
Актуальность
Согласно современным представлениям синдром полиорганной недостаточности определяется как недостаточность (дисфункция) множества органных систем и представляет серьезную проблему у хирургических больных, находящихся в критических состояниях [39]. До недавнего времени скелетные мышцы формально не входили в органные системы, страдающие при синдроме полиорганной недостаточности.
Хорошо известны при этом нарушения функций легких, почек, печени, мозга, сердца, обусловленные нарушениями процессов микроциркуляции и обмена в клетках и тканях этих органов [48]. Однако
участие в нем скелетных мышц не изучено. Между тем мышцы составляют около 40% массы тела, и есть основания думать о возможном участии мышечных повреждений (рабдомиолиза) как пускового или осложняющего фактора в развитии полиорганной недостаточности. До сих пор рабдомиолиз считался редким осложнением, хотя вероятнее всего это связано со сложностью диагностики. Интерес к мышечным повреждениям возрос в связи с разработкой высокоточных методов определения миоглобина (МГ) в биологических жидкостях.
Состояние проблемы
В последние годы появились сообщения о возможности повреждения скелетных мышц при системных инфекциях [24]. Однако в литературе имеются лишь единичные упоминания о непрямых повреждениях скелетных мышц у больных хирургического профиля [22, 23]. В опубликованных материалах обоснована значимость этих повреждений при различной хирургической патологии, однако наиболее важной представляется оценка роли непрямого раб-домиолиза у больных, находящихся в критических состояниях. Актуальным и малоизученным направлением является комплексное изучение непрямых мышечных повреждений в условиях выраженного эндотоксикоза и установление роли скелетных мышц как самостоятельного органа в формировании синдрома полиорганной недостаточности.
Определение рабдомиолиза
Рабдомиолиз - это клинико-лабораторный синдром, возникающий в результате повреждения скелетных мышц с освобождением клеточного содержимого миоцитов в плазму. При рабдомиолизе в системный кровоток поступает большое количество внутриклеточных субстанций (МГ, лизосомальные и митохондриальные ферменты, гистамин, серотонин, олиго- и полипептиды) с развитием эндотоксикоза. Поступление в общий кровоток продуктов разрушения мышц ведет к развитию системных осложнений (острая почечная недостаточность), серьезным нарушениям гомеостаза, синдрому полиорганной недостаточности часто с угрозой для жизни больного.
Патофизиология рабдомиолиза
Основным механизмом, запускающим патофизиологические изменения при рабдомиолизе, является деструкция (разрушение) скелетной мышцы. Воздействие на мышечную клетку может быть как прямым, через разрушение клеточной мембраны, так и опосредованным, через снижение поступления или выработки энергии. Свободный ионизированный кальций поступает в межклеточное пространство и активирует протеазы и процесс апоптоза.
Гомеостаз кальция в мышечной клетке в норме регулируется трансмембранными белками (или каналами, помпами), которые являются энергозависимыми. Основным поставщиком энергии в клетке является АТФ. Недостаток энергии приводит к дисфункции АТФ зависимых помп, что сопровождается подъемом концентрации внутриклеточного натрия и активации натрий/кальциевого насоса для коррекции возникающего дисбаланса ионов. Одновременно с этим увеличением концентрации кальция в клетке активируются энзимы типа фосфолипазы А2, которая разрушает как клеточную мембрану, так и мембрану митохондрий, что приводит к лизису клетки [27]. Все
это приводит к высвобождению цитотоксичных компонентов, вызывающих повреждение капилляров, и к развитию ишемии, отека и некрозам клеток с развитием метаболического ацидоза и электролитных нарушений, которые, в свою очередь, поддерживают процесс гибели клеток.
Продукция свободных радикалов приводит к развитию дисфункции митохондрий с последующей смертью клетки.
При разрушении мышц происходит утечка внутриклеточной жидкости с накоплением ее в межклеточном пространстве. Перемещение жидкости в поврежденные миоциты приводит с одной стороны к гиповолемии, а с другой - возникающий отек может вызвать синдром фасциальных пространств и усугубить мышечные повреждения.
Таким образом, патофизиологические механизмы развития этого синдрома различны и в большинстве случаев предполагаемы. Среди возможных факторов патогенеза - гипоксия, ишемия, эндотоксикоз, лекарственные повреждения и др.
Причины рабдомиолиза
Причины рабдомиолиза делятся на травматические и нетравматические. К первым относятся синдром длительного сдавления, синдром позиционной ишемии, судороги, значительная физическая нагрузка [60].
При травматическом (прямом) рабдомиолизе разрушения скелетных мышц развиваются в результате прямого на них воздействия при травме, повреждении или компрессии.
К нетравматическим причинам относятся мышечные дистрофии, электролитные нарушения (ги-покалиемия), воспалительные заболевания мышц (дерматомиозит, полимиозит) и различные системные инфекции (леогинеллез, лептоспироз, грипп и др.) [14, 21, 53].
Основные группы риска: пациенты с патологическим ожирением, пациенты, постоянно принимающие снижающие уровень липидов крови препараты, пациенты в послеоперационном периоде [22, 32].
Клинические последствия рабдомиолиза являются результатом местных повреждений (например, травма мышц, отек мышц, компрессия) и системных эффектов многочисленных биохимических токсинов и биологически активных веществ, а также гипоксии.
Сравнительно хорошо изучен травматический рабдомиолиз, разновидностями которого являются синдром длительного сдавления (краш-синдром), синдром позиционной ишемии и синдром фасциальных пространств. Причиной травматического рабдо-миолиза является нарушение артериального кровотока. Скелетные мышцы сравнительно резистентны к ишемии, однако длительная ишемия (более 4 часов) приводит к комплексу мышечных изменений, описываемых как рабдомиолиз. Описаны случаи рабдоми-олиза при острых окклюзионных нарушениях артериального кровотока со значительным повышением содержания миоглобина при синдроме Лериша [29, 36, 38]. Постоянной угрозой в сосудистой хирургии является реперфузионный синдром (синдром включения), в основе которого лежат системные реакции на продукты ишемического некроза скелетных мышц [59].
Синдром длительного сдавления относится к числу тяжелых травм со сдавлением мягких тканей
в результате завалов и шахтных травм с развитием ишемического некроза и поступлением продуктов миолиза в системный кровоток и возникновением в результате полиорганных нарушений [5, 20, 37].
Разновидностью синдрома длительного сдав-ления является синдром позиционной ишемии, при котором сдавление мышц осуществляется тяжестью собственного тела у пациента, находящегося в бессознательном состоянии. Синдром позиционной ишемии часто сочетается с алкогольным опьянением.
Синдром фасциальных пространств как разновидность травматического рабдомиолиза возникает, когда давление в костно-фасциальных пространствах конечности в результате отека или кровотечения превышает перфузионное давление, приводя к ишемиче-скому некрозу мышц. Этот синдром типично развивается при переломах голени, а также может осложнить синдром длительного сдавления. У этих пациентов имеется риск развития острой почечной недостаточности в результате миоглобинемии.
Артериальный жгут может вызвать ишеми-ческие повреждения мышц с развитием гипермио-глобинемии и системных расстройств после снятия жгута. Степень миоглобинемии коррелирует с длительностью пребывания жгута [46].
Иммобилизация конечности гипсовой повязкой приводит к повышению уровня миоглобина в крови, а также активности креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [56].
Множество лекарств и ядов обладают миоли-тической активностью [44]. Далеко не полный список их насчитывает 200 наименований [1, 7, 18, 50]. К счастью, во многих случаях их миотоксический потенциал реализуется лишь при наличии генетических дефектов метаболизма миоцитов (например, миопатии). Они часто протекают субклинически и имеют доброкачественное течение.
Острые отравления алкоголем могут сопровождаться рабдомиолизом и миоглобинемией [19]. Алкоголь вызывает нарушения энергетического обмена миоцитов и рассматривается как прямой миотоксин. Описан рабдомиолиз после приема гиполипидемиче-ских средств и при недостаточности витамина Е [44]. Эпсилон-аминокапроновая кислота является прямым миолитиком [52]. Рабдомиолиз может развиваться при полихимиотерапии злокачественных опухолей цитостатиками (колхицин, винкристин), лечении ди-клофенаком, отравлении угарным газом и амфетаминами, укусах ядовитых змей [47]. Яд змей и перепончатокрылых насекомых содержит миотоксины [27].
Кокаин, героин, промедол, барбитураты, диазе-пам, мепробамат могут вызывать рабдомиолиз [57]. Особенно склонны вызывать повреждения скелетных мышц лекарства, вызывающие гипокалиемию (салуретики, амфотерицин, карбеноксалон).
Введение мышечного релаксанта деполяризующего типа действия сукцинилхолина, особенно у детей, может сопровождаться выраженными фас-цикуляциями с повреждениями скелетных мышц и миоглобинемией [6, 16]. Опасность рабдомиолиза и связанных с ним осложнений ставит под вопрос возможность клинического применения сукцинил-холина у детей [25, 35]. Особенно опасно введение мышечного релаксанта на фоне метаболических ми-опатий [26, 28].
Рабдомиолиз может осложнять значительную физическую нагрузку у спортсменов, иногда с разви-
тием острой почечной недостаточности [4]. Энергичные мышечные сокращения ведут к утечке белков из скелетных мышц, включая миоглобин, креатинфосфо-киназу и угольную ангидразу [15]. При больших физических нагрузках у тренированных спортсменов уровень миоглобина в крови может повышаться в десятки раз [30]. Считается, что рабдомиолиз при физической нагрузке связан с относительно недостаточной окси-генацией скелетных мышц. Хорошо известным вариантом нагрузочного рабдомиолиза является маршевая миоглобинурия у нетренированных рекрутов [51].
Поражение электрическим током, а также электроимпульсная терапия могут сопровождаться рабдо-миолизом [3]. Поражение скелетных мышц наблюдается при ожогах [16]. Генерализованный судорожный синдром при эпилептическом статусе и столбняке, а также физическая нагрузка дыхательных мышц при астматическом статусе сопровождаются миоглобине-мией.
Огромное количество разнообразных заболеваний может сопровождаться рабдомиолизом, миогло-бинемией и миоглобинурией. Это свидетельствует об участии такого большого органа (более 40% массы тела), как мышечная масса, в разнообразных патологических процессах и о несомненном влиянии их на течение и исход основного заболевания.
Инфекции не считаются частыми причинами рабдомиолиза, тем не менее число сообщений об этом быстро растет. Описан рабдомиолиз при болезни легионеров, дифтерии, лептоспирозе, гриппе, вирусном гепатите, стафилококковой инфекции, ВИЧ и др. [40, 41]. При этом возможны прямые повреждения мышц токсинами бактерий, а также неблагоприятное действие гипертермии, а также нарушение кровообращения (бактериальный шок).
Рабдомиолиз может осложнять водно-электролитные нарушения (водная интоксикация, дегидратация, гипокалиемия, гипо- и гиперкальциемия, а также голодание) [31, 34].
Имеется большая группа так называемых метаболических миопатий, характеризующихся наследственными нарушениями энергетического метаболизма миоцитов (дистрофия Дюшена, Бекера) [49]. Мальчики с мышечной дистрофией Дюшена имеют повышение миоглобина в 40 раз. На фоне такого рода миопатий под влиянием разрешающего фактора (инфекция, интоксикация, некоторые лекарства) может легко развиться рабдомиолиз [55].
Остаются мало освещенными в литературе случаи развития нетравматического рабдомиолиза при тяжелых системных инфекциях (сепсис, перитонит), также миопатии критического состояния у больных отделений интенсивной терапии. Миопатия критических состояний - это напрямую связанная с синдромом системного воспаления острая миопатия с выраженностью клинических проявлений, от незначительных функциональных нарушений до грубой миопатии, по структурным показателям достигающей поражения мышц с атрофией и некрозом.
Развитие рабдомиолиза и миоглобинемии может иметь важные последствия для организма и, в первую очередь, в отношении почек [8, 33]. Считается, что содержание миоглобина более 2 мг/мл может вызвать острую почечную недостаточность.
Рабдомиолиз является одной из ведущих причин развития острой почечной недостаточности -основного системного осложнения рабдомиолиза с
относительно благоприятным исходом. Частота возникновения ее колеблется от 10 до 55% и при развитии полиорганной недостаточности приводит к плохим результатам.
В настоящее время сложилось представление о сложном комплексном механизме развития острой почечной недостаточности [45]. Токсические вещества, образующиеся при миолизе, обладают вазокон-стрикторным действием на сосуды клубочков и повреждают эпителий извитых канальцев [41].
Несомненно, участие в развитии острой почечной недостаточности быстро развивающейся гипово-лемии в связи с перемещением плазмы в поврежденные миоциты. Наконец, сам миоглобин (МГ) обладает нефротоксическим действием. Многие исследователи показали связь между величиной рабдомиолиза, содержанием миоглобина в крови и вероятностью развития острой почечной недостаточности [41, 60].
Смертность среди больных с острой почечной недостаточностью составляет 40-45% [54]. Учитывая связь рабдомиолиза с поражением почек, широко используется термин «миоренальный синдром». Прогноз больного рабдомиолизом зависит от основного заболевания и развития острой почечной недостаточности.
Лабораторная диагностика рабдомиолиза
При рабдомиолизе в системный кровоток поступает большое количество внутриклеточных субстанций (лизосомальные и митохондриальные ферменты, кислые продукты анаэробного гликолиза, калий, фосфор, гистамин, серотонин, брадикинин, олиго- и полипептиды и МГ) с развитием эндотокси-коза [11, 12, 58].
Некоторые исследователи считают, что ведущая роль в эндотоксикозе принадлежит миоглобину.
Наиболее ранним и специфическим маркером разрушения мышечных клеток, по мнению большинства исследователей, является появление в крови МГ. У человека в скелетных мышцах содержится в среднем 2,52% миоглобина (процент от сухого вещества), в сердце - 1,44% и в матке - 0,28% [12]. МГ содержится в большом количестве в красных (окислительных) мышечных волокнах и красным цветом мышцы обязаны именно миоглобину. [11].
МГ, или мышечный гемоглобин, является дыхательным пигментом, который обладает в 6 раз большим сродством к кислороду, чем гемоглобин. МГ - белок-переносчик кислорода через мембраны мышечных клеток в митохондрии, где происходит окислительное фосфорилирование. В отличие от гемоглобина МГ не соединяется с углекислотой. Основная функция МГ - обеспечение дыхания ми-оцитов, что зависит от способности связываться с кислородом. Резерв кислорода в виде оксимиоглоби-на имеет важное значение для ритмически сокращающейся мышечной ткани, такой как миокард, а также скелетных мышц. МГ поддерживает постоянный уровень оксигенации во время мышечного сокращения. Так, в миокарде накопление кислорода происходит во время диастолы, а использование его - во время систолы. В скелетных мышцах насыщение МГ кислородом также происходит в покое, а использование - во время сокращения.
Таким образом, МГ выполняет важные физиологические функции в аэробном метаболизме мышечной ткани.
Диагностическая значимость миоглобина
В норме в крови содержится крайне незначительное количество МГ (от 7 до 85 нг/мл) [11]. Поскольку МГ содержится исключительно в мышечной ткани, то появление его в крови может быть связано только с повреждением мышечной ткани, в результате которого он покидает мышечные клетки. В связи с этим гипермиоглобинемия является ранним и специфическим маркером разрушения мышечных клеток [2]. Содержание МГ в крови позволяет оценить обширность деструкции мышечной ткани, динамику процесса и эффективность лечебных мероприятий. В моче МГ появляется, когда содержание его в сыворотке крови превышает 1500-3000 нг/мл. Когда содержание МГ в сыворотке крови превышает 250 нг/мл, то развивается миоглобинурия с окрашиванием мочи [13].
Кардиальный МГ (тропонин) не отличается от такового скелетных мышц даже иммунологически, что несколько снижает ценность миоглобина как ор-ганоспецифического теста. Однако если клиническая ситуация позволяет исключить инфаркт миокарда, и имеются первичные повреждения скелетных мышц, то установление происхождения миоглобинемии не вызывает трудностей [60].
Большое значение имеет определение МГ в крови для диагностики острого инфаркта миокарда [8]. Еще в 1956 г. Kiss и Reinhart использовали МГ для диагностики инфаркта миокарда. При некрозе мышцы сердца МГ повышается в 15-20 раз в течение первого часа. Ряд исследователей отмечают, что повышение уровня МГ опережает увеличение активности ферментов крови КФК, ЛДГ и аспартатамино-трансферазы (АСТ).
При отсутствии локальных первичных повреждений мышц гипермиоглобинемия рассматривается как следствие гипоксически-ишемических повреждений мышц [9]. В.Н. Чернов и соавт. в 1999 году обнаружили связь между миоглобином сыворотки и тканевой гипоксией. Тканевая гипоксия является ведущим фактором развития полиорганной недостаточности, МГ может рассматриваться как один из ее количественных критериев [9, 43].
Ценность МГ не исчерпывается оценкой повреждения мышечной ткани. Вполне правомерно он рассматривается как показатель эндогенной интоксикации. Его появление указывает на выброс и других биологически активных и агрессивных субстратов из разрушенных мышечных клеток. Преимущество МГ как маркера эндотоксикоза перед другими показателями обусловлено доступностью его количественного определения и высокой достоверностью.
В связи с этим старое утверждение, что рабдо-миолиз является редким заболеванием, не соответствует действительности. Скорее, мы не могли его до последнего времени диагностировать. Количество исследований по данной проблеме быстро растет.
Креатинфосфокиназа
Наряду с миоглобином фермент КФК является компонентом мышечной клетки и одним из ключевых ферментов энергетического обмена. С ним связано образование высокоэнергетического соединения креатинфосфата [56]. Его концентрация высока в скелетных мышцах и миокарде. Содержание фермента в скелетных мышцах в 3 раза выше, чем в миокарде. В связи с этим КФК рассматривается как стандарт-
ный метод оценки состояния мышечной ткани и считается значительно более чувствительным тестом, чем другие мышечные энзимы. Многие клиницисты предлагают использовать уровень КФК для диагностики рабдомиолиза в случае, если он превышает базовую линию в 5 раз. Также уровень КФК более достоверно предсказывает развитие острой почечной недостаточности.
В норме содержание КФК - менее 130 МЕ/л. При рабдомиолизе происходит ее освобождение из скелетных мышц и КФК считается специфическим маркером этих повреждений, особенно когда повышения значительны. Активность КФК постепенно растет первые 12 часов после повреждения мышц, достигая своего пика на 3-5 сутки и возвращаясь к исходному уровню в течение 6-10 суток.
Повышение КФК регистрируется у больных с мышечной дистрофией, при спортивных нагрузках, миопатиях и других поражениях двигательных единиц. К. Adachi et а1. (1996) обнаружили значительное повышение КФК при краш-синдроме, связанном с землетрясением.
Обнаружено повышение КФК при ишемиче-ском эндотоксикозе.
Определение активности КФК является ценным диагностическим тестом при инфаркте миокарда, а также при деструкциях скелетных мышц.
Повышение уровня КФК сопровождается сопутствующим повышением миоглобина. В общем КФК коррелирует с содержанием миоглобина, но его пиковое содержание достигается через 24 часа, когда содержание миоглобина уже начинает снижаться. Это можно объяснить крайне низкой скоростью элиминации КФК из кровотока.
Морфология рабдомиолиза
Морфологическим субстратом рабдомиолиза являются дистрофические, дегенеративные и некротические изменения скелетных мышц [10]. Первые морфологические признаки повреждения появляются уже через один час ишемии и представляют собой локальные воспалительные изменения. Эти изменения становятся более выраженными спустя 3-4 часа.
Микроскопически в поврежденных мышцах на фоне отека перемизия и воспалительной инфильтрации имеется резкое полнокровие, сладжирование эритроцитов и свежие тромбы в микроциркулятор-ном русле. Повсеместно встречаются очаги коагу-ляционного некроза, отек, распад и гомогенизация мышечных волокон вплоть до полного исчезновения фибриллярных структур [5]. Э.А. Нечаев и соавт. (1993 г.) описывают структурные изменения скелетных мышц как колликвационный некроз мышечных волокон по дискоидному типу, проявляющийся резкой релаксацией по дискоидному типу с лизисом изотропных дисков. При клиническом обследовании обнаруживают болезненность при пальпации, уплотнение и отечность поврежденных мышц.
В доступной отечественной и зарубежной литературе содержатся единичные описания патомор-фологических изменений скелетных мышц при нетравматическом рабдомиолизе, в том числе и при системных инфекциях. Актуальным и малоизученным направлением является морфологическое изучение мышц в условиях выраженного эндотоксикоза и полиорганной недостаточности.
Лечение
Основой является успешное лечение первичного заболевания, полиорганной недостаточности. Лечение рабдомиолиза включает комплекс средств общего и при необходимости локального лечения. Общее лечение включает предотвращение и лечение гиповолемии с помощью инфузионной терапии солевыми растворами, что улучшает перфузию в мышцах и почках.
Краеугольным камнем успешного лечения раб-домиолиза остается сохранение функции почек. Залог успешного лечения - раннее начало инфузионной терапии. Нельзя не согласиться, что поддержание объема циркулирующей крови (ОЦК) - наиболее важный начальный аспект в этом направлении у больных рабдомиолизом, осложненным острой почечной недостаточностью (ОПН) [42]. В «Рекомендациях по лечению краш-синдрома у пострадавших при катастрофах» указано, что введение изотонического солевого раствора может быть выбором для коррекции объема при краш-синдроме, осложненным развитием рабдомиолиза. Здесь же предлагается скорость внутривенного введения раствора: в первые 2 часа после повреждения 1 л/час и 500 мл/час следующие 120 минут с обязательным мониторингом во избежание перегрузки объемом и для контроля кислотно-основного состояния.
Начало инфузионной терапии - в течение 6 часов от повреждения мышц, цель - достижение темпа диуреза не менее чем 300 мл/час.
Применение раствора бикарбоната натрия для профилактики развития ОПН основывается на концепции усиления нефротоксичности МГ в условиях кислой среды. Следовательно, щелочная среда может снизить процессы образования свободных радикалов и формирование миоглобиновых цилиндров в почках. Отсюда возникает вероятность того, что введение бикарбоната позволит поднять уровень рН мочи выше 6,5 и предотвратить развитие ОПН, метаболического ацидоза.
Однако надо помнить о том, что бикарбонат может вызвать парадоксальный внутриклеточный ацидоз, перегрузку объемом у пациентов с дыхательной и/или сосудистой недостаточностью в результате того, что буферная система бикарбонат может вызвать увеличение концентрации СО2 в циркулятор-ном русле согласно формуле: НС03 + Н+ ^ Н2С03 ^ Н2 + С02.
Другим важнейшим направлением в лечении является элиминация продуктов миолиза. Водная нагрузка и стимуляция диуреза с помощью маннитола ускоряет элиминацию токсических продуктов [60]. До настоящего времени не достигнуто согласия по применению маннитола и связано это с побочными эффектами при его применении - снижение объема циркулирующей жидкости и потенциально опасная азотемия. В то же время, теоретически, есть положительные эффекты от его применения в виде повышения темпа диуреза, улучшения ренальной перфузии, экскреции МГ и прямого антиоксидантного действия на паренхиму почек. Авторы, предлагающие применение маннитола, указывают на то, что назначение маннитола должно быть только в том случае, если ин-фузионная терапия не приводит к увеличению темпа диуреза свыше 300 мл/час [58]. От назначения ман-нитола следует полностью отказаться у пациентов с анурией.
Другие традиционные методы детоксикации, такие как плазмаферез и гемосорбция, сравнительно малоэффективны при миоглобинемии [17]. Гемодиализ, как и ультрафильтрация, не в состоянии удалять молекулы МГ. Оптимальным методом удаления МГ из крови считается гемофильтрация [54].
Применение почечно-заместительной терапии оправданно при жизнеугрожающих электролитных нарушениях вследствие развития ОПН, рефрактерной к проводимой инфузионной терапии.
Больной рабдомиолизом требует коррекции электролитных нарушений (гипо-, гиперкалиемии, гиперфосфатемии).
Заключение
Таким образом, приведенные данные позволяют прийти к заключению, что скелетные мышцы могут рассматриваться в известной степени как большой самостоятельный орган, составляющий до 40% массы тела и принимающий участие в патогенезе различных патологических состояний и заболеваний.
Рабдомиолиз остается большой проблемой для клиницистов. Отсутствие специфических симптомов, разнообразная этиология, системные осложнения ухудшают своевременную диагностику и затрудняют лечение. Основное условие успешного лечения - устранение причины, вызвавшей разрушение мышцы. Патофизиология проливает свет на развитие связанного с МГ повреждения паренхимы почек, и агрессивное проведение инфузионной терапии остается краеугольным камнем успешного лечения рабдомиолиза.
Наряду с успехами лечения системных осложнений травматического рабдомиолиза, обусловленными снижением случаев ОПН за счет ранней инфузионной терапии в лечении больных с повреждениями скелетных мышц, отмечены и проблемы. На сегодняшний день отсутствуют четкие клинические рекомендации по лечению рабдомиолиза. Лечение рабдомиолиза в настоящий момент основывается на данных ретроспективных исследований, описаниях клинических случаев излечения рабдомиолиза и его осложнения - ОПН. Необходима стандартизация ин-фузионной терапии и ее комбинации с бикарбонатом и/или маннитолом.
Наличие критического состояния (сепсис, полиорганная недостаточность, синдром системного воспалительного ответа), затрудненность отлучения от искусственной вентиляции легких после исключения причин, обусловленных патологией сердца и легких, позволяют предположить о возможности повреждения мышц у больных хирургического профиля травматического или нетравматического генеза.
Учет мышечных повреждений и их лечение позволит улучшить прогноз при многих серьезных заболеваниях, включая синдром полиорганной недостаточности.
Данный обзор литературы открывает цикл статей по проблеме повреждений мышечной ткани у больных, находящихся в критических состояниях, в том числе с системными инфекциями. В последующих публикациях по теме «Рабдомиолиз у хирургических больных в клинике неотложных состояний» планируется представление данных комплексной оценки мышечных повреждений у больных хирургического профиля с использованием клинико-лабораторного и морфологического подходов к их диагностике.
Список литературы
1. Андросова С.О., Кутырина И.М. Обратимая острая почечная недостаточность, вызванная бруфе-ном // Клиническая медицина. 1984. № 5. С. 111-112.
2. Беляевский А.Д., Русская И.В., Беляевский С.А. Концентрация миоглобина в плазме крови как один из критериев оценки тяжести травматической агрессии при сочетанной черепно-мозговой травме // Вестник интенсивной терапии. 1999. № 1. С. 68-69.
3. Бугреев Л.А., Савваитов С.А. О возникновении миоглобинурии при электроимпульсной терапии // Клиническая медицина. 1974. № 10. С. 129-130.
4. Величко М.А. Осложнения маршевой мио-глобинурии // Военно-медицинский журнал. 1991. № 11. С. 26-27.
5. КаньшинаН.Ф., Даровский Б.П. Морфологические сопоставления изменений скелетных мышц и почек при некоторых разновидностях миоренального синдрома // Архив патологии. 1976. № 1. С. 48-51.
6. Кораблев С.Б., Лебедев М.Ю. Диагностическая значимость определения миоглобина в сыворотке крови у больных с ожоговой травмой в раннем периоде // Травматология и ортопедия. 1994. № 4. С. 113-117.
7. Мельман Н.Я. Острая почечная недостаточность редкой этиологии // Врачебное дело. 1978. № 12-11. С. 1-3.
8. Определение миоглобина в биологических жидкостях. Клиническое значение // Сборник научных трудов. Обнинск: НИИМР АМН СССР. 1990. 102 с.
9. Орлов В.И., Погорелова Т.Н., Мелконова К.Ю. Новые данные о роли плода в инициации родов // Акушерство и гинекология. 1991. № 2. С. 26-27.
10. Сапрыкин В.П., Турбин Д.А. Основы морфологической диагностики заболеваний скелетных мышц. Москва, 1997. 331 с.
11. Титов В.Н., Кошкина Т.И., Волкова Е.И. Ми-оглобин крови: диагностическое значение и методы исследования (обзор литературы) // Клиническая и лабораторная диагностика. 1993. С. 3-10.
12. Троицкая О.В. Миоглобин, его химическое строение и функции в организме // Вопросы медицинской химии. 1971. Вып. 5. Т. 17. С. 451-466.
13. Шевченко Н.Г. Клинико-диагностическое значение определения миоглобина // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. № 1. С. 43-46.
14. Adamski G.B., Garin E.H., Ballinger W.E. Generalized nonsuppurative myositis with staphylococcal septicemia // J. Pediatr. 1980. Vol. 96. P. 694-697.
15. Alpers J.P., Jones Jr L.K. Natural history of exertional rhabdomyolysis: a population-based analysis. Muscle Nerve. 2010. 42(4): 487-91.
16. Bache S.E., Taggart I., Gilhooly C. Late-onset rhabdomyolysis in burn patients in the intensive care unit. Burns. 2011. 37(7): 1241-7.
17. Baeza-TrinidadR., Brea-Hernando A., Morera-Rodriguez S., Brito-Diaz Y., Sanchez-Hernandez S., El Bikri L., et al. Creatinine as predictor value of mortality and acute kidney injury in rhabdomyolysis // Intern Med J. 2015. 45(11): 1173-8.
18. Bhukal I., Batra Y.K., Kunear A. et al. Serum potassium levels following suxamethonium administration in septic peritonitis patients // Indian. J. Med. Res. 1991.Vol. 94. P. 217-221.
19. Biscaldi G., Guarmone F., Foute R. et al. Acute alcoholic myopathy // Resenti Prog. Med. 1994. Vol. 11. P. 537-539.
20.Bosch X., Poch E., Grau J.M. Rhabdomyolysis and acute kidney injury // N Engl J Med. 2009. 361(1): 62-72.
21. Cervellin G., COmelli I., Lippi G. Rhabdomolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clin Chem Lab Med. 2010. 48(6): 749-56.
22. Chakravartty S., Sarma D.R., Patel A.G. Rhabdomyolysis in bariatric surgery: a systematic review. Obes Surg. 2013. 23(8): 1333-40.
23. Chatzizisis Y.S., Misirli G., Hatzitolios A.I., Giannoglou G.D. The syndrome of rhabdomyolysis: complications and treatment. Eur J Intern Med. 2008. 19(8): 568-74.
24. ChavezL.O. et al. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice // Critical Care. 2016. T. 20. №. 1. P. 135-137.
25.Delphin E., Dougllas J., Rothstein. et al. Use of succinylcholine during elective pediatric anesthesia should be revaluated // Anesth. Analg. 1987. Vol. 66. P. 1190-1192.
26.Engel A.G., Banker B.Q. (eds) Myology. 1986. Vol. 1-2. 2159 p.
27.Fohlman J., Eaker D.A lethal myotoxic phospholipase A from sea snake // Toxicon. 1997. Vol. 15. P. 385-392.
28.Friedman S., Baker T., Gatti M. et al. Probable sch-induced rhabdomyolysis in a male athlete (see comments) // Anesth Analg. 1995. Vol. 81. № 2. P. 422423.
29. Giannoglou G.D., Chatzizisis Y.S., Misirli G. The syndrome of rhabdomyolysis: pathophysiology and diagnosis // Eur J Intern Med. 2007. 19(2): 90-100.
30. Grunau B.E., Pourvali R., Wiens M.O., Levin A., Li J., Grafstein E., et al. Characteritics and thirty-day outcomes of emergency department patients with elevated creatine kinase // Acad Emerg Med. 2014. 21(6): 631-6.
31.Iraj N., Saeed S., Mostafa H., Houshang S., Ali S., Farin R.F., et al. Prophylactic fluid therapy in crushed victims of Bam earthquake // Am J Emerg Med. 2011. 29: 738-42.
32.Iwere R.B., Hewitt J. Myopathy in older people receiving statin therapy: a systematic review and meta-analysis // Br J Clin Pharmacol. 2015. 80(3): 363-71.
33.Izumi M., Yokoyama K., Yamauchi A. et al. A young ment with acute renal failure and severe loin pain // Nephron. 1997. Vol. 76. № 2. P. 215-217.
34.Kanbayashi T., Shimizu T., Kojima T. et al. Rhabdomyolysis following water intoxication in two schizophrenic // No To Shiukei. 1997. Vol. 49. № 12. P. 1147-1152.
35.Kovarik W.D., Morray J.P. Hyperkalemic cardiac arrest after succinylcholine administration in a child with purpura fulminans // Anesthesiology. 1996. Vol. 84. № 2. P. 480.
36. Labbe R., Lindsay T., Gatley R. et al. Quantitation of postischemic skeletal muscle necrosis: histochemical and radiosotopetechniques // J. Surg. Res. 1988. Vol. 44. P. 45.
37. Linares L.A., Golomb B.A., Jaojoco J.A., Sikand H., Phillips P.S.. The modern spectrum of rhabdomyolysis: drug toxicity revealed by creatine kinase screening // Curr Drug Saf. 2009. 4(3): 181-7.
38.Magnoni F., Pedrini L., Palumbo N. et al. Ischemia: reperfusion syndrome of the lower limbs // Int. Angiol. 1996. Vol. 15. № 4. P. 350-353.
39.Matuschak G.M. Progression to Multiple Organ System Failure / In: Civetta M. Critical Care LippincottRaven Publishers, Philadelphia. 1997. P. 343-355.
40. Mauris Victor Toxic and Nutritional Myopathies / In: Engel A.G., Banker B.Q. // Myology. 1986. V. 1. P. 1807-1842.
41. Mehmet S.S., Lameire N., Biesen W.V., Vanholder R. Disaster nephrology: a new concept for an old problem // Clin Kidney J. 2015. 8: 300-9.
42.Myburgh J.A., MythenM.G. Resuscitation fluids // N Engl J Med. 2013. 369: 1243-51.
43.Nance J.R., MammenA.L. Diagnostic evaluation of rhabdomyolysis // Muscle Nerve. 2015. 51(6): 793810.
44. Oshima Y. Characteristics of drugs-associated rhabdomyolysis: analysis of 8,610 cases reported to the U.S / Food and Drug administration // Intern Med. 2011. 50(8): 845-53.
45.Pariser J.J., Pearce S.M., Patel S.G., Anderson B.B., Packiam V.T., Shalhav A.L., et al. Rhabdomyolysis after major urologic surgery: epidemiology, risk factors, and outcomes // Urology. 2015. 85(6): 1328-32.
46.Petejova N., Martinek A. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement therapy: a critical review // Crit Care. 2014. 18(3): 224.
47. Ponraj D., Gopalakrishnakone P. Establishment of an animal model for myoglobinuria by use of a myotoxin from king brown snake venom mice // Lab. Anim. Sci. 1996. Vol. 46. № 4. P. 393-398.
48.Premru V., Kovac J., Ponikvar R. Use of myoglobin as a marker and predictor in myoglobinuric acute kidney injury // Ther Apher Dial. 2013. 17: 391-5.
49.Renn A.S. Myoglobinuria In: Engel A.G., Banker R.Q. Myology. 1986. V.1. 2159 p.
50.Robinson S.F., Woods A.H. Heroin induced rhabdomyolysis and acute renal failure // Ariz. Med. 1974. Vol. 31. P. 246.
51. Sakurada K., Tanaka J. Sport-anemia: studies on hematological status in high school boy athletes// Rinsho - Byori. 1996. Vol. 44. № 7. P. 616-621.
52.Seymor B.D., Rubinger M. Rhabdomyolysis induced by epsilon-aminocapronic acid // Ann. Pharmacother. 1997. Vol. 31. № 1. P. 56-58.
53. Singh V., Scheld W.M. Infections etiologies of rhabdomyolysis: three case reports and review // Clin. Infect. Dis. 1996. Vol. 22. № 4. P. 642-649.
54.Sorrentino S.A., Kielstein J.T., Lukasz A., Sorrentino J.N., Gohrbandt B., Halle H., et al. High permeability dialysis membrane allows effective removal of myoglobin in acute kidney injury resulting from rhabdomyolysis // Crit Care Med. 2011. 39: 184-6.
55.Sullivan M., Thompson W.K., Hill G.D. Sch-induced cardiac arrest in children with undiagnosed myopathy // Can. J. Anaesth. 1994. Vol. 41. № 6. P. 497501.
56. Talving P., Karaanos E., Skiada D., Lam L., Teixeira P., Inaba K., et al. Relationship of creatine kinase elevation and acute kidney injury in pediatric trauma patients // J Trauma Acute Care Surg. 2013. 74(3): 912-6.
57. Thomas M.E., Blaine C., Dawnay A., Devonald M.A., Ftouh S., Laing C., et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice // Kidney Int. 2015. 87(1): 62-73.
58. Torres P.A., Helmestetter J.A., Kaye A.M., Kaye A.D. Rhabdomyolysis: pathogenesis, diagnosis, and treatment // Ochsner J. 2014. 15(1): 58-69.
59. Yabe T., Matsumura Y., Furuno T. et al. An elderly patient with Leriche syndrome complicated by congestive heart failure and rhabdomyolysis // Nippon Ronen. Ggakkai. Zasshi. 1996. Vol. 33. № 1. P. 38-42.
60. Zutt R., van der Kooi A.J., Linthorst G.E., Wanders R.J., de Visser M. Rhabdomyolysis: review of the literature. Neuromuscul Disord. 2014. 24(8): 651-9.
References
1. Androsova S.O., Kutyrina I.M. Obratimaya ostraya pochechnaya nedostatochnost', vyzvannaya brufenom. Klinicheskaya meditsina, 1984, no 5, pp. 111112.
2. Belyaevskiy A.D., Russkaya I.V., Belyaevskiy S.A. Kontsentratsiya mioglobina v plazme krovi kak odin iz kriteriev otsenki tyazhesti travmaticheskoy agressii pri sochetannoy cherepno-mozgovoy travme. Vestnik intensivnoy terapii, 1999, no.1, pp. 68-69.
3. Bugreev L.A., Savvaitov S.A. O vozniknovenii mioglobinurii pri elektroimpul'snoy terapii. Klinicheskaya meditsina, 1974, no. 10, pp. 129-130.
4. Velichko M.A. Oslozhneniya marshevoy mioglobinurii. Voenno-meditsinskiy zhurnal, 1991, no. 11, pp. 26-27.
5. Kan'shina N.F., Darovskiy B.P. Morfologicheskie sopostavleniya izmeneniy skeletnykh myshts i pochek pri nekotorykh raznovidnostyakh miorenal'nogo sindroma. Arkhiv patologii, 1976, no. 1, pp. 48-51.
6. Korablev S.B., Lebedev M.Yu. Diagnosticheskaya znachimost' opredeleniya mioglobina v syvorotke krovi u bol'nykh s ozhogovoy travmoy v rannem periode. Travmatologiya i ortopediya, 1994, no. 4, pp. 113-117.
7. Mel'man N.Ya. Ostraya pochechnaya nedostatochnost' redkoy etiologii. Vrachebnoe delo, 1978, no. 12-11, pp. 1-3.
8. Opredelenie mioglobina v biologicheskikh zhidkostyakh. Klinicheskoe znachenie. Sbornik nauchnykh trudov. [Collection of scientific works]. Obninsk: NIIMR AMN USSR, 1990, 102 p.
9. Orlov VI., Pogorelova T.N., Melkonova K.Yu. Novye dannye o roli ploda v initsiatsii rodov. Akusherstvo i ginekologiya, 1991, no. 2, pp. 26-27.
10. Saprykin VP., Turbin D.A. Osnovy morfologicheskoy diagnostiki zabolevaniy skeletnykh myshts. [Fundamentals of morphological diagnostics of diseases of skeletal muscles]. Moscow, 1997. 331 p.
11. Titov V.N., Koshkina T.I., Volkova E.I. Mioglobin krovi: diagnosticheskoe znachenie i metody issledovaniya (obzor literatury). Klinicheskaya i laboratornaya diagnostika, 1993, pp. 3-10.
12. Troitskaya O.V. Mioglobin, ego khimicheskoe stroenie i funktsii v organizme. Voprosy meditsinskoy khimii, 1971, no.5, vol. 17, pp. 451-466.
13. Shevchenko N.G. Kliniko-diagnosticheskoe znachenie opredeleniya mioglobin. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika, 1993, no. 1, pp. 43-46.
14. Adamski G. B., Garin E.H., Ballinger W.E. Generalized nonsuppurative myositis with staphylococcal septicemia. J. Pediatr. 1980, Vol. 96, P. 694-697.
15. Alpers JP, Jones Jr LK. Natural history of exertional rhabdomyolysis: a population-based analysis. Muscle Nerve. 2010. 42(4): 487-91.
16. Bache SE, Taggart I, Gilhooly C. Late-onset rhabdomyolysis in burn patients in the intensive care unit. Burns. 2011. 37(7): 1241-7.
17.Baeza-Trinidad R, Brea-Hernando A, Morera-Rodriguez S, Brito-Diaz Y, Sanchez-Hernandez S, El Bikri L, et al. Creatinine as predictor value of mortality and acute kidney injury in rhabdomyolysis. Intern Med J. 2015. 45(11): 1173-8.
18.Bhukal I., Batra Y.K., Kunear A. et al. Serum potassium levels following suxamethonium administration in septic peritonitis patients. Indian. J. Med. Res. 1991, Vol. 94, P. 217-221.
19.Biscaldi G., Guarmone F., Foute R. et al. Acute alcoholic myopathy. Resenti Prog. Med. 1994. Vol. 11. P. 537-539.
20. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009. 361(1): 62-72.
21. Cervellin G, COmelli I, Lippi G. Rhabdomolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clin Chem Lab Med. 2010. 48(6): 749-56.
22. Chakravartty S, Sarma DR, Patel AG. Rhabdomyolysis in bariatric surgery: a systematic review. Obes Surg. 2013. 23(8): 1333-40.
23. Chatzizisis YS, Misirli G, Hatzitolios AI, Giannoglou GD. The syndrome of rhabdomyolysis: complications and treatment. Eur J Intern Med. 2008. 19(8): 568-74.
24. Chavez L. O. et al. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care. 2016, Vol. 20, N. 1, P. 135-137.
25.Delphin E., Dougllas J., Rothstein. et al. Use of succinylcholine during elective pediatric anesthesia should be revaluated. Anesth. Analg. 1987. Vol. 66. P. 1190-1192.
26.Engel A.G., Banker B.Q. (eds) Myology. 1986, Vol. 1-2, 2159 p.
27.Fohlman J., Eaker D. A lethal myotoxic phospholipase A from sea snake. Toxicon. 1997. Vol. 15. P. 385-392.
28.Friedman S., Baker T., Gatti M. et al. Probable sch-induced rhabdomyolysis in a male athlete (see comments). Anesth Analg. 1995. Vol. 81. No 2. P. 422423.
29. Giannoglou GD, Chatzizisis YS, Misirli G. The syndrome of rhabdomyolysis: pathophysiology and diagnosis. Eur J Intern Med. 2007. 19(2): 90-100.
30. Grunau BE, Pourvali R, Wiens MO, Levin A, Li J, Grafstein E, et al. Characteritics and thirty-day outcomes of emergency department patients with elevated creatine kinase. AcadEmerg Med. 2014. 21(6): 631-6.
31. Iraj N, Saeed S, Mostafa H, Houshang S, Ali S, Farin RF, et al. Prophylactic fluid therapy in crushed victims of Bam earthquake. Am J Emerg Med. 2011. 29: 738-42.
32. Iwere RB, Hewitt J. Myopathy in older people receiving statin therapy: a systematic review and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol. 2015. 80(3): 363-71.
33. Izumi M., Yokoyama K., Yamauchi A. et al. A young ment with acute renal failure and severe loin pain. Nephron. 1997. Vol. 76. No 2. P. 215-217.
34.Kanbayashi T., Shimizu T., Kojima T. et al. Rhabdomyolysis following water intoxication in two schizophrenic. No To Shiukei. 1997. Vol. 49, No 12. P. 1147-1152.
35.Kovarik W.D., Morray J.P. Hyperkalemic cardiac arrest after succinylcholine administration in a child with purpura fulminans. Anesthesiology. 1996. Vol. 84. No 2. P. 480.
36.Labbe R., Lindsay T., Gatley R. et al. Quantitation of postischemic skeletal muscle necrosis: histochemical and radiosotopetechniques. J. Surg. Res. 1988. Vol. 44. P. 45.
37. Linares LA, Golomb BA, Jaojoco JA, Sikand H, Phillips PS. The modern spectrum of rhabdomyolysis: drug toxicity revealed by creatine kinase screening. Curr Drug Saf. 2009. 4(3): 181-7.
38.Magnoni F., Pedrini L., Palumbo N. et al. Ischemia: reperfusion syndrome of the lower limbs. Int. Angiol. 1996, Vol. 15. No 4. P. 350-353.
39.Matuschak G.M. Progression to Multiple Organ System Failure / In: Civetta M. Critical Care LippincottRaven Publishers, Philadelphia. 1997. P. 343-355.
40. Mauris Victor Toxic and Nutritional Myopathies / In: Engel A.G., Banker B.Q. Myology. 1986. V 1. P. 1807-1842.
41. Mehmet SS, Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. Disaster nephrology: a new concept for an old problem. Clin Kidney J. 2015. 8: 300-9.
42.Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J Med. 2013. 369: 1243-51.
43. Nance JR, Mammen AL. Diagnostic evaluation of rhabdomyolysis. Muscle Nerve. 2015. 51(6): 793-810.
44. Oshima Y. Characteristics of drugs-associated rhabdomyolysis: analysis of 8,610 cases reported to the U.S. Food and Drug administration. Intern Med. 2011. 50(8): 845-53.
45.Pariser JJ, Pearce SM, Patel SG, Anderson BB, Packiam VT, Shalhav AL, et al. Rhabdomyolysis after major urologic surgery: epidemiology, risk factors, and outcomes. Urology. 2015. 85(6): 1328-32.
46.Petejova N, Martinek A. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement therapy: a critical review. Crit Care. 2014. 18(3): 224.
47.Ponraj D., Gopalakrishnakone P. Establishment of an animal model for myoglobinuria by use of a myotoxin from king brown snake venom mice. Lab. Anim. Sci. 1996, Vol. 46, N 4, P. 393-398.
48.Premru V, Kovac J, Ponikvar R. Use of myoglobin as a marker and predictor in myoglobinuric acute kidney injury. TherApher Dial. 2013. 17: 391-5.
49.Renn A.S. Myoglobinuria In: Engel A.G., Banker R.Q. Myology. 1986. V1. 2159 p.
50.Robinson S.F., Woods A.H. Heroin induced rhabdomyolysis and acute renal failure. Ariz. Med. 1974. Vol. 31. P. 246.
51. Sakurada K., Tanaka J. Sport-anemia: studies on hematological status in high school boy athletes. Rinsho-Byori. 1996, Vol. 44. No. 7. P. 616-621.
52. Seymor B.D., Rubinger M. Rhabdomyolysis induced by epsilon-aminocapronic acid. Ann. Pharmacother. 1997, Vol. 31, N. 1, P. 56-58.
53. Singh V., Scheld W.M. Infections etiologies of rhabdomyolysis: three case reports and review. Clin. Infect. Dis. 1996. Vol. 22. No. 4. P. 642-649.
54. Sorrentino SA, Kielstein JT, Lukasz A, Sorrentino JN, Gohrbandt B, Haller H, et al. High permeability dialysis membrane allows effective removal of myoglobin in acute kidney injury resulting from rhabdomyolysis. Crit Care Med. 2011. 39: 184-6.
55. Sullivan M., Thompson W.K., Hill G.D. Sch-induced cardiac arrest in children with undiagnosed myopathy. Can. J. Anaesth. 1994, Vol. 41, N. 6, P. 497501.
56. Talving P, Karaanos E, Skiada D, Lam L, Teixeira P, Inaba K, et al. Relationship of creatine kinase
elevation and acute kidney injury in pediatric trauma patients. J Trauma Acute Care Surg. 2013. 74(3): 912-6.
57. Thomas ME, Blaine C, Dawnay A, Devonald MA, Ftouh S, Laing C, et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney Int. 2015. 87(1): 62-73.
58. Torres PA, Helmestetter JA, Kaye AM, Kaye AD. Rhabdomyolysis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Ochsner J. 2014. 15(1): 58-69.
59.Yabe T., Matsumura Y., Furuno T. et al. An elderly patient with Leriche syndrome complicated by congestive heart failure and rhabdomyolysis. Nippon Ronen. Ggakkai. Zasshi. 1996, Vol. 33, N. 1, P. 38-42.
60. Zutt R, van der Kooi AJ, Linthorst GE, Wanders RJ, de Visser M. Rhabdomyolysis: review of the literature. Neuromuscul Disord. 2014. 24(8): 651-9.
УДК: 616-035.1
УЧАСТИЕ ПРЕПАРАТОВ ПЛАЦЕНТЫ В ОПТИМИЗАЦИИ МЕТОДОВ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДЕРМАТОЗОВ
ТОцковский А.Д., 2Лешунов Е.В.
'ООО «Клиника профессора Юцковской», Ассоциация специалистов гендерной медицины, Москва, Россия (105118, г. Москва, проспект Буденного, 26, корп.1), e-mail: [email protected] 2ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Москва, Россия (123242, г. Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1)
Препараты плаценты (ПП) на протяжении нескольких столетий вызывают неподдельный интерес в их применении. Современная медицина научилась применять их при различных патологиях в хирургической, иммунологической, терапевтической, гинекологической, урологической, а также дерматологической и инфекционной практике. В статье приводится обзор литературных данных по ПП. Особое внимание уделяется препарату Лаеннек (Laennec, Japan Bioproucts Industri, Co. Ltd., Япония), прошедшему многочисленные исследования и применяющемуся уже на протяжении 55 лет в клиниках Японии. Свое широкое применение он нашел при лечении патологий печени, инфекционных заболеваний, обусловленных вирусами и грибами, атопического дерматита, вульгарного псориаза, генитального герпеса, акне, атрофических и гипертрофических рубцов и т. д. При последних активно используется комбинированная методика с применением абляционного лазера. Кроме того, совместно с процедурами омоложения в косметологической практике решаются эстетические проблемы, такие как увлажненность и цвет кожи, гиперпигментация, нормализация роста волос.
Важно отметить, что в настоящее время в дерматологической практике назначение консервативной терапии при хронических дерматозах и рубцовых поражениях кожи не дает полноценного
