Случай развития обширных скелетно-мышечных повреждений у ребенка с тяжелой термической травмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

В.А. Черкасов, B.C. Заугольников, Н.С. Ефимова, М.М.Панычик, Е.С.

Патлусова, Н.Н. Теплова

СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ОБШИРНЫХ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ У РЕБЕНКА С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМ И Ч ЕС КОЙ ТРАВМОЙ

Пермская государственная медицинская академия

Кировская государственная медицинская академия

Городская больница № 21, г.Пермь

Синдром полиорганной

недостаточности (СПОН) впервые был описан в 1975 году у хи рургических больных (10) и на сегодняшний день представляет серьезную проблему у пациен тов, находящихся в критических состояниях, в том числе п при термической травме. Достаточ но подробно изучены возникающие при этом нарушения функций легких, почек, печени, го ловного мозга, сердца, обусловленные наруше ниями микроциркуляции и обмена в клетках и тканях этих органов (I). В то же время, участию в формировании и развитии СПОН отводится не последнее место и скелетным мышцам (6).

Показатель мионекроза

(миоглобинемия) рассматривается как маркер полиорганной

не достаточности и важный показатель прогноза (9, 12), но эти исследования проводились в ос новном у взрослых. Так, достаточно хорошо изучены скелетно-мышечные повреждения при синдроме длительного

сдавления, синдроме фас- циальных пространств, синдроме

позиционной ишемии. Продукты рабдомиолиза обладают

многогранным повреждающим

действием, кото рое особенно хорошо изучено в отношении ми-оглобина. Повышение содержания миоглобпна в сыворотке крови свидетельствует о развитии у больного тканевой гипоксии - в первую очередь мышечной ткани.

Возникающая при этом эндо-токсинемпя продуктами миолиза сама по себе может привести к развитию острой почечной

недостаточности или утяжеляет явления полпор- ганной

дисфункции.

В публикациях, посвященных развитию по лиорганной

недостаточности при термической травме мы не встретили морфологического под тверждения степени и характера скелетно-мы-шечных повреждений (5). Описания случаев воз никновения

миоглобинемии при ожогах в основ ном касаются поражений электрическим током, в то время повышение содержания миоглобпна характерно как для ожогов пламенем, так и го рячей жидкостью (2, 4, 8, II. 13).

Мы предприняли попытку использовать уро вень

миоглобинемии для оценки тяжести тече ния ожоговой болезни и сопоставили эти пока затели с характером морфологических

измене ний в мышцах, как в местах ожогов, так и в от даленных участках тела ребенка.

Нормальные значения

содержания в сыво ротке крови миоглобпна и КФК взяты из лите ратуры (7) и составляют для ребенка в возрасте 8 лет для миоглобпна менее 15 нг/мл, КФК до 247 МЕ/л. Более низкие, чем у взрослых, показа тели миоглобпна обусловлены в первую очередь анатомо-физиологическими особенностями де тей - меньшая масса скелетных мышц по отно шению к общей массе тела (3).

В качестве иллюстрации наличия прямой свя зи между характером повреждения мышц и со держанием в крови маркеров этого повреждения

миоглобпна и

креатинфосфокиназы (КФК)

приводим следующее наблюдение.

Больная Ш-ва Ю., 8 лет, (история болезни № 12/ 128) поступила в ожоговое отделение го родской больницы № 21 9.03.2002 в 20:". Достав лена бригадой скорой помощи из дома. Обстоя тельства травмы: 9.03.2002 примерно в 1 930 во время игры со

спичками загорелась одежда, по лучила ожоги пламенем.

Состояние ребенка очень тяжелое. Медика- менгозно загружена, на осмотр не реагирует, зрачки D=S, миоз. Кожные покровы, свободные от ожоговых ран, бледные, холодные на ощупь. Видимые слизистые

бледно-розовые, язык сухой. На лице, шее, туловище, верхних и нижних ко нечностях - термические ожоги II-IIIAB степени на площади 40% поверхности тела.

Тоны сердца приглушены, ритмичные, тахи кардия 140 в 1 минуту, АД 80/ 40 мм.рт.ст. В лег ких дыхание жесткое,

проводится симметрично во все отделы, хрипов нет. Тахипноэ 36 в 1 мин.

Живот не вздут, в акте дыхания участвует равномерно, глубокой пальпации недоступен из- за ожога передней брюшной стенки, перисталь тика в виде единичных кишечных шумов. С мо мента травмы ребенок не мочился.

Общий анализ крови: эр.4,5 х 10'- г/л. НЬ 135 г/л, Ш 40%, время свертывания крови - 4 мин. 50 сек.

Биохимический анализ крови: общий белок 65 г/л, сахар крови 10,3 ммоль/л, остаточный азот 28,6 ммоль/л, мочевина 9.9 ммоль/л, креати- нин 0.189 ммоль/л. КФК 186 МЕ/л, миоглобин 160 нг/мл.

ЭКГ: синусовый ритм, синусовая тахикардия.

Фибробронхоскоиня (ФБС):

связки утолще ны, покрыты серым налетом. Слизистая трахеи в верхней и средней трети ярко гиперемирована. На стенках слизь с примесью сажи в виде комоч ков, пластинок. Карина острая.

Слизистая брон хов бледно-розовая. На стенках, устьях долевых бронхов (больше нижнедолевых) - обильные на леты сажи серо-черного цвета. Бронхи проходи мы до

субсегментов. Санация.

Заключение: ожог голосовых связок, трахеи I -1Г ст.

Рентгенография грудной клетки (описание): на обзорной

рентгенограмме в прямой проекции легочные поля без инфильтративных теней, по вышенной пневмотизации. Легочной рисунок представлен

интерстициальным и сосудистым компонентом, в прикорневых и нижних отделах усилен за счет сосудистого компонента. Корни легких структурны. Сердце не увеличено, в пре делах возрастной нормы. Диафрагма располо жена обычно,синусы свободны.

Диагноз при поступлении: ожог пламенем II- IIIAB степени лица, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей на площади 40'% поверхно сти тела.

Термоингаляционное поражение дыха тельных путей. Отравление продуктами горе ния? Ожоговый шок II-III степени. Олигофрения в стадии дебильности.

Больная госпитализирована в отделение реа нимации, где, учитывая тяжелый ожоговый шок, наличие сопутствующего ожога дыхательных путей, начата

противошоковая терапия и ребе нок переведен на ИВЛ.

10.03.2002 года 12"°- состояние очень тяже лое, медикаментозно загружена, находится на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- розовые. В легких дыхание жесткое, проводится симметрично над всей

поверхностью, единичные сухие хрипы. Тоны сердца очень глухие, ритмич ные, тахикардия до 136 в 1 мин, АД 80/60 мм.рт.ст. Живот не вздут, перистальтика очень вялая. С момента поступления диурез 100 мл после стимуляции лазиксом. ЦВД 100 мм.вод.ст.. spO, 92-94%.

Общий анализ крови: эр.4.8 х 1012 г/л, НЬ 156 г/л, Ht 45%, лейкоциты 22,5 х 109 г/л, время свер тывания крови - 3 мин.50 сек.

Биохимический анализ крови: общий белок 63 г/л, сахар крови 5,4 ммоль/л, остаточный азот 33,0 ммоль/л, мочевина 12,0 ммоль/л, креатинин 0,264 ммоль/л, КФК 875 МЕ/л, миоглобин 160 нг/мл.

ФБС: бронхоскоп введен через эндотрахе- альную трубку. Карина острая. Слизистая брон хов умеренно гиперемирована, на стенках, усть ях долевых бронхов светлая, прозрачная слизь с примесью сажи. В сегментах нижнедолевых бронхов при санации вымываются обильные ко мочки

сажи. Заключение: 2-сторонний катараль ный эндобронхит 1-11 ст.

Больной проводится интенсивная противо шоковая терапия.

12.03.2002 года 1 200 - состояние остается очень тяжелым,

продолжается ИВЛ в режиме принудительной вентиляции,

гипоксемия - spO, 83-85% с FiO, 0,5-0,6. Кожные покровы, свобод ные от ожоговых ран бледные, с серым оттен ком, видимые

слизистые бледно-розовые. В лег ких дыхание жесткое, проводится симметрично над всей

поверхностью, единичные сухие хрипы. Тоны сердца очень глухие, ритмичные, тахикар дия до 142 в 1 мин, АД 80-70/60-40 мм.рт.ст. на фоне инотропной поддержки допмином 7-8 мкг/ кг/мин и добутамином 5-6 мкг/кг/мин. Живот умеренно вздут, перистальтики нет, по назогас- тральному зонду застойное желудочное содер жимое. Печень +3,0 см. Диурез со стимуляцией лазиксом 600 мл. ЦВД 70-80 мм.вод.ст. Гипер термия до 38,2°С.

Общий анализ крови: эр.3,9 х 1012 г/л, НЬ 122 г/л, Ht 36%, лейкоциты 24,6 х 109 г/л, время свер тывания крови - 4 мин.50 сек.

Биохимический анализ крови: общий белок 64 г/л, сахар крови 6,0 ммоль/л, остаточный азот 29,3 ммоль/л, мочевина 10,4 ммоль/л, ACT 0,89 ммоль/л, АЛТ 0,64 ммоль/л. общий билирубин 10,3 ммоль/л, креатинин 0,294 ммоль/л, про тромбин 87%, фибриноген 3,5 г/л, время рекаль- цификации 57 сек, тромботест V ст., этаноловый тест положительный, КФК 761 МЕ/л, миоглобин 1280 нг/мл.

ЭКГ: синусовая тахикардия, диффузные дис трофические

изменения в миокарде.

Рентгенография грудной клетки (описание): на обзорной

рентгенограмме в прямой проекции пневмотизация легочной ткани снижена. В сред ней и нижних долях определяются множествен ные

мелкие и средние очагово-подобные тени различной интенсивности без четких контуров, сливающиеся между собой. Легочной рисунок усилен за счет интерстициального и сосудистого компонентов. Корни

легких утолщены. Сердце не увеличено. Диафрагма расположена обычно, синусы нечеткие.

ФБС: по сравнению с предыдущей ФБС, ди намика отрицательная. Усилилась

гиперемия, отечность слизистой бронхов. На стенках, в ус тьях долевых бронхов прожилки

слизисто-гной- ной мокроты. Сегменты нижнедолевых бронхов с обеих сторон заполнены

слизисто-гнойной (желтого цвета) густой мокротой. Бронхи про ходимы до субсегментов. Санация. Заключение: 2-сторонний

выраженный катаральный

эндоб ронхит.

Состояние больной прогрессивно ухудша лось, нарастали явления полиорганной недоста точности и на фоне проводимой терапии 13 мар та 2002 года в 5'" наступила смерть больной.

Судебно-медицинский диагноз: ожоги пламе нем II-III степени на площади около 40% повер хности тела; копоть в дыхательных путях. Ток- сико-септическая селезенка. Очаговые кровоиз лияния в коре надпочечников, в слизистой же лудка. Паренхиматозная

дистрофия печени и почек. Отек головного мозга. Острая эмфизема и очаговый межуточный отек легких.

Во время проведения

судебно-медицинского вскрытия для морфологического исследования были взяты кусочки скелетных мышц: крестцо- во-подвздошной, межреберной в VIII межребе- рье , четырехглавой мышцы бедра и прямой мышцы живота. Фиксация в 10% растворе нейт рального формалина.

При микроскопическом

исследовании скелет ных мышц, кусочки которых были взяты в мес тах ожогов и отдаленных участках показало, что на месте ожога, в прямой мышце живота наблю даются признаки нарушений кровообращения, выраженные в образовании тромба, появлении некрозов, гидропической

дистрофии, набуханий и

разволокнений мышечных волокон. В межре берной мышце

прослеживается гидропическая

дистрофия, появление очагов

расплавления мы шечных волокон, которые во многом напомина ют по своей морфологии полости

различных размеров.

Наибольшего внимания

заслуживают измене ния в

четырехглавой мышце бедра - в мышеч ных волокнах определяется отек, крупные очаги некроза, которые возможно связаны с тромбо зом (рис.1). Кроме того, наблюдается фрагмен тация

мышечных волокон (рис.2) и среди сохра нившихся мышечных волокон встречаются оча ги некроза (рис.3).

В крестцово-подвздошной

мышце - мышце, не подвергшейся термическому воздействию, -отмечен выраженный отек,

фрагментация, мес тами отсутствие поперечной исчерченности

мы шечных волокон.

Данные морфологического

исследования подтвердили наличие как прямых, так и непря мых повреждений скелетных мышц при терми ческой травме, и эти изменения напрямую связа ны с уровнем миоглобинемии.

Концентрация в крови маркеров повреждения мышечной ткани, в первую очередь миоглобпна, на наш взгляд, соответствовала

клинической картине заболева ния. На момент поступления в отделение миог лобин (МГ)- 160 нг/ мл, КФК -186 МЕ/л, к кон цу первых суток с момента травмы МГ - 160 нг/ мл, КФК - 875 МЕ/л, в день смерти больной - ME - 1280 нг/мл, КФК -761 МЕ/л.

Таким образом, развитие полиорганной не достаточности у ребенка при термической трав ме сопровождалась возникновением обширных повреждений скелетной мускулатуры, что соот ветствовало содержанию в сыворотке крови ми оглобпна, концентрация

которого нарастала по мере ухудшения тяжести состояния.

Литература

1.ЗильберА.П. Медицина критических состояний (1 том).- Петрозаводск -1995. - С.359.

2.КарваялХ.В., Парке Д.Х. Ожоги у детей. - М., Медицина - 1990. - С. 512.

ЗМазурин А.В., Воронцов ИМ. Пропедевтика детских болезней. - М. Медицина - 1986. - С. 83.

4.Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа.

Перевод с англ. - М.. Практика - 1997. -С. 117-119.

5.Самойленко Г.Е. Синдром полиорганной недо статочности в хирургии ожогов у детей // Травма 2000. - Т.1, № 1. - С.46-52.

6.Теплова И. И. Рабдомиолиз у хирургических больных в клинике неотложных состояний. Авторе ферат дисс. канд. мед. наук. Пермь - 2000.

7Хейль В., Шуклис Ф., Цавта Б. Референтные пределы у взрослых и детей. Преаналитические пре досторожности -М. - 1996. - С. 38-40.

8.Эймс У. Терапия массивных ожогов. Update in anaesthesia, пер.с англ., вып.5, Архангельск - 2000.

9Abassi L.A., Hoffman В., Better O S. Acute renal failure complicating muscle crush injury // Semin. Nephrol. - 1998. - Vol. 18 (5). - P. 558-565'.

10BaueA. Multiple progressive or sequential systems failure. // Arch. Surg., 1975. - №.11.- P.779.

11Ellis D., Gartner J.C., Galvis A G. Acute renal failure in infants and children: diagnosis, complications, and treatment // Crit Care Med 1981. - Vol. 9(8). -P.607-17.

12Renn A S. Myoglobinuria In: Engel A.G., Banker R.Q. Myology, 1986 V.l, 2159 p.

13.Zubair M., Besner G.E. Pediatric electrical burns: management strategies //Burns - 1997. - Vol. 23(5). - P.413-20.

Summary

THE CASE OF EXTENSIVE SKELETAL- MUSCULAR INJURIES IN THE CHILD WITH SEVERE BURN TRAUMA

V.A. Chercasov, V.S. Zaugolnikov,

N.S. Efimova, M.M. Panichik. E.S.Patlusova, N.N.

Teplova

The article describes the incident of development of extensive skeletal-muscular injuries in case of severe burn trauma (40% body surface area) of the 8 years old girl. The development of multiple organ failure followed by increasing of markers of skeletal muscles injury - myoglobin and creatinkinase. The patient died on the 4th day from the moment of the trauma. All the data of the morphological researches affirmed the presence of extensive

skeletal-muscular damage both under the places of burns and in distance plots in accordance with content of

myoglobin in serum, concentration of which increased at the same time with the worsening of the status of the patient.

mm

W

> '

К-" '<

С-г

- Л* ». У

- «s . jOpfi' s *

/ 4 #

iJ

« «ЩВ

f" "

ЯВг

J £ ^ . I l

ню iff

/ л ' ' '

■ . fajSral

- - .w kil-Am,

Рис. 1. Тромб в просвете артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Х80

Рис. 2. Фрагментация мышечных волокон и некроз. Окраска гематоксилином и эозином. Х80.

9i- " § в'

SJi Щр

Щ;

7

у -I- ■

t M;

Ш

IS

*

х-

ДНИ

л *

Ямс. Среди сохранившихся мышечных волокон имеются некрозы. Окраска по вин Гизону. Х200.