CC BY
532
Профессор B.C. Заугольников, к.м.н. Н.Н. Теплова
РАБДОМИОЛИЗ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ (обзор литературы) Кировская государственная медицинская академия
Рабдомиолиз - это клинико-лабораторный синдром, возникающий в результате поврежде ния скелетных мышц с освобождением клеточно го содержимого миоцитов в плазму. При рабдо- миолизе в системный кровоток поступает боль шое количество внутриклеточных субстанций (миоглобин, лизосомальные и митохондриаль- ные ферменты, гистамин, серотанин, олиго- и полипептиды) с развитием эндотоксикоза. По ступление в общий кровоток продуктов разру шения мышц ведет к развитию полиорганных нарушений и серьезным нарушениям гомеостаза часто с угрозой для жизни больного. Перемеще ние жидкости в поврежденные миоциты приво дит, с одной стороны, к гиповолемии, а с другой - к синдрому фасциальных пространств и спо собно усугубить мышечные повреждения.
Причины рабдомиолиза делятся на травмати ческие и нетравматические. К первым относятся синдром длительного сдавления, синдром пози ционной ишемии, судороги, значительная физи ческая нагрузка. К нетравматическим причинам относятся мышечные дистрофии, электролитные нарушения (гипокалиемия), воспалительные за болевания мышц (дерматомиозит, полимиозит) и различные системные инфекции (леогинеллез, лептоспироз, грипп и др.) [30].
Непосредственным патогенетическим меха низмом повреждения миоцитов является или снижение в них кровотока с развитием ишемии, или нарушение их метаболизма с недостаточной продукцией энергии (алкоголь, многочисленные лекарства).
Наиболее ранним и специфическим маркером разрушения мышечных клеток является появле ние в крови миоглобина или мышечного гемог лобина, являющегося дыхательным пигментом, который обладает в 6 раз большим средством к кислороду, чем гемоглобин. Миоглобин связы вает молекулярный кислород и транспортирует его через мембраны мышечных клеток в мито хондрии. В отличие от гемоглобина миоглобин не соединяется с углекислотой. Основная функ ция миоглобина - обеспечение дыхания миоци тов, что зависит от способности связываться с кислородом. Резерв кислорода в виде оксимиог- лобина имеет важное значение для ритмически сокращающейся мышечной ткани, такой, как миокард, а также скелетных мышц. Миоглобин поддерживает постоянный уровень оксигенации во время мышечного сокращения. Так, в мио карде накопление кислорода происходит во вре мя диастолы, а использование его во время сис толы. В скелетных мышцах насыщение миогло бина кислородом также происходит в покое, а использование во время сокращения.
Таким образом, миоглобин выполняет важ ные физиологические функции в аэробном мета болизме мышечной ткани.
В норме в крови содержится крайне незначи тельное количество миоглобина (от 7 до 85 нг/мл). Поскольку миоглобин содержится ис ключительно в мышечной ткани, то появление его в крови может быть связано только с по вреждением мышечной ткани, в результате кото рого он покидает мышечные клетки. В связи с этим гипермиоглобинемия является ранним и специфическим маркером разрушения мышеч ных клеток [18]. Содержание миоглобина в кро ви позволяет оценить обширность деструкции мышечной ткани, динамику процесса и эффек тивность лечебных мероприятий.
Кардиальный миоглобин не отличается от такового скелетных мышц даже иммунологичес- ки, что несколько снижает ценность миоглобина как органоспецифического теста. Однако, если клиническая ситуация позволяет исключить ин фаркт миокарда, и имеются первичные поврежде ния скелетных мышц, то установление происхож дения миоглобинемии не вызывает трудностей.
Большое значение имеет определение миог лобина в крови для диагностики острого инфар кта миокарда [11, 39]. Еще в 1956 г. Kiss и Reinhart использовали миоглобин для диагнос тики инфаркта миокарда. При некрозе мышцы сердца миоглобин повышается в 15-20 раз в те чение первого часа. Ряд исследователей отмеча ют, что повышение уровня миоглобина опере жает увеличение активности ферментов крови КФК, ЛДГ и ACT.
Ценность миоглобина не исчерпывается оценкой повреждения мышечной ткани. Вполне правомерно он рассматривается как показатель эндогенной интоксикации. Его появление указы вает на выброс и других биологически активных и агрессивных субстратов из разрушенных мы шечных клеток. Преимущество миоглобина как маркера эндотоксикоза перед другими показателя ми обусловлено доступностью его количествен ного определения и высокой достоверностью
В связи с этим старое утверждение, что рабдо миолиз является редким заболеванием, не соответ ствует действительности. Скорее мы не могли его до последнего времени диагностировать.
Морфологическим субстратом рабдомиолиза являются дистрофические, дегенеративные и не кротические изменения скелетных мышц [5,12]. Первые морфологические признаки поврежде ния появляются уже через один час ишемии и представляют собой локальные воспалительные изменения [33]. Эти изменения становятся более выраженными спустя 3-4 часа.
Микроскопически в поврежденных мышцах на фоне отека перемизия и воспалительной ин фильтрации имеется резкое полнокровие, слад- жирование эритроцитов и свежие тромбы в мик- роциркуляторном русле. Повсеместно встречают ся очаги коагуляционного некроза, отек, распад и гомогенизация мышечных волокон вплоть до пол ного исчезновения фибриллярных структур [3, 4]. Э.А. Нечаев и соавт. (1993 г.) описывает
струк турные изменения скелетных мышц как коллик- вационный некроз мышечных волокон по диско- идному типу, проявляющийся резкой релаксаци ей по дискоидному типу с лизисом изотропных дисков. При клиническом обследовании обнару живают болезненность при пальпации, уплотне ние и отечность поврежденных мышц.
Сравнительно хорошо изучен травматичес кий (прямой) рабдомиолиз, разновидностями которого являются синдром длительного сдавле- ния (краш синдром), синдром позиционной ише мии и синдром фасциальных пространств. При чиной травматического рабдомиолиза является нарушение артериального кровотока. Скелет ные мышцы сравнительно резистентны к ише мии, однако длительная ишемия более 4 часов приводит к комплексу мышечных изменений, описываемых как рабдомиолиз. Описаны случаи рабдомиолиза при острых окклюзионных нару шениях артериального кровотока со значитель ным повышением содержания миоглобина при синдроме Лериша [8, 45]. Постоянной угрозой в сосудистой хирургии является реперфузионный синдром (синдром включения), в основе которо го лежат системные реакции на продукты ише- мического некроза скелетных мышц [35].
Синдром длительного сдавления относится к числу тяжелых травм со сдавлением мягких тка ней в результате завалов и шахтных травм с раз витием ишемического некроза и поступлением продуктов миолиза в системный кровоток и воз никновением в результате полиорганных нару шений [19, 43, 18].
Разновидностью синдрома длительного сдав ления является синдром позиционной ишемии, при котором сдавление мышц осуществляется тяжестью собственного тела, у пациента, нахо дящегося в бессознательном состоянии. Синд ром позиционной ишемии часто сочетается с ал когольным опьянением.
Синдром фасциальных пространств является разновидностью травматического рабдомиоли за. Он возникает, когда давление в костно-фас- циальных пространствах конечности в результа те отека или кровотечения превышает перфузи- онное давление, приводя к ишемическому некро зу мышц. Этот синдром типично развивается при переломах голени, а также может осложнить синдром длительного сдавления. У этих пациен тов имеется риск развития острой почечной не достаточности в результате миоглобинемии.
Артериальный жгут может вызвать ишеми- ческие повреждения мышц с развитием гиперми- оглобинемии и системных расстройств после снятия жгута. Степень миоглобинемии коррели рует с длительностью пребывания жгута [14]. Иммобилизация конечности гипсовой повязкой приводит к повышению уровня миоглобина в крови, а также активности КФК, ЛДГ [13].
Множество лекарств и ядов обладают миоли- тической активностью. Далеко не полный спи сок их насчитывает 200 наименований [25,39]. К счастью, во многих случаях их миотоксический потенциал реализуется лишь при наличии гене тических дефектов метаболизма миоцитов (на пример, миопатии, и часто протекает субклини- чески и имеет доброкачественное течение).
Острые отравления алкоголем могут сопро вождаться рабдомиолизом и миоглобинемией [22]. Алкоголь вызывает нарушения энергетичес кого обмена миоцитов и рассматривается как прямой миотоксин. Описан рабдомиолиз после приема гиполипидемических средств и при недо статочности витамина Е [10, 24]. Эпсилон -ами- нокапроновая кислота является прямым миоли- тиком [41]. Рабдомиолиз может развиваться при полихимиотерапии злокачественных опухолей цитостатиками (колхицин, винкристин), лечении диклофенаком, отравлении угарным газом и ам фетаминами, укусах ядовитых змей [1, 15, 38]. Яд змей и перепончатокрылых насекомых содержит миотоксины [26].
Кокаин, героин, промедол. барбитураты, ди- азепам, мепробамат могут вызывать рабдомилиз [40, 36]. Особенно склонны вызывать поврежде ния скелетных мышц лекарства, вызывающие гипокалиемию (салуретики. амфотерицин, кар- беноксалон).
Введение мышечного релаксанта деполяризу ющего типа действия, сукцинилхолина, особен но у детей, может сопровождаться выраженны ми фасцикуляциями с повреждениями скелетных мышц и миоглобинемией [21, 27]. Опасность рабдомиолиза и связанных с ним осложнений ставит под вопрос возможность клинического применения сукцинилхолина у детей [23]. Осо бенно опасно введение мышечного релаксанта на фоне метаболических миопатий [44, 31].
Рабдомиолиз может осложнять значительную физическую нагрузку у спортсменов, иногда с развитием острой почечной недостаточности [28]. Энергичные мышечные сокращения ведут к утечке белков из скелетных мышц, включая ми- оглобин, креатинфосфокиназу и угольную ан- гидразу [17]. При больших физических нагрузках у тренированных спортсменов уровень миогло бина в крови может повышаться в десятки раз [32]. Считается, что рабдомиолиз при физичес кой нагрузке связан с относительно недостаточ ной оксигенацией скелетных мышц. Хорошо из вестным вариантом нагрузочного рабдомиолиза является маршевая миоглобинурия у нетрениро ванных рекрутов [3].
Поражение электрическим током, а также электроимпульсная терапия могут сопровож даться рабдомиолизом [2]. Поражение скелетных мышц наблюдается при ожогах [7]. Генерализо ванный судорожный синдром при эпилептичес ком статусе и столбняке, а также физическая на грузка дыхательных мышц при астматическом статусе сопровождаются миоглобинемией.
Огромное количество разнообразных заболе ваний может сопровождаться рабдомиолизом, миоглобинемией и миоглобинурией. Это свиде тельствует об участии такого большого органа (более 40% массы тела), как мышечная масса, в разнообразных патологических процессах и о несомненном влиянии их на течение и исход ос новного заболевания.
Инфекции не считаются частыми причинами рабдомиолиза, тем не менее, число сообщений об этом быстро растет. Описан рабдомиолиз при болезни легионеров, дифтерии, лептоспиро- зе, гриппе, вирусном гепатите,
стафилококковой инфекции, ВИЧ и др. [20, 42]. При этом возмож ны прямые повреждения мышц токсинами бак терий, а также неблагоприятное действие гипер термии, а также нарушений кровообращения (бактериальный шок).
Рабдомиолиз может осложнять водно-элект- ролитные нарушения (водная интоксикация, де гидратация, гипокалиемия, гипо- и гиперкальци- емия, а также голодание) [29].
Имеется большая группа так называемых ме таболических миопатий, характеризующихся на следственными нарушениями энергетического метаболизма миоцитов (дистрофия Дюшена, Бе- кера). Мальчики с мышечной дистрофией Дю шена имеют повышение миоглобина в 40 раз. На фоне такого рода миопатий под влиянием разре шающего фактора (инфекция, интоксикация, не которые лекарства) может легко развиться раб домиолиз.
Развитие рабдомиолиза и миоглобинемии может иметь важные последствия для организма и в первую очередь в отношении почек. Счита ется, что содержание миоглобина более 2 мг/мл может вызвать острую почечную недостаточ ность. Смертность среди больных с острой по чечной недостаточностью составляет 40-45% [16]. Учитывая связь рабдомиолиза с поражени ями почек, широко используется термин миоре-нальный синдром. Прогноз больного рабдомио лизом зависит от основного заболевания и раз вития острой почечной недостаточности.
В настоящее время сложилось представление о сложном комплексном механизме развития ос трой почечной недостаточности. Токсические вещества, образующиеся при миолизе, обладают вазоконстрикторным действием на сосуды клу бочков и повреждают эпителий извитых каналь цев. Несомненно, участие в развитии острой по чечной недостаточности быстро развивающейся гиповолемии в связи с перемещением плазмы в поврежденные миоциты. Наконец, сам миогло бин обладает нефротоксическим действием. Многие исследователи показали связь между ве личиной рабдомиолиза, содержанием миоглоби на в крови и вероятностью развития острой по чечной недостаточности [34].
Лечение рабдомиолиза включает комплекс средств общего и при необходимости локального лечения. Общее лечение включает предотвращение и лечение гиповолемии с помощью инфузионной терапии солевыми растворами, что улучшает перфузию в мышцах и почках. Нельзя не согла ситься, что поддержание ОЦК наиболее важный аспект лечения больных рабдомиолизом.
Другим важнейшим направлением в лечении является элиминация продуктов миолиза. Вод ная нагрузка и стимуляция диуреза с помощью магнитола ускоряет элиминацию токсических продуктов [9].
Другие традиционные методы детоксикации, такие, как плазмоферез и гемосорбция, сравни тельно мало эффективны при миоглобинемии [43]. Гемодиализ, как и ультрафильтрация, не в состоянии удалять молекулы миоглобина. Опти мальным методом удаления миоглобина из кро ви считается гемофильтрация [6]. Развитие ост рой почечной недостаточности вынуждает включение в программу лечения гемодиализа для удаления токсических метаболитов, азотис тых шлаков, калия и ультрафильтрации для уда ления жидкости.
Таким образом, приведенные данные позво ляют прийти к заключению, что скелетные мыш цы могут рассматриваться в известной степени как большой самостоятельный орган, составля ющий до 40% массы тела и принимающий учас тие в патогенезе различных патологических со стояний и заболеваний.
Учет мышечных повреждений и их лече ние позволяет улучшить прогноз при многих се рьезных заболеваниях, включая синдром поли органной недостаточности.
Литература
1.Андросова С.О., Кутырина И.М. Обратимая ос трая почечная недостаточность, вызванная бруфе- ном.//Клиническая медицина. - 1984. - № 5. - С.111-112.
2.Бугреев J1.A., Савваитов С.А. О возникновении миоглобинурии при электроимпульсной терапии.// Клиническая медицина. - 1974. - № 10. - С. 129-130.
3.ВеличкоМ.А. Осложнения маршевой миоглоби нурии.//Военно-медицинский журнал. - 1991. - № 11. - С.26-27.
4.Винницкий Л.И., Егоров И.А., Бронская Л.К. Концентрация миоглобина в сыворотке крови - кри терий оценки повреждения мышечной ткани у боль ных с синдромом длительного сдавления.//Анестези ология и реаниматология. - 1995. - № 4. - С. 47-49.
5.Каньшина Н.Ф., Даровский Б.П. Морфологичес кие сопоставления изменений скелетных мышц и по чек при некоторых разновидностях миоренального синдрома.//Архив патологии. - 1976. - № 1. - С.48-51.
6.Коновалов Г.А., Денисов А.Ю., Груздев А.К., и др. Методы ультрафильтрации и гемофильтрации в клинике внутренних болезней.//Терапевтический ар хив. - 1989. - № 6. - С.86-93.
7.Кораблев С.Б., Лебедев М.Ю. Диагностическая значимость определения миоглобина в сыворотке крови у больных с ожоговой травмой в раннем пери оде.//Травматология и ортопедия. - 1994. - № 4. - С. 113-117.
8.Кошкин В.М., Тарковский А.А., Богданец Л.И. и др. Периферическая гемодинамика и ортостатичес- кий феномен у больных хроническими облитерирую- щими заболеваниями артерий нижних конечностей с тяжелой ишемией их.//Терапевтический архив. - 1995. -№12.- С.29-30.
9.Лужников Е.А. Современные принципы деток- сикационной терапии острых отравлений .//Анестези- ология и реаниматология. - 1998. - № 6. - С.4-6.
10.Мельман Н.Я. Острая почечная недостаточ ность редкой этиологии.//Врачебное дело. - 1978. - № 12-11. £ С.1-3.
11.Определение миоглобина в биологических жидкостях. Клиническое значение./Сборник научных трудов. - Обнинск: НИИМР АМН СССР. - 1990. - 102 с.
12.Сапрыкин В.П., Турбин Д.А. Основы морфоло гической диагностики заболеваний скелетных мышц. // М. - 1997. -331 с.
13.Тимохов B.C., Ипатьева Е.И., Яковлева И.И. и др. Миоглобин плазмы и постоянная гемофильтра- ция у больных с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностыо.//Терапевтический архив. - 1997. - № 6. - С.40-44.
14.Титов В.Н., Кошкина Т.И., Волкова Е.И. Миоглобин крови: диагностическое значение и методы ис следования (обзор литературы).//Клиническая и лабо раторная диагностика. - 1993. - С.3-10.
15.Шевченко Н.Г. Клинико-диагностическое зна чение определения миоглобина.//Клиническая лабо раторная диагностика. - 1993. - № 1. - С.43-46.
16.Шиманко И.И., Савина А.С., Обуховский И.А. Об особенностях миоренального синдрома при ост рых отравлениях.//Советская медицина. - 1976. - № 3.
-С.107-112.
17.Sakurada К., Tanaka J. Sport-anemia: studies on hematological status in high school boy athletes.//Rinsho -Byori. - 1996. - vol.44. - № 7. - P. 616-621.
18.Abassi L.A., Hoffman В., Better O.S. Acute renal failure complicating muscle crush injury.//Semin. Nephrol. - 1998. - vol.18.
- № 5. - P. 558-565.
19.Adachi K., Kawata M., Araki S. A Case of Crush syndrome.//Jpn. J./Circ. J. - 1996. - vol.60. - № 10. - P. 809-814.
20.Adamski G.B., Gar in E.H., Ballinger W.E. Generalized nonsuppurative myositis with staphylococcal septicemia .//J. Pediatr.
- 1980. - vol.96. -P. 694-697.
21.Bhukal I., Batra Y.K., Kunear A. et al. Serum potassium levels following suxamethonium administration in septic peritonitis patients.//Indian. J. Med. Res. - 1991. - vol.94. - P. 217-221.
22.Biscaldi G., Guarmone F., Foute R. et al. Acute alcoholic myopathy.//Resenti Prog. Med. - 1994. - vol.11. - P. 537-539.
23.Delphin E., Dougllas J., Rothstein. et al. Use of succinylcholine during elective pediatric anesthesia should be revaluated.//Anesth. Analg. - 1987. - vol.66. - P. 1190-1192.
24.Engel A.G., Banker B.Q. (eds) Myology. - 1986. - vol.1-2. -2159 p.
25.Farmer Christopher J. Rhabdomyolysis. Critical Care. Third Edition Civetta M. Philadelphia (PA): Lippincott-Raven Publishers. - 1997. - P. 2195-2202.
26.Fohlman J., Eaker D. A lethal myotoxic phospholipase A from sea snake // Toxicon. - 1997. - vol.15. - P. 385-392.
27.Friedman S., Baker Т., Gatti M. et al. Probable sch-induced rhabdomyolysis in a male athlete (see comments).//Anesth Analg. - 1995. - vol.81. - № 2. - P. 422-423.
28.IzutniM., Yokoyama K., Yamauchi A. et al. A young ment with acute renal failure and severe loin pain./ /Nephron. - 1997. -vol.76. - № 2. - P. 215-217.
29.Kanbayashi Т., Shimizu Т., Kojima T. et al. Rhabdomyolysis following water intoxication in two schizophrenic // No To Shiukei. - 1997. - vol.49. - № 12.
-P. 1147-1152.
30.Klahr S. Structure and function of the kidneys. In: Cecill Text Book of Medcine W.B. Saunders Company, Philadelphia. -1985. - P. 533-534.
31.Kovarik W.D., Morray J.P. Hyperkalemic cardiac arrest after succinylcholine administration in a child with purpura fulminans.//Anesthesiology. - 1996. - vol.84. - № 2. - P. 480.
32.Kyrolainen H., Takala Т.Е., Komi P. V. Muscle damage induced by stretch-shortening cycle exercise.// Med. Sci Sports Exerc. - 1998. - vol.30. -№ 3. - P. 415- 420.
33.Labbe R„ Lindsay Т., Gatley R. et al. Quantitation of postischemic skeletal muscle necrosis: histochemical and radiosotopetechniques.//J. Surg. Res.
-1988.-vol.44.-P. 45.
34.Loun В., Astles R., CopelandK.R. et al. Adaptation of a quantitative immunoassay to urine myoglobin. Predictor in defecting renal dysfunction.// Am. J. Clin. Pathol. - 1996. - vol.105. - № 4. - P. 479- 486.
35.Magnoni F., Pedrini L., Palumbo N. et al. Ischemia: reperfusion syndrome of the lower limbs.//Int. Angiol. - 1996. - vol.15. -№ 4. - P. 350-353.
36.Mauris Victor Toxic and Nutritional Myopathies In: Engel A.G., Banker B.Q. Myology. - 1986 - V.I. - P. 1807-1842.
37.PlebaniM., LaninottoM. Diagnostic strategies using myoglobin measurement in myocardial infarction./ /Clin. Chim. Acta. -1998. - vol.272. - № 1. - P. 69-77.
38.Ponraj D., Gopalakrislmakone P. Establishment of an animal model for myoglobinuria by use of a myotoxin from king brown snake venom mice.//Lab. Anim. Sci. - 1996. - vol.46. - № 4. - P. 393-398.
39.Renn A.S. Myoglobinuria In: Engel A.G., Banker R.Q. Myology, 1986. - V.l, 2159 p.
40.Robinson S.F., Woods А.Н. Heroin induced rhabdomyolysis and acute renal failure.//Ariz. Med. - 1974.-vol. 31.-P. 246. 41.Seymor B.D., Rubinger M. Rhabdomyolysis induced by epsilon-aminocapronic acid.//Ann. Pharmacother. - 1997. - vol.31. -
№ 1. - P. 56-58.
42.Singh V., Scheld W.M. Infections etiologies of rhabdomyolysis: three case reports and review.//Clin. Infect. Dis. - 1996. -vol.22. - № 4. - P. 642-649.
43.Storgaard M., Rasmussen K., Ebskov B. Traumatic rhabdomyolysis. Physiopathology and treatment.//Ugeskr. Zaeger. -1998. - vol.160. - № 7. - P. 987-990.
44.Sullivan M., Thompson W.K., Hill G.D. Sch- induced cardiac arrest in children with undiagnosed myopathy .//Can. J. Anaesth. - 1994. - vol.41. - № 6. - P. 497-501.
45.Yd be Т., Matsumura Y., Furuno T. et al. An elderly patient with Leriche syndrome complicated by congestive heart failure and rhabdomyolysis.//Nippon Ronen. Ggakkai. Zasshi. - 1996. - vol.33. - № 1. - P. 38-42.
Summary
RHABDOMYOLYSIS IN CLINICAL PRACTICE
V. S. Zaugolnikov, N.N. Teplova Kirov State Medical Academy Rhabdomyolysis is a clinical and laboratory syndrome resulting from skeletal muscle injury with release of cell contents into plasma. Clinical manifestations result from local injury (e.g., muscle injury, edema formation, and
regional neurovascular compression) and from the systemic effects of the many biochemical toxins released (e.g., effects of myoglobin on the kidney).
The presence of myoglobin in urine and serum and elevated muscle enzyme activity in serum skeletal muscle creatine kinase [MM-CK] are used for diagnostics.
Prevention of acute renal failure is the major concern for all patients presenting rhabdomyolysis.
Causes of rhabdomyolysis can be arbitrarily divided into traumatic and nontraumatic. Traumatic cases are best exemplified by the so- called «crush syndrome», which was originally described in battle-related injuries but also is occasionally seen in civilian trauma patients.
Nontraumatic cases of rhabdomyolysis are diverse, and diagnosis is often difficult to establish clinically.
Alcohol seems to have a direct toxic effect on skeletal muscle in some patients, both chronically and acutely. When alcohol abusers (or drug abusers) become comatose they directly injure skeletal muscle from the prolonged, unrelieved compression of their body weight, thus leading to ischemia or muscle necrosis. Certain other drugs, such as epsilon-aminocaproic acid and clofibrate, are direct mycotoxins. Succinylcholine alters the cellular metabolism of the muscle cells by muscle fasciculation.
Adequate maintenance of the circulation plasma volume is most important aspect of treating a patient with rhabdomyolysis. The prevention of acute renal failure remains priority in the early treatment of rhabdomyolysis. Loop diuretics (e.g., furosemide) or osmotic agents (e.g., mannitol) are traditionally used to prevent renal failure associated with rhabdomyolysis by maintaining urine flow, thereby decreasing tubular concentrations of myoglobin and hematin.
