CC BY
26
УДК: 616.5-009.613.7:616.831-073.967
Пруритус-патерни ЕЕГ
Грицай О. Д.
Донецький национальный медичний университет гм. М. Горького
ПРУРИТУС-ПАТТЕРНЫ ЭЭГ Грицай О. Д.
Интенсивный зуд кожи при аллергодерматозах проявляется на ЭЭГ в виде специфических изменений, напоминающих эпилептиформные паттерны. Механизм развития зуда кожи следует рассматривать не только по аналогии с болью (ноцицептивные реакции), но и учитывать возможность развития приступов зуда по аналогии с эпилептическими пароксизмами.
EEG ITCH-PATTERNS Gritsay O. D.
The intensive skin itch under allergic dermatosis is presented on EEG as the specific changes look like an epi-leptoid. The itch skin development mechanism should be considered not only as the pain (nociceptive reactions), but as the possibility of development of the itch attack like an epileptic fit.
Постановка проблеми, н зв'язок з важ-ливими науковими та практичними завданнями. Алергодерматози вщносяться до числа досить розповсюджених захворювань шюри в усьому свт. Незважаючи на численш дослщження етюлогн та патогенезу екземи, не-йродерм^, атотчного дерматиту, значна кшь-юсть механiзмiв розвитку цих дерматозiв за-лишасться не з'ясованою [8-10]. Це е одшею з головних причин тимчасово! ефективност рiз-номаштних методiв лiкування i диктуе необхщ-нiсть вивчення нових аспектiв патогенезу цих захворювань. Загальним та обов'язковим про-явом при алергодерматозах е сверблячка шю-ри, яка за своею суттю, як патофiзiологiчний феномен, також до кшця не вивчена. Особливо це стосуеться реакцн з боку рiзноманiтних кт-тинних структур шюри, у тому числi - й гладеньких м'язiв (мюципв) не тiльки судин, але й тих, яю приймають участь у виконанш функцiй сально-волосяного фолiкулу [2, 4, 5].
Дослщження е фрагментом комплексно! науково-дослщно! роботи Донецького нацю-нального медичного унiверситету iм. М. Горького з номером державно! реестрацп 0208и004249 (науковий керiвник - проф. Бондаренко Г. О., вщ-повiдальний виконавець - проф. Бочаров В. А.).
Мета дослщження - вивчити електрофiзiо-лопчш змiни головного мозку у хворих на атотч-ний дерматит, який супроводжуеться виразною сверблячкою шкiри рiзного ступеню внразноси.
Матерiали та методи. Пiд спостереженням
знаходилось 45 хворих на атотчний дерматит [ (20 чоловiкiв, 25 жшок вiком вiд 12 до 34 ро-
> кiв; давшсть захворювання практично вщпов>
> дала в^ пацiентiв). Клiнiчнi прояви на шкiрi I вiдповiдали типовiй характеристик атопiчного
дерматиту:
- папульозна висипка запального характеру;
- екскорiацi!;
! - серозно-геморагiчнi кiрки;
- д^нки лiхенiфiкацi! в лiктьових згинах, шдколшних ямках, в областi ши!;
- наявшсть вторинних ознак захворювання -так зв. «атошчне обличчя», хейлгг, фолжуляр-ний гiперкератоз.
У залежносп вiд ступеня проявiв свербляч-' ки пацiенти розподiлялись на 3 репрезентативш ' (за кiлькiстю та основними клшчними ознака-ми) групи по 15 ошб у кожнш:
- 1 група - сверблячка спостерналась тiльки [ вдень, була помiрного ступеня виразностi i не г супроводжувалась значними емоцiйними роз-
ладами та порушеннями сну; ! - 2 група - сверблячка спостерналась як
вдень, так i вночi, була доволi штенсивною, супроводжувалась емоцiйними розладами; ^ - 3 група - сверблячка була нестерпною, ш-
коли носила так зв. «бюпсуючий» характер, супроводжувалась значними емоцшними роз-ладами та порушеннями сну.
У всiх пацiентiв проводилась реоенцефало-грама. Дослщження бюелектрично! активностi ) головного мозку проводилось на 10-каналь-ному енцефалографi МИОК К0КББК-7300 [ (Японiя). Розмiщення електродiв на поверхнi
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 1-4 2011
голови здшснювалось у так зв. «№CTeMi 10-20» (Ten-Twenty System), що рекомендусться мiж-народною федерацieю з електроенцефалографи та ктшчно1 електрофiзiологil. Згiдно ще1 систе-ми, мiсце встановлення електроду визначаеться вiдсотковим спiввiдношенням (10 або 20) вщ вiдстанi мiж двома пунктами: лшя перенюся-потиличний бугор у саптальному напрямку та лшя мiж слуховими проходами через вертекс у поперечному напрямку; при розташуванш електродiв за цiею системою !х проекци попа-дають на пункти, що вщповщають основним дiлянкам мозку. Характеристики ЕЕГ визнача-лись за загальноприйнятими рекомендацiями.
Результати та Тх обговорення. За даними ЕЕГ, мали мюце загальномозковi змiни у:
- п'яти (33,3 %) хворих 1 групи;
- десяти (66,6 %) хворих 2 групи;
- 100 % хворих 3 групи, -
що свщчить про дисфункци неспецифiчних регулюючих систем головного мозку: перева-жали регуляторш змши вихщно1 рштшки, якi могли стати результатом дисфункци кттин кори головного мозку, а також - дезоргашзуючого впливу з боку його серединних структур. Ви-являлись ознаки мiжпiвкульноl асиметри, паро-ксизмально! активностi та осередково1 симптоматики, що може бути обумовлено дизрегулящ-ею в дiяльностi структур лiмбiко-ретикулярного комплексу. У п'яти пащенпв 3 групи з так зв. «бюпсуючою» сверблячкою шкiри змiни на ЕЕГ нагадували «епiлептиформнi патерни».
Нашi данi спiвпадають з результатами шших дослiдникiв, якi також, розглядаючи сверблячку шкiри як рiзновид ноцицептивного подразнен-ня (аналогiчного болю), отримали дат про на-явнiсть трьох основних варiантiв змiн бюелек-трично1 активност головного мозку, як загаль-но мозкових, так i локальних, що корелюють з тривалiстю захворювання [1]:
- у задшх вiддiлах твкуль головного мозку зберiгався a-ритм;
- у передшх - спостерiгалось формування «специфiчних» локальних змiн у вигщщ пере-важання у фронтальних вщдшах пiвкуль:
1) груп синхрошзовано1 р-активносп у поеднаннi з окремими гострими хвилями;
2) груп парiетального 0-ритму - також у поеднаннi з окремими гострими хвилями низько1 ампттуди, якi й вiрогiдно е ЕЕГ-проявами такого ноцицептивного вiдчуття, як сверблячка шюри.
Цi змiни можуть бути зумовлеш впливом численних факторiв патогенезу захворювання; до одного з таких факторiв можна вiднести й
1-4 2011 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
реакщю з боку гладеньких м'язiв, що шдшма-ють волосся.
Зпдно даним Е. Г. Улумбекова та ствав. [3], м'яз, що тдшмае волосся (musculus arrector pili - MAP), за виключенням пахових впадин та волосся бороди, е добре розвиненим в ш-ших донках шкiри людини. МАР побудовано з м'язових кттин, i вiн одним сво1м кiнцем впль таеться у волосяну сумку нижче середини волосяного фол^лу, другим - у сосочковий шар дерми. При скороченш стержень волосся дещо пiдiймаеться над шюрою; це також сприяе виве-денню секрету сально1 залози у волосяну воронку. МАР шнервуеться симпатичними волокнами.
ГМК (гладеньком'язовi кттини) - основний гiстологiчний елемент МАР. Ця кттина здатна до гшертрофи та генерацil, синтезу та секрецп молекул екстрацелюлярного матриксу (ЕЦМ). Регулящя скорочувально1 активностi ГМК здiй-снюеться вегетативною шнерващею та числен-ними гуморальними факторами.
Мюфшаменти ГМК (як тонкi - актинов^ так i товстi - мюзинов^ не утворюють мiофi-брил. Загостреними кшцями ГМК вклинюеть-ся мiж сусiднiми клiтинами й утворюе м'язовi пучки, якi й утворюють шари гладенько1 мус-кулатури. У цш тканинi мiж ГМК (мiоцитами) та м'язовими пучками знаходиться волокниста сполучна тканина (ЕЦМ), де й проходять нерви, кровоносш та лiмфатичнi судини. ГМК у субен-дотелiальному шарi судин бувають й iзольова-ними. Мiжклiтинна речовина синтезуеться як власне ГМК, так i фiбробластами сполучно1 тканини [6, 7].
Проблема ролi МАР у патогенезi алерго-дерматозiв, що супроводжуються штенсивною сверблячкою шкiри, набула свого значення лише в останнi роки.
Незважаючи на те, що практично вш таю па-цiенти вiдмiчають при iнтенсивнiй сверблячцi наявнiсть проявiв з боку шкiри за типом так зв. «гусячо1 шкiри» i зникнення цих проявiв пiсля кушрування сверблячки, не вдавалося дати на-лежний аналiз цьому явищу у зв'язку з тим, що тшьки в останнi роки в дерматолопчнш прак-тицi все частiше стали проводити дослiджен-ня у вщношенш подвiйного значення деяких бiологiчних сполук при виконаннi т1е1 чи шшо1 функцil. Це стосуеться i вщомого всiм медiато-ру алергil - гiстамiну, який, за даними сучасних дослiджень, е одним з найважливших агонiстiв запуску рiзноманiтних патофiзiологiчних реак-цiй. Механiзм скорочення МАР i можливий його зв'язок зi сверблячкою шюри наведено на рис. 1.
При взаемоди агошспв (наприклад, пстамшу, норадреналшу) з\ своТми рецепторами на внутр1шнш поверхш плазмолеми ГМК активуеться фосфолтаза С \ утворюеться другий кл1тинний посередник 1ТФ (¡нозитолтрифосфат), який активуе рецептори 1ТФ кальцгёвихдепо.
В результат! цього зв'язування вщбуваеться фосфорилювання легкого ланцюга мюзину за допомогою фермента кшази легких ланцюпв, що \ становиться сигналом для збирання мюзинових ниток та Тх наступноТ взаемодиз тонкими нитками.
Змша мембранного потенциалу вщкривае Са2+-
канали, що у свою чергу активуе рецептори рианодину кальщевих депо (сукупшсть довгих вузькихтрубочок - саркоплазматичний ретикулум).
Са2+, що надходить в мюплазму, зв'язуеться з кальмодулшом.
Фосфорильований (активований) мюзин прикртлюеться до актину, головки мюзину змшюють свою конформац1ю i здшснюеться один «гребковий» рух (втягування актинових мюфшаменлв м1ж мюзиновими).
< >1
J
В результат! пдрол1зуАТФ руйнуються актин-мюзинов1 зв'язки, головки мюзину вщновлюють свою конформац1ю \ готов1 до утворення нових поперечних мктшв.
Якщо продовжуеться стимулящя ГМК, то вщбувасться пщтримка форму ванн я нових мюзинових фтаменлв, що викликае наступив скорочення ГМК {за типом судоми).
^
Рисунок 1. Мехашзм скорочення МАР та сверблячка шкiри
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-4 2011
Шсля зменшення концентрацп Са2+ у мю-плазмi (бо вiдбуваeться постiйне вщкачування Са2+ в !х депо) здшснюеться дефосфорилювання легкого ланцюга мiозину за допомогою фосфа-тази. Дефосфорильований мюзин втрачае «схо-жють» до актину i запобiгае утворенню попере-чних мютюв (вiдбуваеться розслаблення м'язiв). У хворих на атошчний дерматит прояви симптому «гусячо!» шкiри зникають тiльки пiсля iнтенсивного 11 розчухування (iнодi навiть - до больових вщчутпв, тобто один рiзновид ноци-цептивно! реакцп перекриваеться бiльш штен-сивним 11 рiзновидом).
Висновки. Перспективи подальших до-слiджень. Сверблячка шкiри нагадуе за своею
Л1ТЕРАТУРА
1. Антропов Ю. Ф. Психосоматические аспекты
кожных аллергических проявлений у детей / Ю. Ф. Антропов, В. А. Балабанова // Педиатрия. - 2005. - № 6. - С. 21-29.
2. Адаскевич В. П. Зуд кожи как дермадром системных заболеваний / В. П. Адаскевич, М. А. Катина // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2010. - № 4. -С. 12-20.
3. Гистология (введение в патологию) / Под. ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. - М. : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2005. - 960 с.
4. Калюжна Л. Д. Хвороби похщних шюри / Л. Д. Калюжна. - К.: Грамота, 2008. - 120 с.
5. КлШчна iмунологiя та алерголопя / За ред. Г.М. Драншка. - К. : Здоров'я, 2010. - 888 с.
патофiзiологiчною суттю не тшьки шше ноци-цептивне вщчуття - бшь, але й, у разi ll значно1 штенсивносп, протшае у вигщщ пароксизмiв (пашчних атак), як зазвичай спостерпаються при епшепси. На ЕЕГ змши у хворих на атошчний дерматит у значнш мiрi нагадують епшеп-тиформш патерни. Це дае тдставу передбачати роль гладеньких м'язiв, що пiднiмають волосся, у мехашзмах розвитку сверблячки (одночасне скорочення величезно1 кiлькостi вiдповiдних м'язiв нагадуе пароксизми судом при епшепси). Перспективою подальших дослщжень може стати з'ясування молекулярних механiзмiв цьо-го ефекту та його врахування при призначенш лiкування хворим на алергодерматози.
6. Кольман Я. Рем К.-Г. Наглядная биохимия / Я. Кульман, К.-Г. Рем. - М.: Мир, 2004. -469 с.
7. Корнева Е. А. Введение в иммунофизиологию
/ Е. А. Корнева. - СПб.: Элби-СПб, 2003. -47 с.
8. Основы клинической иммунологии / Э. Че-пель, М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с.
9. Пальцев М. А. Руководство по нейроиммуно-эндокринологии / М. А. Пальцев, И. М. Квет-ной. - М. : ОАО Медицина, 2008. - 512 с.
10. Hill D. J. IgE food sensitization in infants with eczema attending a dermatology department / D. J. Hill, R. G. Heine, C. S. Hosking [et al.] // J. Pediatr.- 2007. - Vol. 151. - P. 359-363.
1-4 2011
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
