CC BY
5основной группе, где применялся комплексный подход, тогда как у детей, которым назначался изолированно антисептический препарат сангвиритрин, явления гипосаливации появлялись уже через месяц, а через год цифровые данные изучаемого показателя не отличались от исходных данных (табл. 1, 2).
Оценивая динамику водородного потенциала ротовой жидкости в основной группе, где применялся разработанный нами лечебно-профилактический комплекс, уже через две недели наблюдения установлено уменьшение колебания показателя рН почти в 2 раза у детей с полной расщелиной мягкого и твердого неба и почти в 2,5 раза у детей с изолированной расщелиной мягкого неба. В основной группе, где применялся только антисептический препарат, через две недели исследования, показатель колебания рН (ЛрН) также достоверно снижался (р<0,05). Однако через месяц наблюдения у детей с расщелиной мягкого неба и у детей с полной расщелиной мягкого и твердого неба исследуемый показатель ЛрН увеличивался на 0,07±0,003 ед. изм., а через 3 месяца практически соответствовал исходным данным.
Таким образом, согласно приведенным данным можно утверждать, что у детей с врожденными расщелинами мягкого и твердого неба происходят существенные изменение состава и свойств ротовой жидкости - увеличивается её вязкость, снижается скорость саливации и среднеквадратическое отклонение рН. Согласно проведенным исследованиям, качественные изменения ротовой жидкости особенно выражены у детей 2-6 лет с полным несращением твердого и мягкого неба.
Вместе с тем применение разработанного нами лечебно-профилактического комплекса, включающего пробиотик (Био Гая), антисептический препарат "Сангвиритрин" и применение мукозального геля "Квертулин" стимулирует функциональную активность слюнных желез, что значительно улучшает минерализующую, защитную и очищающую функции ротовой жидкости, которая, в свою очередь, оказывает корригирующее действие на биоценоз полости рта и все это дает возможность уменьшить явления воспалительного характера, ускорить ранозаживляющие процессы и улучшить ближайшие послеоперационные результаты у детей с данной патологией.
Список литературы
1. Бернадский Ю. И. Травматология и восстановительная хирургия челюстно-лицевой области / Ю. И. Вернадский.- М. : Медицинская литература, 1999. - 421 с.
2. Денисов А. Б. Слюна и слюнные железы / А. В. Денисов.-М. : Издательство РАМН, 2006.- 400 с.
3. Деньга О. В. Информативность рН-теста слюны при проведении санационно-профилактических мероприятиях / О. В. Деньга, Э. М. Деньга, А. П. Левицкий // Вюник стоматологи. - 1995. -№1. - С. 42-45.
4. Золотарьова О. Ю. Анатомо^зюлопчш особлнвосп зу-бощелепно! системи у дгтей с расщелинами верхньо! губи, твердого i м'якого пщнебшня : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.21 / О. Ю. Золотарьова ; ДОУВПО Державна медична академiя.- Ворошж, 2006. - 53 с.
5. Каськова Л. Ф. Вплив профшактичних заходiв на бюх1м> чш показники ротово! рщини у дгтей молодшого в^ / Л. Ф. Каськова, А. В. Шепеля // Укр. стомат. альманах. - 2009. - .№6. - С. 5457.
6. Левицкий А. П. Саливация у здоровых лиц раннего возраста и у стоматологических больных / А. П. Левицький, О. А. Ма-
каренко, Л. Н. Россаханова / Вюник стоматологи. - 2005. - №2. - С. 68-69.
7. Монгуш Ю. Б. Тактика проведения профилактики основных стоматологических заболеваний у детей з врожденными роз-щелинами губи и неба : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.21 / Ю. Б. Монгуш ; ДОУВПО Государственный медико-стоматологический университет.- М., 2005. - 135 с.
8. Харьков Л. В. Обзор состояния помощи детям с несращениями верхней губы и неба в европейских странах / Л. В. Харьков, В. Шоу, Г. Семб // Вестник стоматологии. - 2001. - N°3. - С. 55-59.
REFERENCES
1. Bernadskiy Yu. I. Travmatologiya i vosstanovitel'naya khirurgiya chelyustno-litsevoy oblasti [Traumatology and reconstructive surgery of the maxillofacial region]. Moskva, Meditsinskaya literatura, 1999:421.
2. Denisov A. B. Slyuna i slyunnye zhelezy [Saliva and salivary glands]. Moskva, Izdatel'stvo RAMN, 2006:400.
3. Den'ga O. V., Den'ga E. M., Levitskiy A. P. The informativeness of pH-test of saliva during the remedial and preventive measures. Visnyk stomatologii'. 1995;1:42-45.
4. Zolotar'ova O. Ju. Anatomo-fiziologichni osoblyvosti zuboshhelepnoi' systemy u ditej s rasshhelynamy verhn'oi' guby, tverdogo i m'jakogopidnebinnja [Anatomical and physiological features of dentition of children with cleft of upper lip, hard and soft palate]. Dissertation for candidate of medical sciences. Voronizh, 2006:53.
5. Kas'kova L. F., Shepelja A. V. The effect of prevention events on biochemical indices of oral liquid in young children. Ukrai'ns'kyj stomatologichnyj al'manah. 2009;6:54-57.
6. Levitskiy A.P. Makarenko O.A., Rossakhanova L.N. Salivation of healthy individuals at an early age and dental patients. Visnyk stomatologii'. 2005;2:68-69.
7. Mongush Yu. B. Taktika provedeniya profilaktiki osnovnykh stomatologicheskikh zabolevaniy u detey z vrozhdennymi rozshchelinami guby i neba [The tactics of the prevention of major dental diseases of children with congenital cleft lip and palate]. Dissertation for candidate of medical sciences.Moskva, 2005:135.
8. Khar'kov L. V., Shou V., Semb G. Overview of the status care of children with cleft lip and palate in Europe. Visnyk stomatologii'. 2001;3:55-59.
Поступила 01.12.15
УДК: 616.724:612.2
О. С. Воловар, д. мед.н.
Нацюнальний медичний ушверситет 1м. О.О. Богомольця
ПРОЯВИ ПАТОЛОГ1ЧНИХ 3М1Н ДИХАЛЬНО1 СИСТЕМИ У ПАЩСНТ1В 13 ЗАХВОРЮВАННЯМИ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА
Наведено результати обстеження 248 пацieнтiв iз захво-рюваннями скронево-нижньощелепного суглоба (середнт вгк 26,0±7,4 року). Вивчено прояви патологп дихальноЧ системи, стан мигдалиюв (зокрема мжрофлору носоглотки), показники гострофазних реакцш. У багатьох обстежених були частi гострi рестраторш захворювання, запалення дихальноЧ системи (хротчний фарингт, хротчний ларин-гт, хротчний трахеЧт, хротчний бронхт, запалення ле-гень, пневмотя), а також виявлено значну гтертрофт мигдалиюв, хрончний тонзилт, стрептококову та стафто-кокову тфекцт, слабюсть сполучноI тканини на райдуж-тй оболонц ока.
© Воловар О. С., 2015.
Ключовi слова: скронево-нижньощелепний суглоб, райдуж-на оболонка ока, сполучна тканина, дисплазiя, дихальна система, хротчний тонзилт, мигдалики, стрептококова, стафтококова тфекщя.
О. С. Воловар
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Приведены результаты обследования 248 пациентов из заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава (средний возраст 26,0±7,4 года). Изучены проявления патологии дыхательной системы, состояние мигдалин (в частности микрофлора носоглотки), показатели острофазовых реакций. У многих обследованных были частые острые респираторные заболевания, воспаления органов дыхания (хронический фарингит, хронический ларингит, хронический трахеит, хронический бронхит, воспаления легких, пневмония), а также виявлена значительная гипертрофия миндалин, хронический тонзилит, стафилококковую и стрептококковую инфекцию носоглотки.
Ключевые слова: височно-нижнечелюстной сустав, соединительная ткань, дисплазия, дыхательная система, хронический тонзиллит, миндалины, стрептококовая, стрептококковая инфекция.
O. S. Volovar
Bohomolets National Medical University
THE SIGNS OF THE RESPIRATORY SYSTEM
PATHOLOGY IN PATIENTS WITH TEMPOROMANDIBULAR JOINT DISEASES
ABSTRACT
The aim of this study was to evaluate the manifestations of the pathology of the respiratory system and tonsils depending on indicators of fibrinogen, leukocytes, ESR, lymphocytes, monocytes, study of nasal microflora and develop a comprehensive approach to diagnosis and treatment of patients with TMJ disorders.
Materials and methods. The results of observation the 248 patients (average age 26,0±7,4) are presented in the article. The main group included 222 patients with TMJ disorders (m-35, f -183), an average age of 26,3±8,0, had some structural changes in the TMJ detected by X-ray, CT or MRI examination. Study of the pathology of the respiratory system, tonsils state (including nasal microflora) indicates on acute inflammatory response. Many patients frequently suffered from acute respiratory diseases, inflammation of the respiratory system (chronic pharyngitis, chronic laryngitis, chronic tracheitis, chronic bronchitis, pneumonia) as often as we could found the hypertrophy of the tonsils, chronic tonsillitis, staphylococcal and streptococcal infections, weakness of connective tissue on the iris.
We were found changes in the respiratory system in many patients with TMJ disorders. The main group of the patients were identified by chronic pharyngitis (23.4%), chronic laryngitis (16,7 %), chronic tracheitis (15.3%), chronic bronchitis (19,4 %), pneumonia (13,1%). Patients with TMJ disorders also had chronic tonsillitis (50.5%), chronic tonsillitis in childhood (26,6 %), tonsillectomy (8.6%), adenektomiya (5,4 %) in anamnesis. The presence of streptococcal infection and chronic inflammation of the nasopharynx' tissues in patients
with TMJ disorders may lead to changes in the respiratory system, provoke the development of pathological conditions of the respiratory system, weakness of immune system. Structural local, chromatic, reflex changes in the stroma of the iris eye projection larynx (72,5 %), trachea (46,4 %), bronchus (40,9 %), lung (74,8 %), tonsils (83,3%) patients in the main group indicate the available CT innate weakness of the respiratory system, tonsils and susceptibility to the development of their disease.
Based on the research results and analysis of the literature, we can assume that the basis of degenerative and destructive inflammatory diseases TMJ are dysplastic CT system changes, manifested pathological changes of the respiratory system, tonsils. In the case of existing respiratory pathology and tonsils patients should be sent for an X-ray of the chest, to conduct a detailed analysis of the total blood, fibrinogen and others. Detection of pathological changes in the respiratory system and tonsils of patients should be provided with a general practitioner, pulmonologist, otorynolarynoloh. Also, these patients required clinical examination of dental surgeon for monitoring TMJ and whole body.
Key words: temporomandibular joint, connective tissue, iris, dysplasia, respiratory system, chronic tonsillitis, tonsils, strep-tococcal and staphylococcal infection.
Вступ. Патолопя скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) через складшсть анатом1чно! будови суглоба та багатограншсть клшчно! картини захво-рювань СНЩС займае трете мюце шсля захворювань зуб1в 1 тканин пародонта, 1 зустр1чаеться до 50-70 % населения, причому за останш роки захворювання все частше виникае у ос1б молодого в1ку [2, 6, 11].
На розвиток патолопчних змш у СНЩС 1 на пе-реб1г захворювань впливае стан тканинних структур, яш формують суглоб: кютково!, хрящово!, рихло! (строма оргашв 1 тканин) та щшьно! (шшра, зв'язки, сухожилля, фасци) сполучно! тканини (СТ) [3, 6]. Маючи мезодермальне походження, СТ ввдр1зняеться складною, р1зноплановою морфолопею та функщею, дае початок б1льшост1 тканин, формуе опорно -руховий апарат, зовшшне покриття та внутршне се-редовище оргашзму, е складовою частиною вс1х без винятку оргашв 1 тканин [4, 5, 7, 11].
Необхвдшсть д1агностики стану внутршшх оргашв у цшому та стану дихально! системи зокрема, а також визначення генетично-детермшованого стану СТ у хворих 1з патолопею СНЩС обумовлеш висо-кою поширешстю дегенеративно-дистроф1чних 1 деструктивно-запальних захворювань суглоб1в, в1дсут-шстю загальноприйнятого подходу у питаннях !х етю-логп та патогенезу [6, 11].
Генетична неоднорщшсть патологи СТ визначае широкий д1апазон Г! клшчних вар1анпв - ввд вщомих генних синдром1в (Марфана, Елепса-Данло) до бага-точисленних недиференцшованих (несиндромних) форм з багатофакторними мехашзмами розвитку. Ди-сплаз1я СТ проявляеться зовшшшми фенотиповими ознаками та клшчно значимими дисфункщями одного або декшькох внутршшх оргашв або систем [4, 7].
Системшсть ураження в бшьшосл зумовлена широким розповсюдженням в оргашзм1 само! СТ, яка складае скелет тша, строму вах оргашв людини. Характер ураження оргашв зумовлений, переважно, !х власними паренхиматозно-стромальними сшвввдно-
шенням. Морфолопчш змши в тканинах i органах не-специфiчнi та проявляються схожим чином при pi3-них дисплазiях, маючи рiзну стутнь вираженостi. Вони виявляються вже в антенатальному i прогресив-но розвиваються в наступних перiодах життя людини. Генетично передбаченi дефекти рiзних компонента СТ зумовлюють зниження и стаб№носп, стiйкостi, мiцностi, ведуть до формування клiнiчних проявiв у тих органах i тканинах, де розвиток i цiлiснiсть, i фу-нкцiональна роль СТ мають максимальне значення. Недиференцшована дисплазiя СТ - це, безумовно, не едина нозолопя, а генетично гетерогенна група, яка служить основою формування рiзних хронiчних за-хворювань [3, 4, 5, 12].
При дисплази СТ широко розповсюдженi рiзно-манiтнi змiни дихально! системи. Бронхолегенева па-тологiя при дисплази СТ характеризуеться генетично обумовленими порушеннями архггектошки легенево! тканини, що призводять (при шдвищенш розтяжностi й зниженiй еластичносп) до формування прогресую-чо! й бульозно! емфiземи, полiкiстозу легень, спонтанного пневмотораксу, бронхоега^в, гшоплази легень. Зус^чаються трахеобронхомегалiя, трахеобро-нхомалящя, трахеобронх1альна дискинезiя, викликанi патологiею обм^ СТ. Запальна бронхолегенева па-толопя хворих iз дисплазiею СТ частше набувае ре-цидивуючого характеру, починаеться рашше та мае тяжчий перебн- [4, 8, 12, 13].
Сполучнотканинну основу дихально! системи становить колаген I, III типу, легеш - колаген III, VI, XVIII типу, а до складу зв'язкового апарата СНЩС входить колаген переважно I типу, до суглобового хряща колаген II типу (до 50 % сухо! маси), до внут-ршньосуглобового диска (складаеться iз волокнистого хряща) СНЩС колаген II (до 40 %) i IX (8-10 %); до сухожилок i кусток - I та V [4, 11].
Саме ця наявнiсть колагену рiзних титв у тканинах органiв дихання i СНЩС обумовлюе рiзноманiт-шсть та високу частоту проявiв захворювань цих ор-ганiв у пащенпв iз дисплазiею СТ [4, 8, 12].
Тканини СНЩС i органи дихання у бiльшостi мають мезенх1мальне походження.
Частий клiнiчний прояв дисплазш СТ е у виглядi хрошчного запалення дихально! системи [8, 11, 13].
Дисплазiя СТ характеризуеться особливостями метаболiзму та iмунологiчним захистом i е фоном для розвитку запальних, автоiмунних захворювань, деге-неративних змш у суглобах, дихальнiй системi [4, 8, 13, 14].
Зниження загально! резистентносл органiзму ви-никае внаслвдок як соматичних захворювань, так i хвороб, що пов'язанi, переважно, з мюцевою патоло-гiею суглобiв, яка може змiнювати склад мiкрофлори порожнини рота, але цi змiни е неспецифiчними. Одним iз етюлопчних чинник1в у розвитку патологй' СНЩС можуть бути патогеннi мiкроорганiзми, зок-рема, стрептококи, що мають опосередкований вплив через механiзм перехресно! сенсибшзащ! на тканини суглобiв, зниження iмунноi системи.
Мета роботи. Вивчити прояви патологи дихально! системи, мигдалишв за показниками фiбриноге-ну, лейкоципв, ШОЕ, лiмфоцитiв, моноцитiв, вияв-лення мiкрофлори носоглотки у пацiентiв iз захворю-
ваннями СНЩС для вироблення комплексного подходу до дiагностики та л1кування хворих.
Матер1али i методи. Було обстеження 248 пащенпв (ч-52, ж-196), середнiй вш яких 26,0±7,4 року, що перебували на консультаций та лiкуваннi в стома-тологiчному медичному центрi НМУ iменi О.О. Бого-мольця. Контрольна група склала 26 осiб (ч-13, ж-13), без загально! соматично! патологи, з фiзiологiчним прикусом, без ознак ураження СНЩС, середнш вiк яких був 25,7±6,8 року. До основно! групи увiйшло 222 пацiента iз патологiею СНЩС (ч-35, ж-183), середнш вш яких 26,3±8,0 року, що мали той чи шший ступiнь структурних змiн у СНЩС, виявлених при рентгенолопчному, КТ чи МРТ обстеженнi суглоба.
Огляд хворих проводили за методикою обсте-ження пащенпв iз захворюваннями СНЩС, додатково дослвджували райдужну оболонку ока (РО) ^ридобю-мiкроскопiя) [2, 9]. Всiх пащенпв направляли на флюорографш органiв грудно! кл1тини, на консуль-тацiю до терапевта, лшаря загально! практики чи пульмонолога. Обстежеш надавали медичнi картки для вивчення !хнього анамнезу життя та хвороби.
Пащентам робили забiр кровi для вивчення фiб-риногену (гострофазний бшок запалення), загального розгорнутого анал1зу кровь
Для виявлення патогенно! мiкрофлори та визна-чення чутливостi органiзму до антибактерiальноi те-рапi! пацiентам брали мазок iз мигдалик1в чи слизово! носа, якщо була проведена тонзилектомiя. Враховува-ли наявнiсть гiпертрофi! мигдалишв, !х рихлiсть, гiпе-рем1ю, застшш явища та з'ясовували перебiг патоло-гiчних змiн мигдалик1в (за консультащею оториноларинголога).
Iридобiомiкроскопiю проводили для дiагностики генетично-детермiнованого стану СТ органiзму та на-явно! патологй' дихально! системи, мигдалишв, про що сввдчить структура РО ока, бо на райдужку проек-туються всi органи людини, вона вщображае вродженi вади, пов'язаш зi станом СТ, як1 закршлеш у генотипi [2, 9].
Дослвджували периферичну частину РО ока - щ-л1арну зону, яка е проекщею бiльшостi органiв i систем. Найчастше в практицi користуються схемами B. Jensen (1982), зпдно яких на правш РО в годинах проектуеться: легенi та бронхюли - 9.00-10.00; миг-далики, гортань, глотка, трахея, бронхи — 2.00-3.00. Лiва РО ока е дзеркальним воображениям право! [9].
Результати. З анамнезу життя з'ясовано, що з боку оргашв дихання були запальш процеси верхнiх дихальних шлях1в ввд 40,9 % до 74,8% обстежених пащенпв. У 102 (45,9±3,3 %) пащенпв у дитинствi частi анпни, хронiчнi тонзилiти, фарингiти, ларингiти, трахе!ти, при оглядi виявлено гiперплазiю мигдалишв II-III ступешв i наявнiсть гншних пробок. Пацiенти вказували на часп загострення хронiчних процесiв верхнiх дихальних шляхов, гострi респiраторнi захво-рювання 3-5 разiв на рiк.
Запальш процеси оргашв дихання були у 217 (97,7±1,0 %) пащенпв основно! групи, з них хрошч-ний фаринпт у 52 (23,4±2,8 %) оаб, хронiчний ларин-гiт у 37 (16,7±2,5 %), хронiчний трахе!т у 34 (15,3±2,4 %), хронiчний бронхи у 43 (19,4±2,7 %), з них у 9 оаб - хрошчний бронхи з астматичним компонентом,
пневмошя у 29 (13,1±2,3 %).
Пащенти контрольно! групи не мали змш з боку дихально!' системи.
Ппертроф1я мигдалик1в III ст. у пащенпв основно! групи була виявлена у 59 (26,64±3,0 %) оаб. Хро-шчний тонзилгт д1агностований у 112 (50,5±3,4 %) пащенпв, аденощт вегетаци - у 3 (1,4±0,8 %) оаб. У дитячому вщ хрошчний тонзилгт був у 59 (26,6±3,0 %) обстежених, тонзилектом1я - у 19 (8,6±1,9 %) та аденектом1я - у 12 (5,4±1,5 %) оаб.
Бактерюлопчне дослвдження носоглоткового слизу продемонструвало достатню р1зноман1тн1сть видового складу мжрофлори верхшх дихальних шляхов. I та II ст. росту сввдчать, що хворий е ноаем пев-но! мжрофлори, а III i IV - про етюлопчну значимють м1кроорган1зму. Високi титри мiкрофлори з мигдали-кiв чи слизово! носоглотки виявлено у 72 (52,2±4,3 %) обстежених (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumonia, Streptococcus sрр., Streptococcus pyogenes, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Citrobacter koseri, Serratia marcencens).
Рiвень фiбриногену >2,4 г/л визначили у 8 (5,8±2,0 %) пацiентiв, пiдвищену ШОЕ - у 6 (4,3±1,7 %), лейкоцитоз - у 3 (2,2±1,2 %), лiмфоцитоз - у 24 (17,4±3,2 %) обстежених, лiмфопенiю - у 4 (2,9±1,4 %) пащенпв, моноцитоз - у 14 (10,1±2,6 %), моноци-топенiю - у 11 (8±2,3 %) обстежених. За результатами аналiзу рiвнiв лiмфоцитiв, моноципв у 52 (37,7±4,1 %) оаб основно! групи виявлено порушення iмунiте-ту, що свiдчило про вплив токсишв висiяно! мшроф-лори на оргашзм.
Проведене комплексне обстеження дозволило виключити наявнiсть активного запального процесу в СНЩС.
У пащенпв контрольно! групи не виявлено гшер-трофi! мигдалишв, патогенна мiкрофлора не ви^на.
Пiсля аналiзу даних iридобiомiкроскопiчного до-слiдження у проекцiйнiй дшянщ гортанi (161 (77,5±3,0 %) обстежений), трахе! (103 (46,4±3,3 %)), бронхiв (91 (40,9±3,3 %)), легень (166 (74,8±2,9 %)) були змiни у виглядi лакун, розволокнення, звивисто-сп чи висвiтлення волокон строми, токсично! проме-нистостi, пiгментних плям свггло-жовтого кольору. Цi змiни спостерiгали у 166 (74,8±2,9 %) обстежених. Клшчш прояви - частi захворювання оргашв дихан-ня, хронiчнi бронхiти чи бронхгти з астматичним компонентом, бронхiальна астма у дитинствi [9]. Часп запалення верхнiх дихальних шляхiв можна трактува-ти як ознаку генетично! слабкостi дихально! системи у пащенпв основно! групи.
Найчаспшими проявами слабкостi СТ у дiлянцi мигдалишв були бiльш чи менш виражеш структурнi ознаки: звивистi, висвiтленi волокна, розволокнення строми РО, лакуни. Токсико-дистрофiчнi змiни у ви-глядi лiмфатичного розарiю, виявленi переважно в оаб iз гiдродено!дним типом конституци, сввдчили про послаблення дренажно! функцй' лiмфатично!' системи та можливу гшерплазш мигдалишв.
У контрольнiй групi структурш й токсико-дистрофiчнi знаки у проекцшних дiлянках бронхiв спостерiгали у 5 (19,2±7,7 %) пацiентiв, мигдалишв -
у 8 (30,8±9,1 %), легень - у 7 (26,9±8,7 %) оглянутих.
Проведений статистичний аналiз даних показав, що патологiя оргашв дихання достовiрно частiше (р<0,001) зустрiчалася в основнiИ групi обстежених, нж у контрольнiИ, що дае визнати наявнють взае-мозв'язку мiж виникненням патологi! дихально! системи i захворювань СНЩС.
Пацiентам основно! групи з наявною патолопею дихально! системи чи хрошчним тонзилiтом слiд про-водити лiкування дегенеративно-дистрофiчних захворювань СНЩС iз урахуванням мiнiмального впливу призначених лiкарських засобiв на органи дихання, щоб не спровокувати загострення хвороби. Важливим аспектом е необхiднiсть враховувати рекомендацп терапевта чи лшаря загально! практики, пульмонолога, оториноларинголога.
Особам, у яких висiяли патогенну мiкрофлору (стрептококи, стафiлококи) обробляли мигдалики ро-зчином Люголя, проводили щоденне ультрафiолетове опромшення ротоглотки. При вираженiИ гiпертрофi! мигдалишв i наявних застiИних явищах пащенпв кон-сультував оториноларинголог, при необхвдносп вони отримували лiкування призначене ЛОР-лшарем.
Обговорення результатiв. Одним iз етюлопч-них чинникiв патологi! СНЩС можуть бути патогеннi мiкроорганiзми зокрема стрептококи, що вчиняють опосередкований вплив шляхом перехресно! сенсибi-лiзацi!' на тканини суглоба.
Вiдомо, що хронiчниИ тонзилгг викликають бета-гемолiтичниИ та iншi види стрептококiв i стафiлоко-ки, що локалiзуються в лакунах мигдалишв, мають вираженi патогеннi властивостi, !х токсини здатнi пошкоджувати СТ. Хрошчний тонзилiт е фактором ризику розвитку патологi! з боку органiв дихання у хворих iз недиференцiИованою дисплазiею СТ.
Вiлок бета-гемолiтичного стрептокока групи А, який паразитуе в мигдаликах, схожий на бшок сугло-бiв людини. Тому можна припустити, що у пащенпв iз захворюваннями СНЩС може виникати ввдповщна агресiя iмунно! системи у вiдношеннi до стрептокока, але i в вiдношеннi розвитку запальних процесiв дихально! системи. Тривала наявнють iнфекцiИного вог-нища в мигдалинах знижуе iмунiтет, але i змiнюе Иого реактивнiсть, може викликати алергiчнi реакцi!'.
ХронiчниИ тонзилп' е фактором ризику розвитку патологи з боку дихально! системи у дней з дисплазь ею СТ [1, 8, 12, 13].
Виявлеш в результап нашого дослiдження прояви патолопчних змiн дихально! системи (217 (97,7 %) оаб), хрошчний тонзили' у стaдi! ремiсi! у 112 (50,5±3,4 %) пaцiентiв iз захворюваннями СНЩС, а також прояви змш на РО у ввдповщних дшянках свiд-чать про системну неповнощншсть СТ.
Враховуючи вищенаведене до комплексного консервативного лiкувaння пaцiентiв iз захворюванням СНЩС доцiльно включати санащю вогнищ хронiчно! iнфекцi!', лiкувaння можливих супутнiх захворювань порожнини рота, ЛОР-оргашв, мюцеве лiкувaння ми-гдaликiв, фiзiотерaпiю, вплив на iмунну систему. Усунення тонзилярно! чи носоглотково! вогнищево! шфекцп е важливою часткою сaнaцi! лiмфо!дного апа-рату, оздоровлення та змщнення оргaнiзму в цiлому.
Таким чином, дихальна система, як система оргашв мезодермального походження, багатих на колаген, залучаються до патолопчного процесу при дисплази СТ, що i виявлено у пащенпв i3 захворюваннями СНЩС. Дисплазiя СТ е основою для формування рiз-них хронiчних захворювань. Вищенаведеш результа-ти обстежень хворих сввдчать про провiдну роль дис-пластичних процесiв у системi СТ при розвитку пато-логiчних змш у СНЩС.
Висновки. 1. У бшьшосп пацiентiв iз захворюваннями СНЩС були виявлеш змiни з боку оргашв дихання.
2. У обстежених хворих основно! групи було виявлено: хрошчний фаринпт (23,4 %), хрошчний лари-нгiт (16,7 %), хрошчний трахе!т (15,3 %), хрошчний бронхи (19,4 %), пневмонiя (13,1 %).
3. Характерними для оаб iз пaтологiею СНЩС були хрошчний тонзилгг (50,5 %), хронiчний тонзилгг у дитинствi (26,6 %), тонзилектомiя (8,6 %), аденек-томiя (5,4 %), аденовдш вегетацй' (1,4 %).
4. Наявшсть стрептококово! iнфекцiï та хрончне запалення тканин носоглотки у пащенпв iз захворюваннями СНЩС може призводити до змiн з боку оргашв дихання, провокувати розвиток патолопчних стaнiв дихально! системи, послаблювати iмунiтет.
5. Структурнi локальш, хромaтичнi, рефлекторнi змiни строми РО ока в проекци гортaнi (72,5 %), тра-хе! (46,4 %), бронх1в (40,9 %), легенiв (74,8 %), мигда-лик1в (83,3 %) у пащенпв основно! групи вказують на наявну вроджену слабк1сть СТ дихально! системи, мигдалишв i схильшсть до розвитку !хньо! патологй.
6. Виходячи з результaтiв дослiджень та aнaлiзу даних лiтерaтури, можна припустити, що в основi розвитку дегенеративно-дистрофiчних i деструктивно-запальних захворювань СНЩС лежать диспластичш системнi змши СТ, як проявляються пaтологiчними змшами з боку оргaнiв дихання, мигдалишв.
7. У рaзi наявно! патологй' дихально! системи i мигдалишв хворих слщ направляти на флюорогрaфiю оргашв грудно! клiтини, проводили загальний розгор-нутий aнaлiз кровi, фiбриноген. При виявленш пато-логiчних змiн iз боку дихально! системи i мигдалишв цих пащенпв мають оглянути терапевт чи лжарь за-гально! практики, пульмонолог, оториноларинолог. Також необхвдна диспaнсеризaцiя цих хворих стома-тологом^рургом для монiторингу стану СНЩС та оргашзму в цiлому.
Список лтератури
1. Богмат Л.Ф. Лечение и профилактика осложнений при отдельных вариантах дисплазии соединительной ткани у подростков / Л. Ф. Богмат, И. С. Лебец, Е. Л. Ахназарян [та ш.] // Современная педиатрия. - 2005. - № 1(6). - С. 147-150.
2. Воловар О.С. Неспециф1чна ¡ридотошчна д1агностика стану внутр1шшх оргашв при захворюваннях скронево-нижньощелепного суглоба / О. С. Воловар, В. О. Маланчук, О. О. Крижашвська // Укра!нський медичний часопис. - 2011. - N° 2(82). - С. 106-110.
3. Головский Б.В. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста / Б. В. Головский, Л. В. Усольцева, Я. Б. Ховаева, Н. В. Иванова // Клиническая медицина. - 2002. - № 12. - С. 39-41.
4. Кадурина Т. И. Дисплазия соединительной ткани / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. - СПб. : Элби, 2009. - 714 с.
5. Клеменов А.В. Дисплазия соединительной ткани и беременность (обзор) / А. В. Клеменов, О. Н, Ткачева, А. Л. Верткин //
Терапевтический архив. - 2004. - № 11. - С. 80-83.
6. Куприянов И. А. Внутренние нарушения височно-нижнечелюстного сустава при дисплазиях соединительной ткани (клинико-морфологическое исследование): дис. ... канд. мед. наук : 14.00.21, 14.00.15 / Куприянов Игорь Алексеевич. — Новосибирск, 2000. — 152 с.
7. Маколкин В.И. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, А. В. Родионов [та ш..] // Терапевтический архив, -2004. - № 11. - С. 77-80.
8. Нестеренко З.В. Дисплазия соединительной ткани у детей и обструктивные бронхиты у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. н. -Москва, 1999. — 43 с.
9. Потебня Г.П. Клиническая и экспериментальная иридоло-гия / Потебня Г. П., Лисовенко Г. С., Кривенко В. В. — К. : Наукова думка, 1995. — 262 с.
10. Смольнова Т.Ю. Фенотипический симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани у женщин / Т. Ю. Смольнова Т.Ю., С. Н. Буянова, С. В. Савельев [та ш.] // Клиническая медицина. - 2003. - № 8. - С. 42-48.
11. Сулимов А.Ф. Дисплазия соединительной ткани в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Сулимов А. Ф., Савченко Р. К., Григорович Э. Ш. — М. : Мед. книга, 2004. — 134 с.
12. Шыляев Р.Р. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых / Р. Р. Шыляев, С. Н. Шальнова // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - № 5. - С. 61-67.
13. Яковлев В.М. Кардиореспираторные синдромы при дис-плазии соединительной ткани (патогенез, клиника, дигностика, лечение) / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаев. - Омск, 1994. - 217 с.
14. Яковлев В.М. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, Г. И. Нечаева // Терапевтический архив. - 1994. -№ 5. - С.9-13.
15. Steinmann B. Connective tissue and its heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects / B. Stenmann, P. M. Royce. -New York, 1993. - P. 351-407.
REFERENCES
1. Bogmat L.F., Lebec I.S., Ahnazaryan E.L., Kostyurina N.A., Kashlna V.L., Yakovleva I.M. Lechenie i profilaktika oslojnenii pri otdelnih variantah displazii soedinitelnoi tkani u podrostkov. [Treatment and prevention of complications during jption soedynytelnoy tissue dysplasia in adolescents]. Sovremennaya pediatriya. 2005; 1(6): 147-150.
2. Volovar O.S., Malanchuk V.O., Krijanivska O.O. Nespetsy-fichna irydotopichna diahnostyka stanu vnutrishnikh orhaniv pry zakhvoryuvannyakh skronevo-nyzhn'oshchelepnoho suhloba [Nonspecific irido-topical diagnostics of internal organs state under the temporomandibular joint diseases]. Ukrayins'kyy medychnyy chasopys. 2011; 2(82): 106-110.
3. Golovskii B.V., Usolceva L.V., Hovaeva Ya.B., Ivanova N.V. Osobennosti klinicheskogo proyavleniya displazii soedinitelnoi tkani u lic trudosposobnogo vozrasta [Features Clinical manifestations soedynytelnoy tissue dysplasia in persons age trudosposobnoho]. Klinicheskaya medicina. 2002; 12:39-41.
4. Kadurina T.N. Nasledstvennie kollagenopatii. Nevskii Dialekt, Sankt [hereditery disease]. Peterburg, 2000: 271.
5. Klemenov A.V., Tkacheva O.N., Vertkin A.L. Displaziya soedinitelnoi tkani i beremennost (obzor) [Displaziya soedinitelnoi tkani i beremennost]. Terapevticheskii arhiv. 2004; 11: 80-83.
6. Kupriyanov I.A. Vnutrennie narusheniya visochno nijneche-lyustnogo sustava pri displaziyah soedinitelnoi tkani [Vnutrennye violations visochno-nyzhnechelyustnoho joints in tissue dysplasia soedynytelnoy] (kliniko morfologicheskoe issledovanie). Dis. ... kand. med. n. Novosibirsk, 2000:152.
7. Makolkin V.I., Podzolkov V.I., Rodionov A.V. i soavt. Poli-morfizm klinicheskih proyavlenii sindroma soedinitelnotkannoi displazii [Polymorphism of clinical manifestations of a syndrome of a soyedinitelnotkanny displaziya]. Terapevticheskii arhiv. 2004; 11:77-80.
8. Nesterenko Z.V. Displaziya soedinitelnoi tkani u detei i ob-struktivnie bronhiti u detei [Displaziya of connecting fabric at children and obstructive bronchitis at children]: Avtoref. dis. ... d-ra med. n. Moskva, 1999:43.
9. Potebnya G.P., Lisovenko G.S., Krivenko V.V. Klinicheskaya i eksperimentalnaya iridologiya [Clinical and experimental iridologiya]. Naukova dumka. Kiev, 1995:262.
10. Smolnova T.Yu., Buyanova S.N., Savelev S.V. i soavt. Fenotipicheskii simptomokompleks displazii soedinitelnoi tkani u jen-
schin [Fenotipichesky simptomokompleks of a displaziya of connecting fabric at women], Klinicheskaya medicina. 2003; 8:42-48.
11. Sulimov A.F., Savchenko R.K., Grigorovich E.Sh. Displaziya soedinitelnoi tkani v stomatologii i chelyustno licevoi hirurgii [Displaziya of connecting fabric in stomatology and maxillofacial surgery]. Medicinskaya kniga. Moskva, 2004: 134.
12. Shilyaev R.R., Shalnova S.N. Displaziya soedinitelnoi tkani i ee svyaz s patologiei vnutrennih organov u detei i vzroslih. Voprosi sovre-mennoi pediatrii [Displaziya of connecting fabric and its communication with pathology of internals at children and adults], 2003; 5: 61-67.
13. Yakovlev V.M., Nechaeva G.I. Kardiorespiratornie sindromi pri displazii soedinitelnoi tkani patogenez klinika dignostika lechenie
[Cardiorespiratory syndromes at a displaziya of connecting fabric (pathogenesis, clinic, a dignostika, treatment)]. Omsk, 1994: 217.
14. Yakovlev V.M., Glotov A.V., Nechaeva G.I. Kliniko immu-nologicheskii analiz klinicheskih variantov displazii soedinitelnoi tkani [Kliniko-immunologichesky analysis of clinical options of a displaziya of connecting fabric]. Terapevticheskii arhiv. 1994; 5: 9-13.
15. Steinmann B. Connective tissue and its heritable disorders molecular genetic and medical aspects / B. Stenmann. P.M. Royce. New York, 1993: 351-407.
Поступила 01.12.15
