CC BY
9«Ыноваци в стоматологи», № 1, 2014
Х1РУРГ1ЧНИЙ РОЗД1Л
УДК: 616.6:616.724
О. С. Воловар, к. мед. н., В. О. Маланчук, д. мед. н., О. О. Крижатвська
Нацюнальний медичний ушверситет
прояви патологп орган1в сечово! системи у плщентш
13 ЗАХВОРЮВАННЯМИ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО СУГЛОБА
Наведено результати обстеження 222 пацгентгв 1з захворюваннями скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС), середнш в1к яких 26,3±8,0. Досл1джено прояви патологи сечовог системи.
Прояви аномалт розвитку та 1нш1 захворювання нирок i сечового мгхура, виявлеш у обстежених основное групи, дозволяють припустити кнування взаемозв 'язку мiж переб^ом патологiчних процеав у СНЩС i захворюваннями сечовог системи, в основi яких можуть лежати змти в системi сполучног тканини (СТ).
Ключовi слова: скронево-нижньощелепний суглоб, дисплазiя сполучног тканини, сечова система.
О. С. Воловар, В. А. Маланчук, О. А. Крыжановская
Национальный медицинский университет имени
ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВА
Приведено результаты обследования 222 пациентов с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), средний возраст которых 26,3±8,0. Исследовано проявления патологии мочевой системы.
Проявления аномалий развития и другие заболевания почек и мочевого пузыря, выявленные у обследованных основной группы, позволяют предположить существование взаимосвязи между течением патологических процессов в ВНЧС и заболеваниями мочевой системы, в основании которых могут лежать изменения в системе соединительной ткани (СТ).
Ключевые слова: височно-нижнечелюстной сустав, дисплазия соединительной ткани, мочевая система.
O. S. Volovar, V.A. Malanchuk, O. A. Kryzhanivska.
National Medical University
MANIFESTATIONS OF PATHOLOGY OF ORGANS OF THE URINARY SYSTEM IN PATIENTS WITH TEMPOROMANDIBULAR JOINT DISEASES
Observation results of the 222 patients with the temporomandibular joint (TMJ) diseases, with the average age of 26.3±8.0 are presented in this article.
Manifestations of development anomalies and other diseases of kidneys and urinary bladder, which were revealed in examinations of the main group, allow make an assumption of the existence of interrelation between pathological processes in the TMJ and diseases of urinary system. Changes in the system of connective tissue (CT) could underlie the urinary system diseases.
As innate inferiority of CT defines the concomitant character of the pathology, the aim of the work is to study the changes in urinary system of patients with the diseases of TMJ.
The examination of the patients was held to study the ones with the diseases of TMJ. The obligatory methods were orthopantomography with the examination of heads of mandible, roentgenography of TMJ with open mouth according to Parma method, computer tomography or MRT of TMJ, iridomicroscopy.
© Воловар О. С., маланчук В. О., Крижатвська О. О., 2014
«iHHoeauii e aiu>MtiHw:u^ii>>, № 1, 2014
Iridobiomicroscopy was made for the diagnostics of genetically-determined state of CT of organism, about which the structure of eye iris (EI) and the possible display of the pathology of urinary system speaks. Key words: temporamandibular joint, connective tissue dysplasia, urinary system.
За останш роки проблемi захворювань скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) присвячено багато ешдемюлопчних робщ у яких звернено увагу на широку поширешсть патологи СНЩС у оаб рiзно! стал та вшу, що роз-виваеться на фош генетично-детермшовано! слабкостi сполучно! тканини (СТ), що е водно-час шдгрунтям для виникнення рiзноманiтних супутшх захворювань пол^енно-
мультифакторно! природи, в тому чи^ органiв сечово! системи [1-4].
Актуальшсть дослiдження внутрiшнiх орга-нiв i визначення стану СТ у хворих i3 патологi-ею СНЩС обумовлена зростанням частоти па-толопчних станiв, пов'язаних iз дисплазiею СТ, яка розвиваеться в результат впливу несприят-ливих факторiв зовнiшнього середовища на ор-ганiзм людини тд час внутрiшньоутробного ро-звитку та шсля народження, порушення харчу-вання, зниження рiвня якостi життя, стрес тощо. Як наслiдок - до клшки дедалi частiше зверта-ються пацiенти молодого вiку iз проявами дисп-ластичних станiв СТ, на фош яких розвиваються атропати СНЩС [5-8].
Диспластичш змiни СТ досить часто поед-нуються з патолопею нирок i сечовивiдних шляхiв [3, 9, 10]. Майже кожен третш пацiент мае симптоми, характернi для захворювань сечово! системи: част сечовипускання, вiдчуття неповного випорожнення сечового мiхура, шк-турiя, енурез, симптоми дисметаболiчно! нефро-патп, полiкiстоз, дивертикульоз сечового мiхура, нефроптоз, атонiя чашково-мисково! системи, атипове розмiщення нирки, подвоення нирки та/чи сечовидiльних шляхiв [3].
Таку рiзноманiтнiсть клiнiчних проявiв мо-жна пояснити тим, що кожен з елементв системи СТ контролюеться рiзними генами i може мати пошкодження останнiх на будь-якому рiвнi [6]. Т.Н. Кадурина (2009) вказуе, насамперед, на провщну роль мутацш генiв, якi кодують синтез i просторову орiентацiю колагену, це вщповщае за формування компонентiв екстрацелюлярного матриксу, а також чисельних ферментв, якi приймають участь у внутршньо- та позакл^ин-ному дозрiваннi колагену та процесах фiбрило-генезу [4, 6].
Нирки закладаються iз мезонефрального протока та нефрогенно! тканини (нероздшеш д> лянки мезодерми в каудальнш частинi зародка) на 2-му мюящ ембрiогенезу та закiнчують свiй
розвиток шсля народження дитини. Мезонефра-льний проток дае початок сечоводу, нирковим чашкам i мисцi, сосочковим каналам, збiрним трубкам, а iз нефроненно! тканини диференщ-юються нирковi канальцi. Таким чином, пстоло-гiчно, нирка повнютю побудована iз похiдних мезенхiми.
Сечовий мiхур також складаеться переваж-ним чином iз клiтин мезодермального похо-дження: перехiдний епiтелiй i власна пластинка слизово! оболонки, пучки гладких мюциив м'язово! оболонки з вираженими прошарками пухко! СТ, щiльна СТ адвентицшно! оболонки з великою кшьюстю товстих еластичних волокон [11].
Спiльнiсть походження сечово! системи та системи СТ, значна кшьюсть сполучнотканин-них елеменлв, залучених у !! будовi, при вро-дженiй слабкостi та неповнощнносп елементiв СТ обумовлюють розвиток рiзноманiтно! пато-логi! нирок i сечовидшьних шляхiв.
Якщо розглядати СНЩС iз позицi! тканин-но! будови, то суглоб також побудований iз рiз-них видiв СТ: зв'язковий апарат i сполучнотка-нинна капсула, суглобовий хрящ, волокнистий хрящ диска, прошарки СТ мiж пучками жуваль-них м'язiв, тому iснуе висока ймовiрнiсть розви-тку патологi! СНЩС при неповнощнносп спо-лучнотканинних елементiв [4,5,8].
Оскшьки вроджена неповноцiннiсть СТ ви-значае полiорганний характер патологi!, тому мета роботи - вивчити змши сечово! системи у пащенпв iз захворюваннями СНЩС.
Матерiали i методи. Проведено обстежен-ня 248 пащенпв (ч-52, ж-196), середнiй вiк яких 26,0±7,4, що перебували на консультацп та лiку-ваннi в стоматолопчному центрi НМУ iменi О.О.Богомольця за перюд 2005-2011 рр. Контрольна група склала 26 осiб (ч-13, ж-13) без за-гальносоматично! патологи, з фiзiологiчним прикусом, без ознак ураження СНЩС, середнiй вiк яких склав 25,7±6,8 рокiв. До основно! групи увiйшло 222 (ч-39, ж-183) пацiенти, середнiй вiк яких був 26,3±8,0 рокiв, що мали той чи шший ступiнь структурних змш у СНЩС, виявлених при рентгенолопчному чи МРТ обстеженнi суг-лоба.
Огляд хворих проводили за методикою об-стеження пащеипв iз захворюваннями СНЩС Обов'язковими були ортопантомографiя з огля-дом головок нижньо! щелепи, рентгенографiя
«Ыновацй в стоматологи», № 1, 2014
СНЩС i3 вщкритим ротом за Парма, комп'ютерна томографiя чи МРТ СНЩС, ¡ридо-бюмшроскошя. При з'ясуванш з анамнезу життя патологи сечово! системи, пацieнта направляли на консультащю до нефролога. Всiм обстеже-ним проводили ультразвукове дослiдження ни-рок, сечовидiльних шлях1в, аналiзи сечь
1ридобюмшроскошю проводили для дiагнос-тики генетично-детермшованого стану СТ орга-шзму, про який свiдчить структура райдужно! оболонки (РО) ока та можливого прояву патологи сечово! системи. Ушкальшсть райдужки полягае в тому, що на нiй проектуються всi органи люди-ни, вона вiдображуе вроджеш вади, пов'язанi зi станом СТ i закрiпленi у генотипi [8, 12].
Враховуючи стан РО, можна визначити схи-льшсть пацiента до розвитку тих чи шших за-хворювань, у тому числi СНЩС i сечово! системи. Згiдно схеми проекцшних зон тiла людини B. Jensen, сечова система проектуеться на правш РО (в годинах): сечовий мiхур i сечоводи - 4.455.00, нирки - 5.30-5.55, та на лiвiй РО: нирки -6.05-6.30, сечовий мiхур i сечоводи - 7.0-7.15; а сектор СНЩС розташований на 10.30-10.45 на правому ощ та 1.15-1.30 на лiвому [13, 14].
Отримаш в результат дослiджень цифровi данi обробляли на персональному комп'ютерi за допомогою прикладних програм: Microsoft Excel
2007, Statistica 7.0 та стандартно! версп SPSS 17.0 (США). Для B^ipm визначали середню арифметичну (М), стандартне вщхилення (SD), стандартну помилку (SE), число варiант (n), час-тка ознаки у вщсотках (Р) з вказiвкою стандартно! помилки частки (Рт), рiвень значимостi (р). При аналiзi рiзницi значень, що вiдносяться до номшально! або порядково! шкали, створювали таблицi сумiсного розподiлу ознак i використо-вували тест xi-квадрат (%2) Пiрсона [15].
Результати та ix обговорення. Зпдно да-них рентгенолопчного дослiдження, всi пацieнти основно! групи мали структурнi змiни кiстково! тканини СНЩС того чи шшого ступеня вираже-ностi, тодi як обстежеш особи контрольно! групи даних змш не мали.
В результатi проведеного дослщження у 109 (49,1±3,4 %) пащеипв основно! групи дiагнос-товано патолопю нирок i сечовидiльниx шляxiв: xронiчний цистит - 34 (14,9±2,4 %) випадки, нефроптоз - 30 (13,5±2,3 %), оксалатна чи урат-на кристалурiя - 21 (9,5±1,9 %), сечокам'яна хвороба - 10 (4,5±1,4 %), хрошчний пieлонефрит - 6 (2,7±1,1 %), блукаюча нирка - 2 (0,9±0,6 %), кiста нирки - 2 (0,9±0,6 %), дистотя нирки - 1 (0,5±0,4 %), опущення сечового мixура - 1 (0,5±0,4 %), пieлоектазiя - 1 (0,5±0,4 %), змен-шена в розмiраx нирка - 1 (0,5±0,4 %) (табл. 1).
Таблиця 1
Прояви патологи органт сечовоТ системи у пащентт основноТ групи
Захворювання Чоловжи (n=39) Ж1нки (n=183) Всього (n=222)
Хрошчний цистит 1 (0,5±0,4) 33 (14,9±2,4) 34 (15,3±2,4)
Нефроптоз 2 (0,9±0,6) 28 (12,6±2,2) 30 (13,5±2,3)
Кристалур1я 1 (0,5±0,4) 18 (8,1±1,8) 21 (9,5±1,9)
Сечокам'яна хвороба 2 (0,9±0,6) 8 (3,6±1,3) 10 (4,5±1,4)
Хрошчний телонефрит 0 (0±0) 6 (2,7±1,1) 6 (2,7±1,1)
Блукаюча нирка 0 (0±0) 2 (0,9±0,6) 2 (0,9±0,6)
К1ста нирки 0 (0±0) 2 (0,9±0,6) 2 (0,9±0,6)
Шелоектаз1я 0 (0±0) 1 (0,5±0,4) 1 (0,5±0,4)
Дистотя нирки 1 (0,5±0,4) 0 (0±0) 1 (0,5±0,4)
Зменшена в розм1рах нирка 1 (0,5±0,4) 0 (0±0) 1 (0,5±0,4)
Опущення сечового м1хура 0 (0±0) 1 (0,5±0,4) 1 (0,5±0,4)
8 (3,6±1,3) 99 (44,6±3,3) 109 (49,1±3,4)
Прим1 т к а : дат представлен! як n (Р±Рт).
Нефроптоз у пащенпв основно! групи вияв-лено у 28 з 183 жшок: правостороннш - 23 випадки ¡з 30 (76,7±7,7 %), у 3 (10,0±5,5 %) ос!6 -двостороннш, у 2 (6,7±4,6 %) - л!востороннш. У ошб чолов1чо! статi правостороннiй нефроптоз зустрiчався у 2 (6,7±4,6 %) з 39 оаб. Така структура нозологи обумовлена конституцiональними властивостями жшочого оргашзму (широкий таз i зниження тонусу черевно! стшки вагiтнiстю та
пологами), бшьш низьким розташуванням право! нирки та сильшшим зв'язковим апаратом л1во!. Зпдно даних лiтератури, виникнення нефроптозу обумовлене в основному змшами з боку зв'язкового апарата нирки та !! ф1брозно! капсу-ли, чому сприяе ряд патогенетичних факторiв: вроджена слабюсть СТ органiзму, рiзке схуднен-ня, зниження м'язового тонусу черевно! стшки, iнфекцiйнi захворювання, що знижують актив-
«Ыновацй в стоматологИ», № 1, 2014
шсть Me3eHxiM^ травма. У переважно1' бшьшост обстежених пащенпв нефроптоз розвивався на фонi вроджено! дисплазiï СТ.
Пацiенти контрольноï групи, згiдно анамнес-тичних даних, мали поодиною змiни з боку сечовоï системи: гострий цистит виявили у 2 (7,7±5,2 %) осiб, оксалатна кристалурiя була у 1 (3,8±3,7 %) людини.
Проведений статистичний анатз даних показав, що патолопя нирок i сечовидiльних шля-хiв достовiрно частiше (х2=12,7; р<0,001) зустр> чалася в основнiй групi обстежених, шж у конт-рольнiй, що дае можливють вiдкинути «нульову» гшотезу та визнати наявнiсть взаемозв'язку мiж виникненням патологiï сечовоï системи та захворювань СНЩС.
1ридобюмшроскошчне обстеження РО ока, проведене у 171 пащента основно1' групи, свщчи-ло, що проекцшна дiлянка нирок i сечово1' системи мала таю змши: лакуни, розволокнення та звивистють волокон строми, вибухання автономного кшьця, адаптацiйнi кiльця, токсична проме-нистiсть, пiгментнi плями, шлаки та лiмфатич-ний розарiй. При проведенш обстеження врахо-вували структурнi та токсико-дистрофiчнi знаки, що проявлялися хоча б на одному з iрисiв [13]. Даш змши в проекцшнш дшянщ нирок були у
133 (77,8±3,2 %) пацiентiв, сечового мiхура - у 83 (48,5±3,8 %) оаб. Прояви одно- чи двосто-роннього нефроптозу, атипового розмiщення нирки, хрошчного пiелонефриту, циститу, криста-лурiï також були виявленi у пащентв iз артропа-тiями СНЩС, що е маркером генетично1' слабко-стi сечово1' системи (табл. 2, 3).
У пащентв iз кристалурiею та сечо-кам'яною хворобою колiр очей в основному був карий, було поеднання структурних знакiв РО (лакуни, розволокнення строми) з хроматичними (шгментш плями, пiгментний пiсок). У хворих iз нефроптозом переважали рефлекторш (вибухання автономного кiльця) та структурш порушення строми iриса у виглядi розволокнення трабекул. Особи iз хронiчним циститом мали змiни в проекцшнш дшянщ сечового мiхура у виглядi звиви-стостi трабекул РО, розволокнення строми, наяв-ност лiмфатичного розарiя та токсично!' проме-нистостi.
Пацiенти контрольно!' групи мали поодиною змiни на РО в проекцшнш дшянщ нирок i сечового мiхура: вщповщно 3 (11,5±6,3 %) та 1 (3,8± 3,7 %), що було в порiвняннi iз основною групою достовiрно рщше (х2=46,3; р<0,001 та х2=18,4; р<0,001).
Таблиця 2
Топ1чн1 зм1ни строми 1риса в проекцшнш дшянщ нирок в oci6 основно'1 та контрольно'1 груп
Групи пащенпв Ввдмшшсть
Стать Основна (n=171) Контрольна (n=26) х2 р
жшки 109 (63,7±3,7) 2 (7,7±5,2)
чоловши 24 (14,1±2,7) 1 (3,8±3,7)
Всього 133 (77,8±3,2) 3 (11,5±6,3) 46,3 <0,001
При Mi тка : даш представленi як n (Р±Рт)
Таблиця 3
Топiчнi змiни строми iриcа в проекцiйнiй дшянщ сечового мiхура в оciб основно'1 та контрольно'1 груп
Стать Групи пащенпв Ввдмшшсть
Основна (n=171) Контрольна (n=26) х2 р
жшки 66 (38,6±3,7) 1 (3,8±3,7)
чоловши 17 (9,9±2,3) (0±0)
Всього 83 (48,5±3,8) 1 (3,8±3,7) 18,4 <0,001
npuMi т к а : даш представлен! як n (Р±Рт)
Змши аналiзiв сечi були виявлеш у 71 (32 %) пащентв основно1' групи, тод! як показники в межах норми - лише у 14 (6,3 %). Зниження пи-томо1' ваги сечi в дiапазонi 1,005-1,010 було ви-явлено у 3 (3,5 %) ошб, шдвищення до 1,030 - у 20 (23,5 %); протеïнурiя на р!вш 0,033-0,33 г/л
виявлена у 5 (5,9 %) хворих, кристалурiя з наяв-шстю солей оксалапв - у 15 (17,6 %), урапв - у 2 (2,4 %), фосфапв - у 1 (1,2 %), сечово1' кислоти -3 у (3,5 %). Отримаш даш також свщчать про на-явну патологiю сечово1' системи.
Осюльки СТ мае мезодермальне походження
«1нноваци в стоматологи», № 1, 2014
та багатогранну, складну морфолопю та числен-нi функци, це передбачае активну участь И осно-вних елементiв у розвитку багатьох вцщв патологи, в тому чи^ захворювань СНЩС i сечово! системи. Така генетична гетерогеннють аномалiй розвитку та хвороб, перебш яких супроводжуеть-ся ураженням СТ, обумовлена значною кiлькiстю складових системи СТ.
Висновки. 1. У пащентв iз захворюваннями СНЩС достовiрно частiше, нiж у обстежених контрольно! групи (%2=12,7; р<0,001) були дiаг-ностованi прояви патологi! нирок i сечовидшь-них шляхiв у 49,1% пащентв.
2. У обстежених пащентв iз захворюваннями СНЩС було виявлено: прояви хрошчного циститу - 15,3 %, нефроптозу - 13,5 %, кристалури - 9,5% та сечокам'яно! хвороби - 4,5 %; хрошч-ний шелонефрит - 2,7% випадюв, поодинокi па-цiенти мали опущення сечового мiхура (0,5 %), блукаючу (0,9 %) та дистоповану (0,5 %) нирку, кiсти в нирках (0,9 %), пiелоектазiю (0,5 %), зме-ншену нирку (0,5 %).
3. Виявлеш структурнi локальш чи хромати-чнi змiни строми РО ока в проекцшнш дшянщ нирок (77,8±3,2 %) i сечового мiхура (48,5±3,8 %) у пащентв основно! групи вказують на наявну вроджену слабкiсть СТ даних оргашв i схильнiсть до розвитку патологи сечово! системи.
6. Змiни аналiзiв сечi були переважно у вигщщ кристалурiй (24,7 %), зростання (23,5 %) чи зни-ження (3,5 %) питомо! ваги, проте!нурi! (5,9 %), що додатково пiдтверджуе наявну патолопю сечово! системи.
7. Виходячи з отриманих результатiв досл> дження, можна припустити, що в основi розвитку захворювань СНЩС лежать диспластичш змши в системi СТ, яю проявляються у обстежених пащентв патологiчними змiнами сечово! системи.
8. При плануванш лшування пацiентiв iз захворюваннями СНЩС, яю мають наявну хрошч-ну хворобу нирок у стадi! повно! чи неповно! ре-мiсi! чи шшу патологiю сечово! системи, слщ призначати лiкарськi засоби, що не впливають на сечову систему та не спровокують загострення хвороби. При наявнш патологi! нирок та/чи се-човидшьних шлях1в слiд призначати УЗД дано! системи з консультащею нефролога.
Список лтератури
1. Тимофеева Е. П. Дисплазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы : автореф. дис. на соискание научн. степени канд. мед. н. : спец. 14.00.40 «Уроло-
гия» / Е. П. Тимофеева - Новоссибирск, 1996.- 20 с.
2. Сысолятин П. Г. Классификация заболеваний и повреждений височно-нижнечелюстного сустава / Сысолятин П.Г., Ильин А.А., Дергилев А.П - М.: Медицинская книга, 2001. - 79 с.
3. Боймиструк Т. Досввд л1кування остеопешч-ного синдрому при хрошчному шелонефрип у датей / Боймиструк Т., В. Лобода // Современная педиатрия. - 2005. - № 1 (6). - С. 140-142.
4. Дисплазия соединительной ткани / Под ред. Т.И. Кадуриной, В.Н. Горбуновой. Санкт-Петербург: Элби, 2009. - 714 с.
5. Куприянов И. А. Внутренние нарушения ви-сочно-нижнечелюстного сустава при дисплазиях соединительной ткани (клинико-морфологическое исследование): дис ... канд. мед. н. И. А. Куприянов - Новосибирск, 2000. - 152 с.
6. Шыляев Р. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых / Р. Шыляев, С. Шальнова // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - № 5. - С. 61-67.
7. Сулимов А.Ф. Дисплазия соединительной ткани в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Сулимов А.Ф., Савченко Р.К., Григорович Э.Ш - М.: Медицинская книга, 2004. - 134 с.
8. Воловар О. С. Клшчна характеристика спо-лучно! тканини оргашзму при захворюваннях скроне-во-нижньощелепного суглоба методом 1ридод1агнос-тики з урахуванням стану склер, патологи органа зору / О. С. Воловар, В. О. Маланчук, О. О. Крижашвська // В1сник стоматологи. - 2010. - № 4. - С. 54-59.
9. Мамбетова А. М. Диспластические синдромы у детей с врожденными пороками развития мочевой системы / А. М. Мамбетова, Р. А. Жетищев, Н. Н. Шабалова // Педиатрия. - 2010. - № 5 (89). - С. 46- 51.
10. Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Земцовский Э.В - СПб.: Ольга, 2007. - 80 с.
11. Афанасьев Ю. И. Гистология, цитология и эмбриология / Ю. Афанасьев, Н. Юрина - М.: Медицина, 2002.- 744 с.
12. Рой I. В. Концепщя розвитку первинного остеохондрозу хребетного стовпа / I. В. Рой. // Вюник ортопеди, травматологи та протезування. - 2003. -№3 - С. 65-70.
13. Потебня Г. П. Клиническая и экспериментальная иридология / Потебня Г. П., Лисовенко Г. С., Кривенко В. В. - К.: Наукова думка, 1995. - 262 с.
14. Воловар О. С. Проекцшна зона скронево-нижньощелепного суглоба на схемах 1ридотошчно! д1агностики / О. С. Воловар, В. О. Маланчук, О. О. Крижашвська // В1сник стоматологи. - 2011. - № 1. -С. 51-55.
15. Халафян А. А. Statistica 6. Статистический анал1з данных. 3-е изд. Учебник / А. А. Халафян - М. : ООО «Бином-Пресс», 2008. - 512 с.
