CC BY
22
дшянках таке ж саме, як i у норм^ з найбшьшою товщиною у дiлянках вентрально!, верхньо! та дорсально! стiнки (табл.1). Затримуеться розви-ток трабекул, яю починають з'являтися пiсля 5 доби шкубаци. Розмiри трабекул на вшх вивче-них стадiях значно вiдрiзняються вiд норми. Ви-явленi змши з боку передсердного вiддiлу серця е наслщком впливу тератогену на весь орган, тому що аномалп спостерiгалися у всiх вiддiлах ембрюнального серця. Подiбнi змiни у морфологи серця, що були викликаш гемодинамiчними вiдхиленнями, спостерiгалися пiсля видалення нервового гребеня [7]. Отриманi результати свщ-чать про неоднорiднiсть у формуванш стiнок пе-редсердь та складний характер морфогенезу мiж-передсердно! перегородки серця та венозного синусу у нормь Морфогенез уроджених пороюв
серця курячого зародка при пренатальнш дil ре-тиноево! кислоти безпосередньо зв'язаний з гемо-динамiчними порушеннями, якi впливають на орган в цшому. Подальшi дослiдження повиннi виявити молекулярш i цитологiчнi закономiрнос-т порушень, що виникають при формуванш ано-малiй розвитку серця.
ЩДСУМОК
Вiдхилення вiд нормального розвитку перед-сердь пiсля впливу тератогену зумовлеш загаль-ним впливом на серце. Пюля впливу тератогенного чинника - ретиноево! кислоти - вщбуваю-ться збiльшення лiнiйних розмiрiв передсердь, порушення у формуваннi трабекул, змши у топо-графil венозного синусу, що вказуе на дилатащю цього вiддiлу серця з потоншенням ушх стiнок та МПП.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Рагозина М.Н. Курица Gallus domesticus L. // Объекты биологии развития.- М.: Наука, 1975.- С.463-504.
2. Altered distribution of collagen type I and hyaluronic acid in the cardiac outflow tract of mouse embryos destined to develop transposition of the great arteries / Yasui H., Nakazawa M., Morishima M., Aika-wa E.T. // Heart Vessels.- 1997.- Vol.12, N 4.- P.171-178.
3 Anderson R.H., Brown N.A., Webb S. Development and structure of the atrial septum // Heart.- 2002.-Vol. 88.- P. 104-110.
4. Anderson R.H., Lamers W.H. Development of the myocardium of the atrioventricular canal and the vestibular spine in the human heart / Kim J.-S., Viragh S., Moorman A.F.M. et al. // Circ.Res.-2001.-Vol.88.- P.395-408.
5. Davis L.A., Sadler T.W. Effects of vitamin A on endocardial cushion development in the mouse heart // Teratology.- 1981.- Vol. 24, N 10.- P. 139-148.
6. Diminished growth of atrioventricular cushion tissue in stage 24 retinoic acid-treated chicken embryos / Bouman H.G., Broekhuizen M.L., Baasten A.M. et al. // Dev. Dyn .- 1998.- Vol. 213, N 9.- P. 50-58.
7. Kirby M.L., Waldo K.L. Neural crest and cardiovascular patterning // Circ. Res.- 1995.- Vol. 77.- P. 211215.
8. Stereological study of stage 34 chicken hearts with looping disturbances after retinoic acid treatment: disturbed growth of myocardium and atrioventricular cushion tissue / Bouman H.G., Broekhuizen M.L., Baasten A.M. et al. // Anat. Rec.- 1997.- Vol. 248, N 6.- P. 242-250.
УДК 616.314-002.4:612.014.46-092.4 1.В. Ковач
ПРОЦЕСИ МШЕРАЛ1ЗАЦП В ЗУБАХ ЩУР1В П1Д ВПЛИВОМ ТОКСИЧНИХ ФАКТОР1В
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра дитячо'1 стоматологИ та стоматологИ iHmepHie (зав. - д. мед. н., проф. А.В.Самойленко)
Ключовi слова: мiнералiзацiя, щурi, пульпа зуба, кисла та лужна фосфатаза, токсичнi фактори Key words: mineralization, rats, dental pulp, acid and alkaline phosphatase, toxic factors
Резюме. Проведенное биохимическое исследование пульпы зубов у крыс позволило установить, что при хроническом поступлении токсических веществ в организм снижается активность щелочной фосфатазы, повышается активность кислой фосфатазы, что приводит к снижению интенсивности минерализации твердых тканей зубов. Корригирует величину этих показателей комплекс, состоящий из антиоксиданта, антидота токсических веществ, адаптогена и пробиотиков.
Summary. Conducted biochemical investigations of rats' dental pulp allowed to establish that under the chronic poisoning of organism by toxic substances, activity of alkaline phosphatase increases and the activity of acid phosphatase descends. This results in decrease of hard teeth tissues mineralization. The complex, which consists of antioxidant, antidote of toxic substances, adap-togen and probiotics corrects the amount of these findings.
Карieс зубiв продовжуе залишатися одним iз найбшьш розповсюджених захворювань у сучас-нш стоматологи [7]. Так, за даними лтератури, рiвень захворюваностi на карieсом дитячого на-селення Украши за останш роки iстотно шдви-щився [6]. Значне мiсце займають роботи дослщ-никiв, присвяченi вивченню впливу еколопчних факторiв на захворюванiсть карieс, котрi, в свою чергу, включають в себе дiю макро- та мш-роелементiв, солей важких металiв, що потрап-ляють до оргашзму дитини з водою, повiтрям та 1жею [2,3]. За даними ряду дослщниюв [8], вiд 34 до 90 % населення Украши постшно знаходяться пiд впливом хiмiчних забруднень атмосферного пов^ря в концентрацiях, перевищуючих ПДК у 2-5, а за деякими показниками - в 10 разiв, що е небезпечним для здоров'я людини, особливо в дитячому вщ [9].
Найбiльш шюдливими е комбшаци рiзних хiмiчних елеменпв та органiчних сполук, котрi здатш збiльшити токсичний ефект впливу [4]. Тому дослщження впливу комбшовано! ди ток-сичних факторiв на процеси мшератзацл в твер-дих тканинах за участю пульпи зуба, котрi е од-нiею iз провщних ланок патогенетичних мехашз-мiв розвитку патологи емат i дентину, та роз-робка нових способiв корекци цього впливу е у наш час актуальними та недостатньо вивченими.
Метою нашого дослiдження стало вивчення процешв мшератзацл зубiв у щурiв в експери-ментi.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Експериментальний карiес у щурiв вщтворю-вали шляхом переводу тварин у вщ 30 ± 5 дшв на карiесогенну дiету Стефана [1]. Всього в екс-перимент використали 120 щурiв лшп Вютар стадного розведення, середньо! маси 54 ± 5 г, самок та самщв порiвну. Контрольнi групи щурiв були розподiленi по 20 тварин наступним чином:
1 група - дiета вiварiю + стандартна вода;
2 група - карiесогенна дiета + стандартна вода;
3 група - карiесогенна дiета + вода iз солями важких металiв, фенолом, формальдегiдом, нiт-ратами, чотирихлористим вуглецем.
Концентраци токсичних речовин розрахову-вали на 5 ПДК з урахуванням молекулярно! маси солей: CdCl2 = 0,010 мг/л; СоС12 = 0,202 мг/л;
ZnCl2 = 18,700мг/л; FeCl3 = 21,780 мг/л; NNO3 = 292,500 мг/л; NNO2 = 24,750 мг/л; фенол = 0,050 мг/л; формальдепд = 0,250 мг/л; CCl4 = 0,030 мг/л.
Воду i3 токсичними речовинами, як i коригу-вальнi комплекси препарапв, почали вводити щурам одночасно з переводом 1х на карieсогенну дieту. У роботi використовували наступш препа-рати, зареeстрованi Державним фармаколопчним центром МОЗ Укра1ни: флюр-е-дей, АЕвщ бiфi-форм, яблучний пектин у кттковиш, пантокрин, центрум, Lactobacillus acidophilus.
Уш дослiджуванi групи щурiв, котрим вводили препарати, знаходились на карieсогеннiй д> exi та отримували питну воду з токсичними речовинами. Коригувальш комплекси тваринам вводили через шлунок за допомогою спецiального зонду. Дози препаратiв для щурiв розраховували адекватно вiку шдл^юв 12 - 16 рокiв. Досл> джуванi групи були розподiленi по 20 тварин на-ступним чином:
4 група - флюр-е-дей, АЕвщ
5 група - флюр-е-дей, АЕвщ бiфiформ;
6 група - яблучний пектин у кттковаш, пантокрин, центрум, бiфiформ, Lactobacillus acidophilus.
Контрольш групи тварин виводили з експери-менту через 1 мюяць, а дослщжуваш - через 2 мiсяцi. Умертвляли щурiв пiд тiопенталовим наркозом шляхом кровопускання iз серця.
Актившсть фосфатаз встановлювали за допомогою субстрату п-штрофеншфосфату при рН 10,8 (ЛФ) и рН 4,5 (КФ). Щц впливом фосфатаз на субстрат утворюеться п-штрофенол, забарвле-ний у лужному середовищi в жовтий колiр. 1н-тенсивнiсть забарвлення пропорцiйна активност ферменту. Активнiсть ферменту виражали мшро-кат/г тканини [5]. За 1 катал приймали активнiсть ферменту, здатну утворювати 1 моль п-штрофе-нолу.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Вщомо, що в нормально функцiонуючiй пуль-пi зуба активнiсть лужно! фосфатази (ЛФ) майже в два рази перевищуе актившсть кисло! фосфатази (КФ), що сприяе переважанню процешв м> нералiзацil над демiнералiзацieю твердих тканин зуба. У процес експерименту нами було вста-новлено, що перебування щурiв на карieсогеннiй дieтi (табл.) супроводжуется зниженням актив-
05/ Том X /1
33
ност ЛФ у пульт зубiв (Р1 < 0,05), та особливо виражено це зниження при введет в питну воду токсичних речовин (Р1 < 0,01 и Р2 < 0,05). Рiзке падшня активностi ЛФ у пульпi зубiв щурiв пiд впливом патогенних факторiв свiдчить про те, на наш погляд, що зниження iнтенсивностi мшера-лiзацil дентину та емалi зубiв призводить, у свою чергу, до розвитку карюзного процесу в цих
тканинах (рис.1). Крiм цього, дiета Стефана ви-кликае в пульт зубiв щурiв пiдвищення актив-ност КФ (рис.2) в 1,5 раза (Р1 > 0,05), а введення в питну воду токсишв - в 1,7 раза (Р1 < 0,01). Кисла фосфатаза каталiзуе вщщеплення фосфатних груп вiд кристалiв гiдроксиапатиту твердих тканин зубу при низьких значеннях рН, i таким чином здшснюеться процес демiнералiзацil.
Таблиця
Активн1сть фосфатаз у пульш зуб1в щур1в на фош патогенних фактор1в (М±т)
Досл1джуван1 групи
Об'скт дослвджен-ня Група 1 (даста в1вар1ю) п=20 Група 2 (КГД + стандартна вода) п=20 Група 3 (КГД + токсичт речовини)п=20 Група 4 (флюр-е-дей + АЕв1т) п=20 Група 5 (флюр-е-дей + АЕв1т + бмфшформ) п=20 Група 6 (центрум+, пан-токрин+ пектин+ б1ф1форм+ лак-тобактерн) п=20
ЛФ, 2,09±0,17 1,56±0,15 0,97±0,19 1,86±0,19 2,05±0,17 2,40±0,12
мккат/г Р1 <0,05 Р1 < 0,01 Р1 > 0,5 Р1 > 0,5 Р1 > 0,2
Р2 < 0,05 Р2 > 0,1 Р2 < 0,05 Р2 < 0,01
р3 < 0,02 Рз < 0,01 Р3 < 0,01
КФ, 0,11±0,02 0,16±0,02 0,19±0,03 0,18±0,01 0,16±0,03 0,14±0,02
мккат/г Р1 > 0,05 Р1 < 0,01 Р1 < 0,05 Р1 > 0,05 Р1 > 0,2
Р2 > 0,5 Р2 > 0,5 Р2 > 0,5 Р2 > 0,5
Рз > 0,5 Р3 > 0,5 Р3 > 0,05
ЛФ/КФ 19,0 9,8 5,1 10,3 12,8 17,1
Прим1тки : Р1 - достов1ршсть вщмшностей м1ж показниками контролю 1; Р2 - достов1ршсть вщмшностей ]шж показниками контролю 2; Р3 - достсгаршсть вщмшностей м1ж показниками контролю 4.
Одночасне пiдвищення активностi кисло! та занепад активностi лужно! фосфатази в пульт зубiв щурiв порушуе баланс мiнерализацiя - де-мiнералiзацiя твердих тканин зубу в сторону ос-танньо!. Наочно, на наш погляд, демонструе цей
процес сшввщношення активносп фосфатаз: ЛФ/КФ (рис.3). Так, у здорових щурiв на дiетi в> варiю це спiввiдношення становить 19,0. Кар> есогенний рацiон знижуе ЛФ/КФ до 9,8, а введення в питну воду токсишв - до 5,1.
КФ) мкка/г
11 12 13 14 15 16
1,86
И 12 В3 14 15 16
Рис. 1. Вмкт кислоТ фосфатази в пульш зуб1в щур1в Рис. 2. Вмкт лужноТ фосфатази в пульп1 зуб1в щур1в
Для корекцп показниюв ЛФ та КФ у пульт зуба нами вивчались три види коригувальних ко-мплекшв. Використання препаратiв Флюр-е-дей та АЕв^у, а також додання бiфiформу ютотно збiльшують активнiсть ЛФ пульпи зубiв (Р3 < 0,02 и Р3 < 0,01, вiдповiдно). При цьому в 4 груш цей показник ютотно не вiдрiзняеться вщ друго! групи ( Р2 > 0,1), а в 5 груш - вже перевищуе (Р2 < 0,05). Але найвищi значення активностi лужно! фосфатази пульпи, що вiдповiдае за мшерал> зацiю зуба, встановленi шсля застосування про-фiлактичного комплексу 6, що вщповщае най-нижчим показникам штенсивносп карiозного процесу в цш групi тварин.
ЛФ/КФ
10,3
5,1
■1 12 В3 14 15 16
Рис. 3. Коефщент ЛФ/КФ у пульш зубiв щурiв
Прим1тки : 1 - д1ета в1варпо; 2 - КГД + стандартна вода; 3 -КГД + токсичш речовини; 4 - флюр-е-дей + АЕвгг; 5 - флюр-е-дей + АЕвгг + б1ф1форм; 6 - центрум + пантокрин + пектин + б1ф1форм + лактобактерп
Однак на пiдвищену активнiсть КФ щоденне вве-дення тваринам Флюр-е-дей у сполученш з АЕвь том не впливае. Додаткове введення бiфiформу, а також корекцiя комплексом 6 сприяють зни-
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
женню активностi КФ у пульпi зубiв. Хоча заре-естроване зниження активност КФ у групах 5 та 6 неютотно по вiдношенню до груп 2 та 3, рiвень цих показникiв вiдповiдае такому ж у штактних щурiв (Р1 > 0,05 та Р1 > 0,2). Введення коригувальних комплекшв, як показано вище, в рiзнiй мiрi пiдвищуе активнiсть ЛФ та знижуе ак-тивнiсть КФ, що вщображаеться на !х сшввщно-шеннi. Так, у груш 4 цей коефщент збшьшу-еться до 10,3, при доданш бiфiформу - до 12,8. А найвище значення ЛФ/КФ серед дослщжуваних груп вiдмiчено пiсля застосування комплексу, який складаеться з антидоту токсичних речовин, антиоксиданту, адаптогену та пробютиюв. Отже, механiзм протикарiозноl дil коригувальних ком-плексiв здiйснюеться за рахунок корекцп актив-ностi фосфатаз пульпи зубiв.
ВИСНОВКИ
1. Карiесогенна дiета iз введенням токсичних речовин у щурiв призводить до значного зниження активност лужно! фосфатази в пульт зубiв, що призводить до зниження штенсивносп мше-ралiзацil твердих тканин зубiв.
2. Карiесогенна дiета iз введенням токсичних речовин викликае в пульт зубiв щурiв ютотне пiдвищення активностi кисло! фосфатази, що стимулюе процес демiнералiзацil.
3. Сшввщношення активностi фосфатаз ЛФ/КФ у здорових щурiв на дiетi вiварiю склало 19,0, а введення в питну воду токсишв знижуе цей показник до 5,1, що призводить до зрушення процесiв мiнералiзацil в сторону демiнералiзацil твердих тканин.
4. Комплекс препара^в, який складаетсья з антидоту токсичних речовин, антиоксиданту, адаптогену та пробiотикiв, коригуе порушення активностi фосфатаз у пульт зубiв щурiв на фонi штоксикацн токсичними речовинами, що сприяе мiнералiзацil твердих тканин зубiв.
1. Експериментальне вивчення токсично!' дil та специфiчноi ефективностi засобiв для догляду за по-рожниною рота: Метод. рекомендацп. - К., 2003. -24с.
2. Кабулбеков А.А., Амрин К.Р. Роль загрязнения воздуха на течение кариеса зубов // Гигиена и санитария. - 1991. - № 4. - С.6-8.
3. Кадникова Г.И. Изучение факторов риска, способствующих возникновению кариеса зубов у населения Латвийской ССР // Стоматологическая Рига. -1988. - С. 28-33.
4. Козлюк А.С., Ашамова Л.А. Иммунный статус детей в условиях химического загрязнения окружающей среды // Здравоохранение. Кишинев. - 1987.-№ 3. - С. 5-7.
5. Левицький А.П., Марченко О.1., Рибак Т.Л. Сравнительная оценка трех методов определения активности фосфатаз слюны // Лаб. дело.-1973.-№10.-С.624-625.
6. Мониторинг стоматологической заболеваемости
у детей Украины / Косенко К.М., Деньга О.В., Иванов В.С., Гороховский В.Н. и др. // Матер1али м1жнар. наук.-практ. конф. "Ешдемюлопя основних стомато-лопчних захворювань". - 1вано-Франшвськ, 2004. - С. 18-20.
7. Распространенность и интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта среди школьников различных регионов страны / Боровский Е.В., Кузьмина Е.М., Васина С.А. и др. // Стоматология.-1987.-№5.-С.82-85.
8. Сердюк А.М. Медико-еколопчне буття Украши: реалп та прогнози оцшки // Здоров'я та вщтворення народу Украши. - К.: Здоров'я, 1991. - С. 72-76.
9. Шандала М.Г., Звиняцковский Я.И. Гигиеническое изучение окружаю щей среды современных городов в ее связи со здоровьем населения // Материалы 1 Всесоюз. совещания «Проблемы экологии человека».-Архангельск, 1983.- М., 1986.-С.65-73.
05/ Том X /1
4
35
