CC BY
11
УДК 616-089.23-035.56.001.57:615.279-092.9
Б.М. Mipnyu ЕФЕКТИВН1СТЬ ПОСДНАНОГО
ЗАСТОСУВАННЯ АДАПТОГЕН1В I ОСТЕОПРОТЕКТОР1В ПРИ МОДЕЛЮВАНН1 ОРТОДОНТИЧНОГО ВТРУЧАННЯ У ЩУР1В
Одеський державний медичний утверситет
Ключовi слова: ортодонтична модель, юсткова тканина, адаптогени, остеотропнi препарати
Key words: orthodontic model, bone tissue, adaptogens, osteotropic medicines
Резюме. В статье представлены результаты изучения адаптогенной и остеотропной эффективности препаратов кверцетин гранулы, каль-циум Д, цинктерал и глюкозамин (Дона) на модели ортодонтического вмешательства у крыс линии Вистар. Ортодонтическое вмешательство осуществляли под тиопенталовым наркозом на верхней челюсти крыс при помощи ортодонтической закрывающей пружины. Препараты кверцетин гранулы, кальциум Д, цинктерал и глюкозамин вводили по схеме ежедневно per os в виде водной суспензии. В качестве оценочных критериев эффективности изучаемых препаратов исследовали в моче содержание гликозамингликанов, оксипролина и креа-тинина, в сыворотке крови - общую протеолитическую активность ОПА и содержание ингибитора трипсина ИТ, по соотношению ИТ/ОПА косвенно судили об уровне неспецифической резистентности организма. В гомогенатах костной ткани проводили определение активности кислой и щелочной фосфатаз, ОПА, эластазы, кальция и неорганических фосфатов. Результаты проведенного исследования показали, что для повышения неспецифической резистентности организма перед проведением ортодонтического перемещения зубов необходимо назначать адаптогенные препараты (кверцетин гранулы), которые, помимо этого, потенцируют действие остеотропных препаратов (кальциум Д, цинктерал, глюкозамин), применяемых после фиксации ортодонтического аппарата.
Summary. In the article the results of study of adaptogenic and osteotropic efficacy of such preparations as quercetin in granules, calcium D, zincteral and glucosamin on the model of orthodontic intervention in rats of Vistar line are presented. Orthodontic intervention was carried out under thiopental anesthesia on the upper jaw of rats by means of closing spring. The drugs above-mentioned were introduced per os as a water suspension daily, by scheme. Content of glycosaminoglycans, oksiproline and kreatinine in urine, general proteolytic activity (GPA) and content of tripsin inhibitor (TI) in blood serum were used as evaluation criteria of efficacy of drugs studied. By correlation of TI/GPA indirectly there was judged about the level of nonspecific resistance of an organism. In bone tissues homogenates activity of acid and alkaline phosphatase, GPA, elastase, calcium and inorganic phosphates was defined. The results of investigation showed, that for increase of non-specific resistance of an organism before orthodontic teeth replacement it is necessary to administer adaptogenic preparations (quercetin in granules) which potentiate action of osteotropic ones (calcium D, zincteral, glucosamin) used after fixation of orthodontic apparatus.
За останш роки у практищ сучасно! ортодонта використання незшмно! апаратури (бре-кет-систем) займае лщируюче положення.
Дана технолопя докоршно змшила шдхщ до лшування зубощелепних аномалш, це зумовлено
багаточисельними перевагами незшмно! ор-тодонтично! техшки [3, 11, 12, 15].
Проте виявлеш також i негативш сторони застосування незшмно! апаратури. Ортодонтичне лшування сучасними ортодонтичними апаратами
порушуе гомеостаз ротово! порожнини, погiршуe ппешчний стан органiв i тканин ротово! порожнини, знижуе функцiональну резистентшсть твердих тканин зубiв, може сприяти запальним процесам тканин, якi оточують зуби [7, 8, 10].
Основною метою запропонованого експери-ментального дослщження було вивчення адап-тогенно! i остеотропно! ефективностi препаратiв кверцетин, глюкозамш сульфат, цинктерал та кальцiум Д на моделi ортодонтичного (МО) втручання у щурiв. Експеримент проведено на 60 самцях щурiв лши Вютар стадного розведення 6-мiсячного вшу, масою 285-341 г. Всi тварини були подшеш на 5 груп по 12 щурiв у кожнш: 1 група - iнтактний контроль; 2 група - модель ортодонтичного перемщення зубiв (МО); 3 група - кверцетин 150 мг/кг за 14 дшв до МО; 4 група - глюкозамш сульфат (Дона) - 150 мг/кг, цинктерал 10 мг/кг та кальщум Д 1,3 мл/кг тсля МО 21 день; 5 група - кверцетин 150 мг/кг за 14 дшв до МО, глюкозамш сульфат (Дона) - 150 мг/кг, цинктерал 10 мг/кг та кальщум Д 1,3 мл/кг тсля МО 21 день.
Ортодонтичне втручання проводили на вер-хнш щелет щурiв за допомогою закриваючо! ортодонтично! пружини [9] шд тюпенталовим наркозом (20 мг/кг). Препарати вводили за схемою: кожний день per os у виглядi водно! сус-пензп. Щурам штактно! групи i контрольно! з моделлю ортодонтичного перемщення зубiв вводили воду. Загальна тривалють експерименту складала 35 дшв, тсля закшчення яких щурiв (по 3 щурi iз кожно! групи) пересаджували в ме-таболiчнi клiтки для збирання добово! сечь В сечi кожний день протягом трьох дiб визначали вмiст глшозамшглшашв, оксипролiну i креа-тинiну [5, 6]. Середш значення вираховували за результатами трьох дiб.
Пiсля збирання сечi тварин всiх груп ви-водили з експерименту шляхом кровопускання iз серця пiд тiопенталовим наркозом. Збирали си-роватку кровi, видшяли верхнi щелепи для бiохiмiчного аналiзу. В гомогенатах кiстково! тканини проводили визначення активност кисло! i лужно! фосфатаз (КФ i ЛФ, вщповщно) [4], загально! протеолiтично! активностi ЗПО [1], еластази [16]. У другш частит юстково! тканини проводили визначення концентраци кальцiю i неорганiчних фосфапв. Для цього дiлянку юст-ки, яка висушена до постiйно! ваги, тддавали гiдролiзу в 0,2 N солянш кислотi. Потiм у гiдролiзi визначали вмiст кальцiю i неоргашчних фосфатiв [14]. У сироватцi кровi проводили визначення ЗПА i вмют iнгiбiтора трипсину (1Т), а по сшввщношенню 1Т/ЗПА опосередковано
судили про рiвень неспецифiчно! резистентностi органiзму. Статистичну обробку одержаних результатiв проводили з використанням t-критерiю Стьюдента.
Дослщження сироватки кровi щурiв показало, що ортодонтичне перемiщення зубiв приводить до достовiрного пiдвищення ЗПА (р < 0,002), що дозволяе розглядати ортодонтичне втручання як прозапальний фактор, який негативно впливае на загальний стан оргашзму (табл. 1). Якщо ж щурам 3 групи за 14 дшв до проведення ортодонтичного втручання вводили кверцетин гранули, то у сироватщ кровi цих тварин ЗПА не змшювалась i вiдповiдала рiвню в iнтактнiй групi (р > 0,8 i р! < 0,002). У сироватщ кровi 4 групи щурiв, якi отримували пiсля моделювання ортодонтичного втручання (МО) глюкозамш сульфат, цинктерал та кальщум Д, ЗПА знизилась не-суттево (р > 0,2). При комплекснш корекци, яка включала застосування кверцетину до МО i комплексу остеотропних препартiв тсля ортодонтичного втручання, рiвень ЗПА вщповщав значенням у iнтактних тварин (р > 0,6 i р! < 0,02, табл. 1).
Вмiст iнгiбiтора трипсину (IT) у сироватщ кровi щурiв 2 групи пiсля МО, а також тсля МО i введення глюкозамш сульфату, цинктералу та кальщум Д суттево не змiнився. Достовiрне збiльшення рiвня IT вiдмiчено тшько у сироватцi кровi 3 i 5 груп тварин, якi отримували квер-цетин перед проведенням ортодонтичного втру-чання (р < 0,05 i р! < 0,02, вщповщно).
Незважаючи на те, що вмют IT у щурiв пiсля МО суттево не змшився, спiввiдношення IT/ЗПА, яке характеризуе рiвень неспецифiчно! резис-тентностi, знизилось у 1,8 раза. Попередне введення тваринам 3 i 5 груп кверцетину повнютю запобмо зниженню неспецифiчно! резис-тентносп пiсля ортодонтичного втручання, ос-кшьки IT/ЗПА був на рiвнi штактного контролю (табл. 1).
Результати, наведенi в таблищ 1, свiдчать про високу адаптогенну ефективнiсть кверцетину, який здатний запоб^ати зниженню рiвня неспецифiчно! резистентностi у щурiв, що викликано МО. Застосування глюкозамiн сульфату, цинктералу та кальщум Д тсля вщтво-рення МО не викликало вираженого впливу на показники, яю вивчались. Одержат дат гово-рять про необхщшсть застосування адаптогенiв перед проведенням ортодонтичного втручання.
У таблищ 2 представлеш результати дослiд-ження активносп протеолiтичних ферментiв у кiстковiй тканиш верхньо! щелепи, на якiй вщ-творювали МО. У ранiше проведених дослiд-
08/ Том XIII/1
5
женнях показано, що рiвень ЗПА у кiстковiй тканинi корелюсться з iнтенсивнiстю бiосинтезу колагену, а активнють еластази - з штенсивнютю процесiв кiсткоутворення [13].
Як показано у таблищ 2, ортодонтичне втручання викликае суттеве (в 1,75 раза) шд-вищення ЗПА у кютковш тканинi, що свiдчить про штенсифшащю утворення колагену у ще-леповш кiстцi, на якiй вiдтворювали МО. По-передне введення кверцетину значно не впли-нуло на ЗПА, i и рiвень у кiстковiй тканинi щелеп тварин 3 групи був достовiрно вищий, нiж у штактних щурiв (р < 0,001). Ще бiльш високий
рiвень ЗПА був зареестрований у щурiв 4 групи шсля МО i введення глюкозамш сульфату, цинктералу та кальцiум Д, хоча у цьому випадку активнють протеаз була на рiвнi тварин 2 групи, у яких вщтворювали МО без введення препарата (р < 0,001 i р! < 0,002). Результати вив-чення ЗПА у кютковш тканинi щелеп щурiв показали, що вiдтворення МО приводить до ш-тенсифшацп утворення колагену, а також здат-нють поеднаного застосування адаптогену i комплексу остеотропних препарата суттево тд-вищувати колагеноутворюючу функцiю кютково! тканини шсля МО.
Таблиця 1
Змша загальноТ протеолггичнот активностi i р1вня шпбггора трипсину у сироватц1 кров1
щурiв при ортодонтичному втручаннi (М±т)
Групи Показники
Загальна протеол1тична активтсть ЗПА, нкат/л Вм1ст 1нг1б1тора трипсину, 1Т, г/л 1Т/ЗП А
1 1нтактна 2,92 ± 0,21 0,88 ± 0,66 0,30
2 Модель ортодонтичного перемщення зуб1в 4,28 ± 0,37 0,83 ± 0,02 0,19
(МО) р < 0,002 р > 0,5
3 Кверцетин +МО 2,84 ± 0,19 0,98 ± 0,03 0,35
р > 0,8 Р > 0,2
Р1 < 0,002 Р1 < 0,05
4 МО + глюкозамш сульфат, цинктерал та 3,45 ± 0,27 0,90 ± 0,04 0,26
кальщум Д Р > 0,2 р > 0,8
0,5 < р1 < 0,1 Р1 > 0,2
5 Кверцетин+МО+глюкозамш сульфат, 3,10 ± 0,24 1,03 ± 0,07 0,33
цинктерал та кальциум Д р > 0,6 р > 0,1
р1 < 0,02 р1 < 0,02
Прим1тки : р - в1ропдшсть вщмшностей з штактною групою; р! - в1рогщшсть вщмшностей 1з групою МО.
Вiдтворення ортодонтичного втручання викликае резорбщю кютково! тканини, про що говорить збшьшення активност еластази (р < 0,02). Введення кверцетину перед МО суттево не вплинуло на цей показник (0,05 < р < 0,1 i р! > 0,3). Але коли шсля МО щурi 4 групи от-римували комплекс остеотропних препаратiв, то активнють еластази, яка характеризуе рiвень де-градаци колагену кютково! тканини, знижуеться до нормального рiвня (р > 0,3). Найнижчi зна-чення активносп еластази зареестрованi у кют-ковiй тканинi щелеп 5 групи, щурi яко! отри-мували кверцетин перед МО, а поим глюкозамш сульфат, цинктерал та кальщум Д. Отримаш данi говорять про те, що послщовне застосування адаптогену i комплексу остеопротекторiв ефек-тивно запобшае надмiрнiй резорбцп кютково! тканини щелеп шсля МО.
Бшьш показово сшввщношення процесiв син-тез-деструкцiя колагену кютково! тканини вiдо-
бражае сшввщношення активносп протеаз ЗПА до еластази (ЗПА/Е), якi представленi у таблищ 2. При МО цей коефщент дещо шдвищуеться, що свiдчить про певну перевагу синтетичних процеав над резорбщею. У щурiв, якi отри-мували кверцетин перед МО, сшввщношення ЗПА/Е практично не змшювалось, а шсля введення глюкозамш сульфату, цинктералу та кальщум Д - збшьшилось в 1,3 раза. Попередне зас-тосування кверцетину до ортодонтичного втру-чання i наступне введення остеотропних препарата щурам 5 групи тдвищувало коефщент ЗПА/Е майже у 2 рази у порiвняннi iз щурами 2 групи, яким вщтворювали МО i не вводили пре-парати. Отриманi даш пiдтверджують виражену стимулюючу дiю комплексу глюкозамш сульфат, цинктерал та кальщум Д, особливо у поеднанш з попередшм застосуванням кверцетину, на колагеноутворюючу функщю остеобластiв.
Порушення бшкового обмiну у кiстковiй тка-
ниш впливають на кшьюсний вмiст глюко-замiнглiканiв (ГАГ) i оксипролiну (ОП), яю ви-дiлились iз добовою сечою. Незважаючи на те, що зареестровано змiни процесiв ремоделювання у юстковш тканинi щелеп, у добовш сечi тварин вмiст ГАГ i ОП суттево не змiнилось, як тсля МО, так i тсля введення кверцетину (табл. 3). Це
повязано, напевно, з локатзащею процесу. В той же час, введення щурам 4 групи глюкозамш сульфату, цинктералу та кальщум Д або комплексного введення щурам 5 групи адаптогену i остеопротекторiв привело до достовiрного зни-ження ГАГ i ОП у добовiй сечi тварин.
Таблиця 2
Вплив адаптогену 1 остеотропних препарат1в на активн1сть протеол1тичних фермент1в у кчстковш тканин щелеп щур1в при ортодонтичному втручанн1 (М±т)
Групи Показники
Загальна протеолпична активтсть ЗПА, нкат/л Активн1сть еластази, Е, мкат/кг ЗПА/Е
1 1нтактна 164,7 ± 19,0 5,01 ± 0,42 32,9
2 Модель ортодонтичного иеремщення зуб1в 288,2 ± 21,6 7,12 ± 0,68 40,5
(МО) р < 0,001 р < 0,02
3 Кверцетин +МО 251,4 ± 17,4 6,24 ± 0,51 40,3
р < 0,01 0,05<р<0,1
р1 > 0,25 Р1 > 0,3
4 МО + глюкозамш сульфат, цинктерал та 306,2 ± 24,1 5,65 ± 0,43 54,2
кальщум Д р < 0,001 р > 0,3
Р1 > 0,5 0,05<р1<0,1
5 Кверцетин+МО+глюкозамш сульфат, 374,9 ± 30,5 4,73 ± 0,34 79,3
цинктерал та кальщум Д р < 0,001 р > 0,6
Р1 < 0,002 Р1 < 0,01
Прим1тки: р - в1ропдшсть вщмшностей з штактною групою; р1 - в1рогщшсть вщмшностей 1з групою МО.
Отриманi результати можна пояснити тим, что глюкозамш сульфат, цинктерал та кальщум Д, а також поеднання кверцетину i остеопро-текторiв гальмують резорбцiю юстково! тканини i змiщують процеси ремоделювання у бш
бiосинтезу колагену вше! юстково! тканини, ос-кiльки при зниженнi штенсивносп резорбци кiстки в сечi зменшуеться вмiст продуктiв пд-ролiзу колагену оксипролшу i глiкозамiнглiканiв (табл. 3).
Таблиця 3
Вплив адаптогену 1 остеотропних препарат1в на р1вень глюкозам1нгл1кан1в 1 оксипролшу у добовш сеч1 щур1в при ортодонтичному втручант (М±т)
Групи Показники
Вм1ст глюкозам1нгл1кан1в од/мг креатин1ну Вм1ст оксипролшу од/мг креатиншу
1 1нтактна 335,7 ± 47,0 3,14 ± 0,42
2 Модель ортодонтичного перемщення зуб1в 408,1 ± 39,3 4,36 ± 0,58
(МО) р >0,25 р > 0,1
3 Кверцетин + МО 371,0 ± 24,3 4,02 ± 0,46
р > 0,5 р > 0,2
р1 < 0,02 р1> 0.6
4 МО + глюкозамш сульфат, цинктерал та 291,6 ± 21,0 3,07 ± 0,31
кальцум Д р > 0,5 р > 0,8
р! < 0,02 0,05 < р! <0,1
5 Кверцетин+МО+глюкозамш сульфат, 263,8 ± 21,0 2,48 ± 0,29
цинктерал та кальцум Д р > 0,2 р > 0,25
р1 < 0,002 р1 < 0,01
Прим1тки: р - в1ропдшсть вщмшностей з штактною групою; р1 - в1рогщшсть вщмшностей 1з групою МО.
08/ Том XIII/1
7
Ортодонтичне втручання приводить також до змш мiнерального обмiну у юстковш тканинi щелеп щурiв, про що свiдчить збiльшення ак-тивност маркерного ферменту остеобластiв, лужно! фосфатази (ЛФ), на 48,9% i одночасне збшьшення активностi маркера остеокластiв, кисло! фосфатази (КФ), на 87,1% (табл. 4).
Попередне 14-денне введення кверцетину щурам 3 групи перед МО значно не впливае на мшеральний обмш у кiстковiй тканиш щелеп. Бiльш ефективну корегуючу дда на мiнеральний обмiн мало застосування комплексу остеотроп-них препаратiв, осюльки активнiсть КФ досто-вiрно знизилась у порiвняннi з 2 групою (р < 0,02) i вщповщала рiвню у iнтактних щурiв (р > 0,25) на фош шдвищення активностi ЛФ (р < 0,01). У юстковш тканиш щелеп 5 групи, тва-рини яко! отримували кверцетин перед МО, а по^м глюкозамш сульфат, цинктерал та каль-цiум Д, активнiсть ЛФ була на найвищому рiвнi, а актившсть КФ була такою ж низькою, як у ш-
тактних щурiв. Данi таблицi 4 свiдчать про здатшсть поеднаного застосування адаптогену i остеопротекторiв запобiгати посиленню резорб-ци, яке викликане ортодонтичним втручанням, i активувати фiзiологiчну активнiсть остеобластiв, про що судили за шдвищеним рiвнем кiстково! ЛФ.
Пiдтвердженням цього е розрахунок стввщ-ношення активностi фосфатаз у юстковш тканиш щелеп (ЛФ/КФ), що характеризуе стан остео-генез-резорбщя. Вщтворення МО незначно зни-зило, а попередне введення кверцетину збшьши-ло сшввщношення ЛФ/КФ. Бiльш значне шдвищення цього коефщенту, а значить, i штен-сифiкацiя процешв мiнералiзацi! у кiстковiй тканинi щелеп, зареестровано у 4 i 5 групах тварин, яю отримували шсля МО глюкозамiн сульфат, цинктерал та кальщум Д. Сшввщношення ЛФ/КФ шдвищилось у цих групах у 1,9 - 2,3 раза у порiвняннi з вщповщним значенням у 2 груш, тваринам яким проводили МО.
Таблиця 4
Вплив адаптогену 1 остеотропних препарат1в на актившсть фосфатаз у юстковш тканиш щелеп щур1в при ортодонтичному втручанш (М±т)
Групи Показники
Актившсть лужноК фосфатази ЛФ, мккат/кг Актившсть кислоК фосфатази, КФ, мккат/кг ЛФ/КФ
1 1нтактна 128,5 ± 19,0 31,7 ± 2,4 4,1
2 Модель ортодонтичного иеремщення зуб1в 191,3 ± 11,8 59,3 ± 7,0 3,2
(МО) р < 0,01 р < 0,002
3 Кверцетин +МО 204,8 ± 20,3 45,8 ± 5,3 4,5
р < 0,01 р<0,02
Р1 > 0,6 Р1 > 0.2
4 МО + глюкозамш сульфат, цинктерал та 230,1 ± 27,9 37,2 ± 4,0 6,2
кальщум Д р < 0,01 р > 0,25
Р1 > 0,25 Р1<0,02
5 Кверцетин+МО+ глюкозамш сульфат, 259,8 ± 19,0 35,4 ± 2,9 7,3
цинктерал та кальщум Д р < 0,001 Р > 0,4
Р! < 0,01 Р! < 0,01
Прим1тки: р - в1ропдшсть вщмшностей з штактною групою; р! - в1рогщшсть вщмшностей ¡з групою МО.
У таблицi 5 представлен данi про змiну вмю-ту основних мiнеральних компонентiв у юстковш тканиш кальщю i неорганiчного фосфору пiд впливом МО i застосування адаптогену i остео-протекторiв. Вiдтворення ортодонтичного пере-мщення зубiв привело до достовiрного знижен-ня концентрацi! кальцiю (р < 0,001) у юстковш тканиш щелеп, що шдтверджуе штенсифшащю резорбцiйних процеав, яка iнiцiйована МО. Поряд iз тим, у кiстковiй тканинi збшьшився вмiст фосфатiв (р < 0,05). Напевне, як наслщок
активацil остеокластш, про що говорилось вище, за збшьшенням активностi кiстково! КФ. Проведення профiлактичних i лiкувальних заходiв у 3, 4 i 5 групах сприяло нормалiзацi! рiвня фосфатiв у юстковш тканиш цих тварин. А вмют кальщю у юстковш тканиш щелеп щурiв вдалось зберегти на рiвнi штактно! групи тiльки за допомогою введення глюкозамiн сульфату, цинктералу та кальцiум Д або поеднаного застосування кверцетину i остепротекторiв (р > 0,1 i р! > 0,5, вщповщно).
Таблиця 5
Вплив адаптогену i остеотропних препарат1в на вмiст кальц1ю i фосфору в к1стков1й тканин1 щелеп щур1в при ортодонтичному втручаннi (М±т)
Групи Показники
Вм1ст кальц1ю, Са, ммоль/кг Вм1ст неоргатчних фосфат1в, Р, ммоль/кг Са/Р
1 1нтактна 4,37 ± 0,21 2,59 ± 0,22 1,69
2 Модель ортодонтичного перемщення зуб1в 3,19 ± 0,17 3,12 ± 0,14 1,02
(МО) р < 0,001 р < 0,05
3 Кверцетин + МО 3,71 ± 0,10 3,04 ± 0,10 1,22
р < 0,02 р > 0,2
Р1 < 0,02 Р1 > 0.7
4 МО + глюкозамш сульфат, цинктерал та 3,92 ± 0,15 2,83 ± 0,21 1,38
кальциум Д р > 0,1 р > 0,4
р 1 < 0,01 р1 > 0,25
5 Кверцетин+МО+глюкозамш сульфат, 4,09 ± 0,38 2,61 ± 0,15 1,57
цинктерал та кальциум Д р > 0,5 р > 0,8
р1 < 0,05 р1 < 0,02
Прим1тки: р - в1ропдшсть вщмшностей з штактною групою; р! - в1рогщшсть вщмшностей 1з групою МО.
Стан пдроксиапатиту юстково! тканини вщо-бражае молярне спiввiдношення кшькоси каль-цiю до вмiсту неорганiчного фосфату (Са/Р). Склад мiдеальногом гiдроксиапатиту вщповщае формулi Са10(РО4)6(ОН)2, тобто вiн десяти-кальцiевий з молярним вiдношенням Са/Р, до-рiвнюе 1,67 [16]. У нашому експериментi спiввiдношення Са/Р у юстковш тканинi щелеп iнтактних щурiв вiдповiдало загальноприйнято-му i дорiвнювало 1,69. МО викликало зменшення цього коефщенту до 1,02. Профiлактика кверце-тином у 3 групi або введення комплексу ос-теопротекторiв у 4 груш сприяли пiдвищенню коефщенту Са/Р. Найвиразнiше пiдвищення Са/Р зареестровано у юстковш тканинi щелеп 5 групи тварин, яю отримували кверцетин i глю-козамiн сульфат, цинктерал та кальцiум Д.
Таким чином моделювання ортодонтичного перемiщення зубiв викликае зниження неспе-цефiчноl резистентностi, про що судили за зниженням шдексу 1Т/ЗПА у сироватцi кровi щурiв. Падiння цього коефiцiенту ефективно попереджувало попередне введення кверцетину. Застосування комплексу глюкозамiн сульфат, цинктерал та кальщум Д пiсля МО не мало суттевого впливу на неспецифiчну резистен-тнiсть. Тому високий рiвень 1Т/ЗПА у сироватцi кровi щурiв, яким проводили комплексне застосування кверцетину i остеопротекторiв при ортодонтичному втручанш, можна пояснити адаптогенними властивостями кверцетину.
Дослщження активностi основних кiсткових ферменпв бiлкового обмiну ЗПА i еластази, а також мшерального обмiну ЛФ i КФ встановили, що ортодонтичне втручання викликае активацiю як процешв резорбци, так i процесiв остеогенезу у юстковш тканинi щелеп. Попередне введення тваринам адаптогену кверцетину не мало суттевого впливу на метаболiзм у юстковш тканиш. На вiдмiну вiд цього, застосування глюкозамш сульфату, цинктералу та кальцiум Д тсля МО сприяло гальмуванню активност деструктивних ферментiв еластази i КФ, а значить, i процесiв резорбци юстково! тканини щелеп. Поеднане використання кверцетину до МО i остеопро-текторiв пiсля МО викликало одночасну стиму-ляцiю процесiв остеогенезу (тдвищення ЗПА i активностi ЛФ) i пригнiчення процесiв резорбци (зниження активносп еластази i КФ), що привело до зсуву ремоделювання в сторону посиленого остеогенезу у щелепах, на яких проводили ор-тодонтичне втручання.
Остеостимулюючу ефективнють комплексу глюкозамш сульфат, цинктерал та кальщум Д показало вивчення вмюту ГАГ i ОП у добовш сечi щурiв, а також вмiст кальщю i неорганiчних фосфатiв у юстковш тканинi щелеп. Цi дослiд-ження тдтвердили здатнiсть остеопротекторiв стимулювати колагеноутворюючу актившсть ос-теобластiв (зниження ГАГ i ОП) i вiдновлювати баланс кальщю i фосфатiв у юстковш тканинi щелеп пiсля МО. Цю властивють препарати глю-
08/ Том XIII/1
9
козамш сульфат, цинктерал та кальщум Д про-являють бшьш виразно при поеднаному засто-суванш з кверцетином.
П1ДСУМОК
Отже, результати проведеного обстеження пе-реконливо показують, що для пiдвищення неспе-цифiчноl резистентностi органiзму перед про-веденням ортодонтичного перемщення зубiв необхiдно назначати адаптогенш препарати. З метою активацп остеогенезу у кiстковiй тканинi
щелеп пiсля ортодонтичного втручання доцiльно застосовувати комплекс остеостимуляторiв. I, незважаючи на те, що кверцетин не мае вира-женого остеотропного впливу, його призначення перед ортодонтичним втручанням потенщюе дiю глюкозамiн сульфату, цинктералу та кальщум Д. Тому для шдвищення ефективносп ортодонтичного лiкування дощльно поеднане призначення адаптогенiв i остеостимуляторiв.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Барабаш Р.Д., Левицкий А.П. Казеиноли-тическая и БАЭЭ-эстеразная активность слюны и слюнных желез у крыс в постнатальном онтогенезе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1973. - №8. -С.65-67.
2. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Мед. кн., Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. - 304с.
3. Денисова Ю.Л. Новое поколение самоли-гирующихся брекетов в ортодонтической практике // Стоматол. журн. - 2002. - № 4. - С. 12-13.
4. Левицкий А.П., Марченко А.И., Рыбак Т.Л. Сравнительная оценка трех методов определения активности фосфатаз слюны // Лаб.дело.- 1973.-№10. -С. 624 - 625.
5. Методические рекомендации исследования болезней обмена / Под ред. Кузьмичевой Н.И.- М., 1984. - С. 20.
6. Осадчук М.А. Оксипролин крови и мочи // Терапевт. арх. - 1978. - № 3.- С.72-74.
7. Репужинський Й.М., Покровський М.М., Мороз О.В. Оцшка впливу ортодонтичних апарапв на стан тканин пародонту // Вюн. стоматологи. - 2000. -№ 5. - С. 115-118.
8. Слабковская А.Б., Панкратова Н.В., Родионова Ю.В. Гигиена полости рта у пациентов с брекет-си-стемой // Соврем. стоматология. - 2001. - № 2. - С. 9294.
9. Споаб моделювання ортодонтичного перемь
щення зубiв щурiв / Патент на корисну модель № 21033 вад 15 лютого 2007.
10. Сунцов В.Г., Дистель В.А., Карницкая И.В. Негативные проявления в полости рта в процессе ортодонтического лечения детей несъемными аппаратами и пути их профилактики: Профилактика основных стоматологических заболеваний // Стоматология. - 1998. - Спец. вып. - С. 45-46.
11. Токаревич И.В., Катиби И.А., Чернявская Е.Г. Восприятие ортодонтического лечения муль-тибондинг-системой пациентами-стоматологами // Стоматол. журн. - 2002. - №4. - С. 2-4.
12. Тугарин В.А. Безэкстракционная терапия при лечении аномалий положения фронтальной группы зубов // Ортодент-инфо. - 1999. - №2. - С. 2-9.
13. Ферментативний метод оцшки стану шстково! тканини // А.П.Левицький, О.А.Макаренко, 1.В.Хода-ков, Ю.В.Зеленша // Одес. мед. журн. - 2006. - № 3. -С. 17-21.
14. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: Метод. рекомендации / А.П.Левицкий, О.А.Макаренко, О.В. Деньга и др. -К.: ГФЦ МЗ Украины "Авиценна", 2005. - С.31-38.
15. Sakai., Thompson W.J. The combination bracket system with the Spectrum bracket // J. Nippon Dental Univ. - 1999. - Vol. 2. - P. 57-61.
16. Visser L., Blout E.R. The use of p-nitrophenyl-N-test-butyl-oxycarbonyl-l-alaninate as subsrate for elastase // Biochem. Biophys. Acta. - 1972.- Vol. 268, N 1. - P. 275-280.
♦
