CC BY
64
_ЛЕКЦИ_
© 1манова Н. I. УДК 616. 12/. 14 1манова Н. I.
ПРОГНОСТИЧН МОЖЛИВОСТ ДОCЛiДЖEHHЯ BAPiAБEЛЬHОCTi СЕРЦЕВОГО РИТМУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННО1 СИСТЕМИ
Хармвська медична академт шслядипломноТ освiти (м. XapKiB)
Варiабельнiсть серцевого ритму (ВСР) - е одним з iндикаторiв функцюнального стану вегетативно! нервово! системи (ВНС). Зниження данного показ-ника у певнм мiрi е маркером вегетативно! дисре-гуляцп i спостерiгаеться при наявност захворювань, пов'язаних Í3 дисбалансом ВНС. До цього перел^ вщносяться не тiльки iнфаркт мiокарду (IM), арте-рiальна гiпертензiя (АГ), але й серцева автономна нейропа™ як ускладнення цукрового диабету 1 типу i кальциноз вшцево! артерп. ВСР мае значний потенцiал для оцЫки ролi впливу ВНС у здорових оЫб та у пащен^в iз рiзними серцево-судинними i не серцево-судинними розладами. Вивчення ВСР надае можливють пщвищити наше розумiння фiзiо-логiчних явищ, впливу лiкування i механiзмiв захворювань. Дослiдження ВСР необхщы, щоб визначи-тися з чутливютю, специфiчнiстю i прогностичною цшнютю методу ВСР у розподiлi iндивiдуумiв щодо загрози виникнення хвороб i смерт у майбутньому. Останнi десятирiччя засвiдчили визнання суттево! залежностi мiж станом автономно! нервово! системи та серцево-судинною смертнiстю, в тому чиогм раптовою серцевою смертю [22]. Експерименталь-нi дослiдження, щодо наявност зв'язку мiж виник-ненням летальних аритмм та ознаками пiдвищено,|, симпатично! або зниженням парасимпатично! (ва-гусно!) активностi, призвели до розробки ктькюних маркерiв дiяльностi автономно! нервово! системи. Одним з найбтьш перспективних таких маркерiв е ВСР До недавнього часу юнували певнi розбiжностi, пов'язан з стандартизацiею методу. Визнання ще! проблеми стало iмпульсом до розробки вщповщних рекомендацiй Робочо! групи бвропейського товари-ства кардiологiв та Пвычноамериканського товари-ства стимуляцi! та електрофiзiологi! у 1996 роцi [9].
ВСР визначають як виразнiсть коливань частоти серцевих скорочень (ЧСС) по вщношенню до !! се-реднього рiвня. Клiнiчне значення ВСР було оцшено у 1965 роцi, коли Hon i Lee помггили, що ембрюналь-ному дистрес-синдрому передували змiни у RR- ш-тервалах ще до того, як вщбувалися змiни безпо-середньо серцевого ритму. Двадцять роюв тому, В. М. Sayers зосередив увагу на iснуваннi фiзiоло-пчних ритмiв, яким пiдкорялась рiзниця мiж окре-мими ударами серцевого ритму. Протягом 1970-их
роюв, винайдено багато простих методик для вияв-лення R-R рiзницi, з метою визначення автономно! нейропати у хворих на цукровий дiабет Асоцiацiя бiльш високого ризику постiнфарктно! смертностi 3i зменшенням ВСР вперше була визначена M. M. Wolf i його колегами [8] у 1977 роцг В 1981 - S. Akselrod та ш. представили потужний спектральний аналiз серцевих скорочень ритму для ктькюно! оцшки змiн контролю серцебиття [5]. Ц дослiдження ЧСС мали внесок щодо розумшня автономного фону коливань R-R iнтервалiв серцевого ритму [14, 33]. Найвищу клiнiчну оцiнку ВСР отримала ттьки наприкiнцi 1980-х, коли було пщтверджено, що ВСР - це сильний i незалежний предиктор смертност пiсля гострого 1М [4]. З появою нових, цифрових, високочастотних, багатоканальних апара^в для реестрацп ЕКГ, визначення ВСР отримало потен^ал для забезпечення розумiння фiзiологiчних та патологiчних станiв та пщвищення стратифiкацi! ризику.
Змiни у серцевому ритмi можна оцiнювати за до-помогою багатьох методiв: мiри област часу, ста-тистичнi, геометричнi та частоты методи. Кожний з цих методiв мае сво! переваги i недолiки при певних видах реестрацй Для оцiнки накопичених даних, з метою стандартизации використовуються два типи реестрацм: (a) короткотермiновi реестрацi! (КР) протягом 5 хвилин, як виконують у фiзiологiчно стм-ких умовах i обробляють частотними методами, або (b) 24-годиннi реестрацi!, якi обробляються методами област часу. У спектр^ який розрахований вiд 2 до 5 хвилин, розрiзняють три компоненти [30]: VLF, LF, та HF компоненти. Найбтьш вивчено значення змЫ потужност низьких (LF) та високих частот (HF), фiзiологiчне пояснення потужност дуже низькочас-тотного (VLF) компонента вивчено набагато менше, тобто змЫи VLF у КР (5 хвилин) сумывы i при штер-претацi! КР !х треба обходити. Вимiрювання VLF, LF та HF у нормалiзованих одиницях, якi представляють вщносну цiннiсть кожного компоненту потужност у пропорцi! до загальнiй потужност спектру (ЗПС) мiнус VLF компонент, пщкреслюе упорядкованiсть та збалансованiсть стану обох часток ВНС.
Пщ час аналiзу довгострокових записiв (сег-ментарне ЕКГ або повнютю) використовують також i iншi методи, однак бтьш велика мiнливiсть умов
реeстрацiI часто заважае 1х адекватнм iнтерпретацiI [15]. З цiеI точки зору спектральний аналiз КР е бтыш прийнятним [19]. У свою чергу для довгострокових реестрацiй щеалыними вважаюты методи областi часу. Ц методи можна використовувати i для КР, але 1х фiзiологiчна iнтерпретацiя важка. Хоча серцевий автоматизм властивий рiзним пейсмекерним тканинам, ЧСС та ритм значною ступеню знаходятыся пщ контролем автономно! нервово! системи. Парасим-патичний вщдт ВНС, вплив якого на серцевий ритм здмснюетыся через медiатор ацетилхолiн, i симпа-тичний вщдш, вплив якого здмснюетыся через адре-налiн i норадреналш, постiйно взаемодiюты. У станi спокою переважае парасимпатична активнюты, i змши у серцевому ритмi значно залежаты вiд пара-симпатично! модуляцi! [22]. Так як синусовий вузол багатий на холшестеразу, ефект парасимпатично-го iмпулысу короткий. Парасимпатична аферентна стимуля^я (центроспрямоване збудження) призво-диты до рефлекторного збудження парасимпатично! активностi та пригычення симпатично! активностi [25]. Протилежн рефлекторнi ефекти встановлено шляхом збудження симпатично! центроспрямова-но! дiялыностi Таким чином, еферентн симпатичнi та парасимпатичн впливи безпосередныо впливаюты на синусовий вузол, вони значною мiрою синхроны до кожного серцевого скорочення, яке може змшю-ватися централыними (вазомоторний та дихалыний центри) i перифермними (коливання АТ, дихалынi рухи) мехаызмами. Ритмiчнi коливання у станi ВНС проявляютыся як короткострокове та довгострокове коливання серцевого перюду. Тому, аналiз цих рит-мiв може виршувати питання щодо стану i функци централыних механiзмiв регуляцi!, стану симпато-парасимпатично! дiялыностi, гуморалыних факторiв та стану синусового вузла [17].
Еферентна парасимпатична дiялынiсты - голо-вний складник у ИР компонент^ що було помiчено у клiнiчних та експерименталыних дослiдженнях. Бiлыш складним питанням е штерпрета^я 1_Р компоненту, який розглядаетыся як маркер симпатично! мшливост^ особливо у нормалiзованих оди-ницях вимiру, а також, як параметр, який включае i спiвчутливi парасимпатичнi впливи [1, 23, 27]. Ця невщповщнюты виникла тому, що в деяких умовах, пов'язаних зi збудженням симпатично! нервово! системи, визначаюты зменшення в абсолютнiй по-тужностi 1_Р компоненту. Важливо пам'ятати, що пщ час симпатично! активаци, яка закiнчуетыся тах^ кардiею, звичайно визначаюты зниження загалыно! потужностi спектру (ЗПС) i ця змiна проходиты уже тодi, коли активуетыся парасимпатична нервова система. Коли спектралын компоненти виражен у абсолютних одиницях, змши у ЗПС впливаюты на 1_Р та ИР у тому ж самому напрямку [31]. У випадках, коли визначення змш 1_Р та ИР потребуе нормалiза-цп, звертаютыся до 1_Р/ИР спiввiдношення [32]. 1_Р та ИР можуты пiдвищуватися при рiзних станах. Пщви-щення 1_Р (у нормалiзованих одиницях) помiчено при пасивному нахилi тiла на 90 градуЫв, при розумовiй напрузi, ручно! динамометрi!, протягом помiрно!
гiпотензi!, при фiзичнiй дiялыностi [28, 29]. Навпаки, пщвищення ИР може бути викликано керованим ди-ханням, охолодженням лиця [28, 32].
Зниження ВСР можуты бути пов'язан з рiзною патолопею: кардiологiчною i захворюваны iнших систем оргаызму [3, 26]. Зниження ВСР пюля пе-ренесеного 1М може вщображати зменшення пара-симпатичного впливу на серце, що призводиты до пщвищення симпатичних впливiв i електрично! не-стабiлыностi мiокарду. Одна iз гiпотез [24] припус-кае включення кардiо-кардiалыних, симпато-симпа-тичних i симпато-парасимпатичних рефлекЫв [16, 21], i полягае у тому, що змши у геометри серця, яке скорочуетыся, у випадку дтянок некрозу i порушен-ня гемодинамiки можуты "неправилыно" збуджувати iмпулысацiю симпатичних центроспрямованих волокон за рахунок мехаычного пошкодження чуттевих нервових закiнчены. Симпатичне збудження, у свою чергу, зменшуе тонус парасимпатичних волокон, на-правлених до синусового вузлу. 1нше пояснення, яке особливо прийнятне до скорочення ВСР - це зменшення жвавост вщгуку синусового вузла до змш у нервовм регуляцi! [20, 34].
Спектралыний аналiз ВСР у пацiентiв з гострим 1М виявив зниження ЗПС i потужностей його компонен-^в [2]. Однак, коли потужнiсты 1_Р та ИР було перера-ховано у нормалiзованих одиницях, було визначено пщвищення 1_Р i зменшення ИР компонента [22], що було свщченням змш у симпато-парасимпатичному балансi на бк зниження тонусу парасимпатичного вщдту ВНС. Подiбнi висновки було отримано i при аналiзi змiн у 1_Р/ИР спiввiдношеннi. З огляду на те, що за даними велико! юлыкост доогмджены, смерт-нiсты вщ серцево-судинних причин пiсля перене-сеного гострого 1М вища у тих оЫб, якi маюты бiлыш низыку ВСР [7, 20], зроблено висновок, що втручан-ня, якi призводяты до пiдвищення ВСР, захищаюты вщ серцево! смертностi та раптово! смертг Але ця гiпотеза не гарантуе, що пiдвищення ВСР призведе до серцевого захисту [26]. У даному випадку метою е удосконалення стабтыност серцево! дiялыностi, i ВСР - це ттыки маркер автономно! нервово! системи. Ще не доситы зрозумiло наскiлыки потрiбно пщ-вищувати тонус парасимпатично! системи, щоб за-безпечити адекватний захист [3, 10].
Зниження ВСР спостер^аюты також у па^ен-^в iз серцевою недостатнютю [17, 27, 28, 34]. Цей стан характеризувався ознаками симпатично! активаци i високим рiвнем катехолам^в. Однак, зва-жаючи на те, що у бтышост пацiентiв iз подалышим розвитком хвороби i виразним зменшенням ВСР 1_Р компонент не викриваетыся, не зважаючи на клмыч-нi прояви симпатично! активацi!, взаемозв'язок мiж спектралыними компонентами та дисфунк^ею лiво-го шлуночку бiлыш складний. Довготривала стиму-ляцiя синусового вузла симпатичними iмпулысами у разi вщсутност протидi! призводиты до зниження реактивност останныого до нервових iмпулысiв [13]. У па^ен^в пiсля пересадки серця також зменшу-етыся ЗПС без якихосы змiн у !! компонентах [16, 28]. Зниження ВСР спостертаетыся i у пацiентiв з
СН [17, 27, 28, 34]. При цьому ознаки симпатично! активаци супроводжуються високим рiвнем катехо-лам^в. Однак, з подальшим розвитком хвороби i виразним зменшенням ВСР, у бтьшост пацieнтiв 1_Р компонент не проявляеться, незважаючи на клiнiчнi прояви симпатично! активаци, так, що зв'язок мiж спектральними компонентами та дисфунк^ею лiво-го шлуночку е бтьш складним. Тобто, довготривала стимуляцiя синусового вузла симпатичними iмпуль-сами у разi вiдсутностi протидi! супроводжуеться зниженням реактивност останнього до нервових iмпульсiв [6].
В останнi роки з'явилася велика ктьюсть робот, присвячених вивченню ВРС у хворих на стенокар-дiю. В основному вони присвячен вивченню ролi вегетативно! нервово! системи у виникненн ста-бiльно! i вазоспастично! стенокардi!. Це обумовлено тим, що юнуе теорiя, що спектральн показники ВРС за 5-хвилиннi кардЫнтервали можуть вiдповiдати ступеню впливу симпатичного i парасимпатичного вiдцiлiв вегетативно! нервово! системи на синусо-вий ритм. Вважаеться, що сила низькочастотного впливу на ритм серця (показник 1_Р) вщзеркалюе симпатичний вплив, а сила високочастотного впливу (показник НР) - парасимпатичний вплив. Пщ час аналiзу змш ВРС, пов'язаних iз iшемiею мiокарда, в роботах рiзних авторiв отриманi протилежнi резуль-тати. При стабтьнм стенокардi! встановлено, що як у чоловшв, так i у жiнок за 5 хв до шеми ВРС суттево збтьшуеться. Вiдмiчено зниження сили високочастотного впливу на ритм серця перед появою депре-сi! сегменту БТ, тому вважаеться, що епiзоди шеми пов'язанi з зниженням парасимпатичного впливу на ритм серця. Однак добре вщомо, що поява при-стутв iшемi! мiокарду у хворих iз стабiльною стено-кардiею пов'язана з тахiкардiею, що обумовлена ф^ зичною або психiчною напругою, а пщвищення ЧСС супроводжуеться пригнiченням парасимпатичного впливу на серце [11].
Цукровий дiабет е одыею з причин автономно! нейропати. Клiнiчна симптоматика складаеться з ознак ураження симпатичних i парасимпатичних нервових волокон i часто асо^юеться з дистальною сенсомоторною полЫейропа^ею. Перебiг кардю-васкулярно! автономно! нейропати мае асимптома-тичний характер у 1/5 пащен^в i виявляеться лише при дослщжены ВСР Пiдвищення АТ поеднуеться iз небажаними електрофiзiологiчними явищами у мiокардi ЛШ, що асоцюеться з його гiпертрофiею i дисфунк^ею вегетативно! нервово! системи. Ризик розвитку кардiально! автономно! нейропатi! зале-жить вщ тривалостi дiабету i ступеня глiкемiчного контролю та збiльшуеться паралельно з розвитком i прогресуванням Ыших ускладнень захворювання, таких як ретшопа™, нефропатiя, васкулопатi! та iн. Тому перюдичне проведення 24-годинного холте-ровського мониторування дозволяе виявляти незна-чн порушення вегетативного балансу, своечасно i адекватно корегувати розвиток патологi! [12]. У разi дiабетично! нейропатi! скороченню часових пара-метрiв ВСР передують кгмычы прояви нейропатi! [4,
28]. У хворих на цукровий дiабет було встановлено зниження абсолютно! потужносД але LF/HF стввщ-ношення та нормалiзованi показники LF i HF суттево не в^^знялися вiд таких у здорових суб'екпв. Таким чином, початковi прояви дiабетично! нейропатi! за-лучають обидвi вiдцiли ВНС [25, 34]. Серцеву авто-номну нейропатю у пацiентiв з ЦД 1 типу пов'язують з активнiстю симпато-адреналово! системи (САС). Бiльш того, пщвищення активност САС е фактором розвитку атеросклерозу у дорослих па^енпв незалеж-но вiц наявностi ЦД.
ВСР також може використовуватись для оцшки впливу рiзних агентiв i фармаколопчних препаратiв на симпато-парасимпатичний баланс. БАБ попе-реджують пiцвищення LF компоненту, яке спостер^ гаеться у ранковi години [34] у собак пюля гострого 1М. При цьому БАБ пщвищують ВСР до розвитку 1М тiльки у собак iз низьким ризиком виникнення фа-тальних аритмм пiсля розвитку 1М За даними Бть-ченко А. В. БАБ пщвищують ЗПС серцевого ритму та призводять до нормалiзацi! LF/HF стввщношення [7].
Пропафенон (але не амюдарон) зменшуе часовi показники ВСР у пащен^в з хронiчною шлуночковою аритмiею [2], а також знижуе ВСР та LF бтьш, ыж HF, що призводить до вiцповiцного зменшення LF/HF спiввiцношення. Того ж часу, кореляци мiж зменшенням ВСР та смертнютю не встановлено . Виконання фiзичних вправ також призводить до зменшення частоти серцево-судинно! смертност i раптово! смертi при регулярному !х виконаннi, це вважають слщством змiн у автономному балансi [25], яю, у свою чергу, спричиняють змiни у електричнiй ста-бтьност [2].
За допомогою метоцiв аналiзу ВСР можна оцшю-вати роль симпатичних та парасимпатичних впливiв на розвиток хвороби, у тому чи^ АГ [6, 29], визначи-ти первинну або вторинну роль пщвищеного тонусу СНС у спричиненн АГ та вщповюти на питання: "Що е первинним: пщвищення симпатично! iмпульсацi!, чи чутливост до не!?"[26]. Хоч ВСР i була предметом багатьох ктычних цослiцжень, !! практичне значення було досягнуто ттьки у двох сценарiях: зменшення ВСР може використовуватися як попередник ризику пiсля гострого 1М [17, 18, 27] i як рання ознака да-бетично! нейропатi!. Що стосуеться спроможностi попереджувати всепричинну смертнiсть, то цiннiсть ВСР подiбна фракцi! викиду лiвого шлуночку, однак, ВСР переважае останню у передрканы раптово! серцево! смертi та шлуночково! тахiкарцi! [19]. З ш-шого боку, оцiнка ВСР може використовуватися для нагляду за хворими, як вижили пюля гострого 1М [15]. Така оцшка мае ту ж саму чутливють, але бтьш низьку специфiчнiсть для прогнозу па^ен^в у порiв-нянi з довгостроковою.
Для вивчення прогностичних можливостей методу оцшки спектральних параметрiв ВСР проана-лiзували [6] зв'язок спектральних параметрiв ВСР з iншими визнаними факторами, що впливають на прогноз хворих АГ ^внем артерiального тиску, об-тяженою спацковiстю, приналежнiстю до визначено!
групи ризику) у обстежених хворих. У хворих АГ рее-стрували вiрогiдно бiльш низькi показники ЗПС, по-тужностi високочастотно! й низькочастотний скла-дових у порiвняннi з такими, зареестрованими у здорових суб'ек^в. Виявлено пщвищення вiдносноI потужностi низьких частот, тодi як потужнiсть висо-ких частот вiрогiдно не вiдрiзнялася вiд тако! у здорових суб'ек^в. У результатi це призводило до пщвищення 1_Р/НР стввщношення. активний перехiд у вертикальне положення хворих АГ супроводжував-ся пщвищенням тонусу симпатичного вiдцiлу ВНС i збiльшенням частки _Р. У частини хворих - падЫням тонусу симпатичного вщдту ВНС iз пiдвищенням тонусу парасимпатичного. Серед хворих, у яких частка _Р пщвищувалася, видтялись три групи хворих - iз пiдвищенням частки _Р бiльш 30 %, прирютом частки _Р менше 30 % i третя група, особливо цкава. Пацiенти ^е! групи вирiзнялись значно пiдвищеним рiвнем _Р, i значно збiльшеним _Р/НР стввщношен-ням - 4,2, яке при проведены проби ютотно зменшу-валось за рахунок зниження частки _Р Таким чином, серед хворих АГ присутн три категорп хворих: без виражено! вегетативно! дисфункцп, з вегетативною
дисфунк^ею по ваготонiчному i по симпатотоычно-му типу.
Антигипертензивн препарати комбiновано! дi! також по рiзному впливають на ВСР у хворих iз АГ. Препарати, як мiстять БАБ i 1АПФ в комбЫацп з т^ азидним дiуретиком значно бiльше пiдвищують ЗПС спектра серцевого ритму щодо початково!, ыж адельфан. При цьму, комбiнацiя БАБ з дiуретиком пiдвищуе ЗПС за рахунок потужност високочастот-ного дiапазону, а комбiнацiя 1АПФ з дiуретиком _Р.
Iндивiдуальна цiннiсть прогнозу, який базуеться на ВСР, невелика. Однак, комбша^я з шшими методами суттево полiпшуе позитивну прогностичну точнють ВСР (по клiнiчному дiапазону чутливост 25 % до 75 %) для серцево! смертностi i аритмм. ВСР мае значний потенцiал для оцЫки ролi впливу ВНС у здорових оЫб та у пащен^в з рiзними серцево-судин-ними i не серцево-судинними розладами. Вивчення ВСР надае можливють пiдвищити наше розумЫня фiзiологiчних явищ, впливу л^вання i механiзмiв за-хворювань. Дослщження ВСР необхiднi, щоб визна-читися з чутливютю, специфiчнiстю i прогностичною цiннiстю методу ВСР у розподл iндивiдуумiв щодо загрози виникнення хвороб i смертi у майбутньому.
Л^ература
1. Алиева А. Н. Оценка вариабельности сердечного ритма при артериальной гипертензии / А. Н. Алиева, А. М. Кошелев, Т. Б. Касатова // Лечебное дело. - 2004. - № 1. - С. 53-59.
2. Бобров В. А. Фармакодинамические эффекты комбинированной формы эналаприла в сочетании с гидрохлоро-тиазидом при эссенциальной гипертензии / В. А. Бобров, В. И. Зайцева, И. В. Давыдова [и др.] // Укр. кардиол. журн. - 1998. - № 6. - С. 40-43.
3. Бойчак М. П. Состояние вегетативной нервной системы у больных ишемической болезнью сердца с начальной сердечной недостаточностью / М. П. Бойчак // Проблеми мед. науки та освiти. - 2002. - № 2. - С. 28-32.
4. Воронин И. М. Вариабельность и спектральный анализ сердечного ритма в диагностике дисфункции синусового узла / И. М. Воронин, Ю. А. Говша, Т. А. Истомина [и др.] // Кардиология. - 1999. - № 10. - С. 32-34.
5. Дабровски А. Суточное мониторирование ЕКГ: Пер. с польск. / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович. - М.: Мед-практика, 2000. - 208 с.
6. Иманова Н. И. Прогностические возможности вариабельности сердечного ритма у больных гипертонической болезнью / Н. И. Иманова // Проблеми медичноУ науки та освiти. - 2002. - № 2. - С. 86-88.
7. Исаева А. С. Влияние пропранолола на вариабельность сердечного ритма и фазовую структуру сердечного цикла у здоровых добровольцев / А. С. Исаева, Е. П. Мележик, А. В. Бильченко [и др.] // Лкарська справа. - 2002. - № 2. -С. 99-103.
8. Перуцкий Д. И. Оценка вариабельности сердечного ритма в практической кардиологии: современное состояние проблемы / Д. И. Перуцкий, Ю. И. Афанасьев // Вестник современной клинической медицины. - 2008. - Т. 1(1). - С. 73-81.
9. Попов В. В. Вариабельность сердечного ритма: возможности применения в клинической медицине и физиологии / В. В. Попов, Л. Н. Фрицше // Укр. мед. часопис. - 2006. - № 2 (52). - С. 50-62.
10. Селивоненко С. В. Спектральный анализ сердечного ритма как показатель вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы / С. В. Селивоненко // Тер. архив. - 2002. - № 1. - С. 59-61.
11. Стрюк Р. И. Вариабельность сердечного ритма / Р. И. Стрюк, Е. Я. Парнес, Д. Г. Иоселиани [и др.] // Кардиология. -2005. - № 12. - С. 53-57.
12. Цибадзе А. Д. Вариабельность сердечного ритма при непролиферативной диабетической ретинопатии / А. Д. Цибад-зе, Л. Р. Цуцкиридзе, Р. Б. Курашвили [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2009. - № 3-4. - С. 22-23.
13. Яблучанский Н. И. Вариабельность сердечного ритма в современной клинике / Н. И. Яблучанский, Б. Я. Кантор, А. В. Мартыненко [и др.]. - Донецк: ЧНИПФ Будень, 1997. - 108 с.
14. Cerati D. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischaemia, and risk for sudden death / D. Cerati, P. J. Schwartz // Circ. Res. - 1991. - Vol. 69. - P. 1389-1401.
15. Bella J. N. Relations of left ventricular mass to fat-free body mass: the strong heart study / J. N. Bella, R. B. Devreux, N. Roman // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 2538-2544.
16. Bigger J. T. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction / J. T. Bigger, J. L. Fleiss, R. C. Steinman // Circulation. - 1992. - Vol. 85. - P. 164-171.
17. Bigger J. T. Predicting mortality after myocardial infarction from the response of RR variability to antiarrhythmic drug therapy / J. T. Bigger, L. M. Rolnitzky, R. C. Steinman // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. - P. 733-740.
18. Borghi C. Effects of different dosages of hydrochlorothiazide on blood pressure and the renin-angiotensin-aldosterone system in mild to moderate essential hypertension / C. Borghi, S. Borghi, F. V. Costa // Curr. Ther. Res. - 1992. - Vol. 51. - P. 859-869.
19. Carlsen J. E. Relation between dose of bendrofluazide, antihypertensive effect, and adverse biochemical effects / J. E. Carlsen, L. Kober, C. Torp-Pedersen // Br. Med. J. - 1990. - Vol. 300. - P. 974-978.
20. De Ferrari G. M. Scopolamine increases vagal tone and vagal reflexes in patients after myocardial infarction / G. M. De Ferrari, M. Mantica, E. Vanoli // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1327-1334.
21. Freeman R. Spectral analysis of heart rate in diabetic neuropathy / R. Freeman, J. P. Saul, M. S. Roberts // Arch. Neurol. -1991. - Vol. 48. - P. 185-190.
22. Heart Rate Variability. Standards of Measurement, Physiological Interpretation, and Clinical Use. Task Force of the European Society of Cardiology the North American Society of Pacing Electrophysiology // Circulation. - 1996. - Vol. 93. - P. 10431065.
23. Kamath M. V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M. V. Kamath, E. L. Fallen // Crit. Rev. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21. - P. 245-311.
24. Kienzle M. G. Clinical haemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure / M. G. Kienzle, D. W. Ferguson, C. L. Birkett // Am. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69. - P. 482-485.
25. Malik M. Components of heart rate variability: what they really mean and what we really measure / M. Malik, A. J. Camm // Am. J. Cardiol. - 1993. - Vol. 72. - P. 821-822.
26. Malik M. Heart rate variability and clinical cardiology / M. Malik, A. J. Camm // Br. Heart. J. - 1994. - Vol. 71. - P. 3-6.
27. Malliani A. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain / A. Malliani, M. Pagani, F. Lombardi // Circulation. - 1991. - Vol. 84. - P. 1482-1492.
28. Malliani A. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani // Br. Heart. J. - 1994. - Vol. 71. - P. 1-2.
29. Neutel J. M. Low-dose antihypertensive combination therapy; its rationale and role in cardiovascular risk management / J. M. Neutel // Am. J. Hypertens. - 1999. - Vol. 12. - S. 73-79.
30. Port S. Systolic blood pressure and mortality / S. Port, L. Demar, R. Jennrich // Lancet. - 2000. - Vol. 355. - P. 175-180.
31. Rimoldi O. Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs / O. Rimoldi, S. Pierini, A. Ferrari // Am. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258. - P. 967-976.
32. Pittrow D. B. Impact of a law-dose reserpine/thiazide combination on left ventricular hypertrophy / D. B. Pittrow, H. J. Horn, K. Detmar // Am. J. Hypetension. - 1997. - Vol. 10 (Part 2). - A. 50.
33. Schwartz P. J. Interventions changing heart rate variability after acute myocardial infarction / P. J. Schwartz, G. M. De Ferrari // Heart rate variability. - Armonk, NY: Futura, 1995. - P. 407-420.
34. Tsuji H. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort: the Framingham Heart Study / H. Tsuji, F. J. Venditti, E. S. Manders // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - P. 878-883.
удк 616. 12/. 14
ПРОГНОСТИЧШ МОЖПИВОСТ ДООПЩЖЕННЯ BAPiAБEЛЬHОCTi СЕРЦЕВОГО РИТМУ ПРИ ЗА-ХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННО'1' СИСТЕМИ.
iманова Н. к
Резюме. Варiабельнiсть серцевого ритму - це один з iндикаторiв функцюнального стану вегетативно! нервово! системи. Зниження данного показника у деяюй мiрi е маркером вегетативно! дисрегуляцп i спостер^аеться при захворюваннях, пов'язаних iз дисбалансом вегетативно! нервово! системи. Вивчення вариабельной серцевого ритму надае можливють пщвищити наше розумшня фiзiологiчних явищ, впливу л^вання i механiзмiв захворювань. Доотдження вариабельной серцевого ритму необхщы, щоб визна-читися з чутливютю, специфiчнiстю i прогностичною цшнютю методу у розпод^ iндивiдуумiв щодо загрози виникнення хвороб i смертност у майбутньому.
Kлючовi слова: варiабельнiсть серцевого ритму, кардю-васкуляры захворювання, вегетативна нервова система.
удк 616. 12/. 14
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Иманова Н. И.
Резюме. Вариабельность сердечного ритма - это один из индикаторов функционального состояния вегетативной нервной системы. Снижение данного показателя в некоторой степени является маркером вегетативной дисрегуляции и наблюдается при заболеваниях, связанных с дисбалансом вегетативной нервной системы. Изучение вариабельности сердечного ритма позволяет повысить понимание физиологических явлений, влияние лечения и механизмов заболеваний. Исследование вариабельности ритма необходимы, чтобы определиться с чувствительностью, специфичностью и прогностической ценностью метода относительно угрозы возникновения болезней и смертности в будущем.
Ключевые слова: вариабельность сердечного ритма, сердечно - сосудистые заболевания, вегетативная нервная система
UDC 616. 12/. 14
Prognostic Opportunities of Heart Rhythm Variability Investigation in Patients with Cardio-Vascular Disease
Imanova N. I.
Abstract. Heart rate variability is one of the indicators of the functional state of the autonomic nervous system. Reduction of this indicator's levels in some ways is a marker of autonomic deregulation and takes place in the case of diseases associated with an imbalance of the autonomic nervous system. The study of heart rate variability provides an opportunity to improve understanding of the physiological conditions, the impact of treatment and disease mechanisms. Changes in heart rhythm can be assessed using a variety of methods: measures the area of time, statistical, geometrical and frequency methods. Each of these methods has its advantages and disadvantages in certain types of applications. Although cardiac automaticity inherent pacemaker's different tissues, heart rate and rhythm to a large extent under the control of the autonomic nervous system. HRV is defined as the severity of fluctuations in heart rate (HR) in relation to its average. The clinical significance of HRV was assessed in 1965 when Hon and Lee noted that fetal distress syndrome preceded by changes in the RR- intervals even before there were changes of heart rate directly. Twenty years ago, V M. Sayers focused on the existence of physiological rhythms, which obeyed the difference between individual blows of heart rate. During the 1970s , invented many simple techniques to identify interval R-R differences to assess autonomic neuropathy in patients with diabetes. Association of higher- risk after myocardial infarction mortality with a decrease in HRV was first defined by M. M. Wolf and his colleagues in 1977. In 1981 - S. Akselrod et al. presented a powerful spectral analysis of heart rate rhythm to quantify the change in control heartbeat. These studies have HR contribution to understanding the background of autonomous oscillations R-R interval heart rate. Parasympathetic division of nervous system, whose influence on heart rate through neurotransmitter acetylcholine and sympathetic division, whose influence is via epinephrine and norepinephrine, interact. At rest predominant parasympathetic activity and changes in heart rhythm are significantly dependent of parasympathetic modulation. Decreased HRV may be associated with different pathologies: heart and diseases of other body systems. Decreased HRV after myocardial infarction may reflect a decrease in parasympathetic influence on the heart, which leads to increased sympathetic influences and electrical instability of the myocardium. One of the hypotheses suggests the inclusion of cardio-cardiac, sympathetic and parasympathetic reflexes, and consists in the fact that changes in the geometry of the heart, which is reduced in the case of areas of necrosis and disturbance of hemodynamics lead to "wrong" excite sympathetic impulses in fibers by mechanical damage of sensory nerve endings. Sympathetic arousal, in turn, reduces the tone of the parasympathetic fibers directed to the sinus node. Another explanation - a decrease of vitality sinus node response to changes in the neural regulation.
Diabetes mellitus is one of the causes of autonomic neuropathy. Clinical symptoms consist of signs of damage of sympathetic and parasympathetic nerve fibers and frequently associated with distal sensorimotor polyneuropathy. The course of cardiovascular autonomic neuropathy is asymptomatic nature in 1/5 of patients and appears only in the study of HRV Cardiac autonomic neuropathy in patients with type 1 diabetes is associated with the activity of the sympathoadrenal system. Moreover, increased activity of sympathoadrenal system is a factor of atherosclerosis in adult patients regardless of the presence of diabetes. Increased blood pressure combined with adverse electrophysiological phenomena in the myocardium of the left ventricle, associated with its hypertrophy and dysfunction of the autonomic nervous system. The risk of cardiac autonomic neuropathy is depend on the duration of diabetes and degree of glycemic control and increases in parallel with the development and progression of complications of other diseases such as retinopathy, nephropathy, vasculopathy and others. Therefore, the holding of periodic 24-hour Holter measurement can detect minor violations of autonomic balance in a timely manner and appropriately adjust the development of pathology.
Individual prediction value based on the HRV is small. However, the combination with other methods significantly improves the positive predictive accuracy of the HRV (by clinical sensitivity range of 25 % to 75 %) for cardiac death and arrhythmias. HRV has significant potential for impact assessment of the role of vegetative nervous system in healthy subjects and in patients with various cardiovascular and non-cardiovascular disorders. The study of HRV provides an opportunity to improve our understanding of the physiological conditions, the impact of treatment and disease mechanisms. Heart rate variability research needed to determine the sensitivity, specificity and predictive value of the method in the distribution of individuals in relation to the threat of disease and death in the future.
Key words: heart rate variability, cardio-vascular diseases, vegetative nervous system.
Рецензент - проф. Скрипник I. М.
Стаття надшшла 31. 03. 2014 р.
