CC BY
50
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.8:615.21
HIKOHOB В.В., КУРСОВ C.B., ЯКОВЦОВ I.3., ЗАГУРОВСЬКИЙ В.М, ЧЕРНОВ О.Л., САВИЦЬКА 1.Б., ПОЛТОРАЦЬКИЙ В.Г.
Харювська медична академ'м пслядипломно! осв'пи, кафедра медицини нев1дкладних станв i медицини катастроф
ПРОБЛЕМИ НЕДИФЕРЕНЩЙОВАНО'' ТЕРАПИ У ХВОРИХ ¡3 СИНДРОМОМ ГОСТРО1' ЦЕРЕБРАЛЬНО'' НЕДОСТАТНОСП
(аналггичний огляд) Частина 1
Резюме. В оглядiрозглянуто проблему пошuреностiзахворювань, що проявляютьсярозвитком синдрому гострог церебрально! недостатностi (СГЦН), та найпоширенш заходи екстрено! медично! допомоги (ЕМД), що можуть бути застосован для врятування життя пацieнтiв у найбльш рант строки ви-никнення невiдкладних сташв до забезпечення нейровЬзуалЬзацп. Проведено анаяЬз доцiльностi та ефек-тивностiлкувальних заходiв, що мають бути використан незалежно вгд головног причини формування СГЦН на догосптальному та ранньому госттальному етат вiдповiдно до результатiв сучасних науко-вих до^джень iзмсту ушфжованих протоколiв и надання ЕМД, щорозроблен в МОЗ Укра'ти. Ключовi слова: гостра церебральна недостатшсть, мозковий нсульт, черепно-мозкова травма, первин-на нейропротекщя, церебральний перфузшний тиск, екстрена медична допомога.
1.1. Сучасний стан проблеми поширеност розлад1в ЦНС
Проблема удосконалення штенсивно! терапи у хворих на гостру церебральну недостатшсть щоро-ку набувае актуальносп в уах кра!нах свиу. Разом iз гострими порушеннями мозкового кровообяу (ГПМК) та тяжкою черепно-мозковою травмою (ТЧМТ) причинами и формування все частiше ста-ють критичнi розлади системного кровообяу з ви-никненням гiпоксГi клггин головного мозку (гшок-сична енцефалопатя), екзогенно! та ендогенно! iнтоксикацГi (гострi отруення спиртами, психотроп-ними речовинами, отки та вiдмороження, сепсис, неспроможтсть функцiй нирок i печiнки тощо), церебрального атеросклерозу i цукрового дiабету, що обтяженi дегiдратацiею, гшопротешемiею, порушеннями серцевого ритму i зниженням мозково! фракци серцевого викиду (дисциркуляторна енце-фалопатiя) [1—3]. Найбшьш глибою розлади функци центрально! нервово! системи (ЦНС) проявляються розвитком у хворих коматозного стану. Коми, що е тяжким патолопчним ускладненням будь-якого за-хворювання, потребують проведення у хворих невщ-кладно! терапи на якомога бшьш раннiх етапах. За даними Нацюнально! науково-практично! спшьно-ти швидко! медично! допомоги Росшсько! Федера-цГ!, на догоспiтальному етат частота спостережень коматозних станiв сягае 5,8 на 1000 виклиюв. При
цьому догосттальна летальнiсть становить 4,4 %. Найбшьш частими причинами розвитку коми е ш-сульт — 57,2 %, на другому мгсщ — передозування наркотикiв — 14,5 %, далi стоять гiпоглiкемiчнi ста-ни — 5,7 %, тяжка черепно-мозкова травма (ЧМТ) — 3,1 %, цукровий дiабет (кетоацидоз, гшерглжем1я та гшеросмолярний синдром), отруення психотроп-ними медикаментами (баклофен, снодiйнi заходи, транквшзатори) — по 2,5 %, алкогольна кома — 1,3 %. Менш часто зустрiчаються коми внаслщок отруень немедикаментозними речовинами — 0,6 %. Достатньо часто причина коми на догосштально-му етат залишаеться не тшьки невiдомою, а навиъ кома чiтко не дiагностуеться, адже вона розвиваеть-ся пщ час транспортування хворого — 11,9 % [4—6].
Мозковi iнсульти (М1) е одшею з основних причин смертносп та iнвалiдизацГi населення Укра!ни. Щорiчно вщ 100 до 110 жш^в Укра!ни захворюють на М1. У 2009 роцi вперше захворши на М1 105 836,0 мешканця Укра!ни, що на 100 тис. населення становить 280,2; 35,5 % вах М1 сталися у людей працез-датного вiку. Ще 35 077 жителiв Укра!ни перенесли
© Шконов В.В., Курсов С.В., Яковцов 1.З., Загуровський В.М., Чернов О.Л., Савицька 1.Б., Полторацький В.Г., 2016 © «Медицина невщкладних статв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
транзиторш iшемiчнi напади, якi сьогоднi зарахову-ють до невщкладних станiв. Смертшсть вiд М1 про-тягом 5 роюв в Украш набула тенденцп до стабшза-Ц11 та зниження. У 2009 роцi внаслщок М1 померло 39 566 жителiв кра!ни, що на 100 тис. населення становить 86,2. Смертнiсть вщ М1 залежно вiд його типу була такою. Внаслщок iшемiчного iнсульту померло 20 325 хворих, що на 100 тис. населення становить 44,2. Внутрiшньомозковi крововиливи стали причиною смерт 12 695 хворих, що на 100 тис. населення становить 27,620. Кльюсть померлих хворих вщ цього виду М1 була приблизно однаковою серед мюького та сшьського населення. Внаслiдок суба-рахнощального крововиливу померли 1202 хвор^ що на 100 тис. населення становить 2,615. 1нсульт, не уточнений як крововилив чи iнфаркт мозку, був причиною смертнi 5344 хворих, що на 100 тис. населення становить 11,627. Багато хворих (15,6 %) помирае внаслщок неуточненого шсульту. 90 % цих хворих — це люди похилого та старечого вжу. Дiа-гноз «неуточнений шсульт» встановлюеться в тому випадку, коли не проводиться хворим прижиттева або посмертна нейровiзуалiзацiя або хворi не огля-даються неврологом [7—9].
ЧМТ е одшею з найбшьш актуальних проблем сучасно! медицини. Травматичнi пошкодження черепа та головного мозку становлять 30—40 % уах травм i займають перше мiсце за показниками ле-тальностi та швалщизаци серед осiб працездатно-го в^. За даними Всесвггньо! оргашзацп охорони здоров'я, щорiчно у свiтi ЧМТ отримують понад 10 млн оаб, 250—300 тис. iз цих випадюв завершу-ються летально. В Украш частота ЧМТ щорiчно становить у рiзних регiонах вiд 2,3 до 6 випадюв (в середньому 4—4,2) на 1000 населення. Щорiчно в Украш вiд ЧМТ помирае 10—11 тис. громадян, тоб-то смертшсть становить 2,4 випадку на 10 тис. населення (в США — 1,8-2,2) [9, 10].
За матерiалами Нацюнально! ради з питань охорони здоров'я в Укра!ш, щорiчно вiд алкоголю гине понад 40 000 чоловж. Вживання алкогольних напо!в е однiею з провiдних причин виникнення етлептиформно! активностi та розвитку вщповщ-но! енцефалопати. Вживання етанолу спричинюе ЧМТ. Дослщження в м. Львовi (2006) показало, що серед постраждалих iз нейротравмою алкогольне сп'яншня було дiагностовано у 35,1 % чоловЫв i у 10,2 % жшок. Алкогольна iнтоксикацiя суттево об-тяжуе перебiг ТЧМТ [11, 12].
Епшепс1я та епiлептичнi синдроми е одними з найбшьш поширених i соцiально значущих захво-рювань нервово! системи. Поширенiсть епшепси у загальнш популяцп бiльшостi кра!н бвропи становить 80-230 випадюв на 100 тис. населення. В Укра-!ш вiд не! страждають у середньому 50-73 особи на 100 тис. населення. Зпдно з даними бшьшосп етде-мiологiчних дослiджень, проведених у нашш кра!ш та за кордоном, сьогодш спостерiгаеться зростання питомо! ваги епшепси в загальнiй структурi захво-рювань нервово! системи з 0,5 до 0,8-1,2 %. По-ширешсть ешлепсп в Украш у 2007 р. становила
65,8 на 100 тис. населення, а захворюванють — 6,7 на 100 тис. населення. Усього було зареестрова-но 24 939 хворих на генералiзовану та парщальну ешлепсго, у тому числ! з дiагнозом, встановленим уперше в житп, — 2549 пащенпв [8, 9].
Важливою проблемою сучасно! неврологи е ш-фекцiйнi, вiруснi ураження нервово! системи. По-частшали ураження нервово! системи герпетич-ного, грипозного, цитомегаловiрусного та iншого генезу: енцефалгги, церебральнi арахнощити та ш Несприятлива екологiчна ситуац1я, поширення !мунно! недостатностi та алерпзацп спричинюють зростання кшькосп таких автоiмунних i пов!льних вiрусних нейрозахворювань, як розсiяний склероз, енцефаломiелiт, демiелiнiзуючi форми пол!радику-лонейропатш. Поширенiсть запальних хвороб ЦНС у 2007 р. становила 197,0 на 100 тис. населення [8, 9].
1.2. Заходи екстреноТ медичноТ допомоги у хворих ¡з синдромом гостроТ церебральноТ недостатностi
Синдром гостро! церебрально! недостатносп (СГЦН), що виникае на фош зазначено! патолог!!, з великою ймовiрнiстю може бути асоцiйованим iз розвитком центрогенно! та обтурацшно! гостро! дихально! недостатностi, гшокс!!, гшоксично! стре-сово! активацп симпатоадреналово! системи та по-дальших розладiв серцево-судинно! системи, пору-шень водно-електролiтного та б!лкового обмiну на фонi обмеження надходження до органiзму рiдини, гiперметаболiчних реакцш, гiпертонiчних змiщень осмолярностi внаслщок гшерглжем!! та затримки в органiзмi азотних шлакiв. Отже, розлади ЦНС, що виникають на фон! найр!зномаштшшо! патологи, е одними з найпоширешших показань ургентно! гос-ттал!защ! пац!ент!в [13, 14].
Сучасна екстрена медична допомога (ЕМД) хво-рим !з СГЦН в Укра!ш в основному регулюеться наказом № 34 МОЗ Укра!ни (15.01.2014) «Про затвер-дження та впровадження медико-технолог!чних документ!в з! стандартизац!! екстрено! медично! допомоги», наказом № 275 МОЗ Укра!ни (17.04.2014) «Геморапчний !нсульт (внутр!шньомозкова гематома, аневризмальний субарахно!дальний крово-вилив» та наказом № 602 МОЗ Укра!ни (03.08.2012) «1шем!чний шсульт (екстрена, первинна, вторинна (спещал!зована) медична допомога, медична реа-б!л!тац!я)». Будь-яка патолопя у хворого, для яко! створен! в!дпов!дн! ун!ф!кован! кл!н!чн! протоколи, може потенцшно бути ускладнена формуванням СГЦН. Застосування заход!в ЕМД на догостталь-ному етап! (особливо фармакотерап!!) значно обме-жене, що зумовлено високим ризиком завдати шкоду хворому при вщсутност! нейров!зуал!зац!!.
Окр!м спец!альних етюпатогенетичних лжуваль-них заход!в, застосування яких на догосштальному етап! значно обмежене можливостями д!агностики, фактором часу та неспроможшстю вир!шення гло-бальних завдань, кшцевий результат л!кування за-хворювання, отруення або травми значною м!рою залежить в!д ефективност! проведення недиферен-
цшованих заходiв терапп, яко! потребують без ви-нятку всi пацiенти. До них слщ зарахувати:
1) забезпечення прохщносп дихальних шляхiв, використання кисню та штучно! вентиляци легенiв при неспроможносп власно! дихально! функци па-цiента (цiльова 8р02 > 95 %);
2) корекщю центрально! гемодинамжи, включа-ючи забезпечення у хворого достатнього серцевого викиду та потрiбного для реалiзацii ефективно! церебрально! перфузи середнього артерiального тиску (вiдмова вщ усунення компенсаторно! артерiаль-но! гшертензщ iнотропна пщтримка дофамiном та адреналшом);
3) усунення дефiциту циркулюючо! внутрш-ньосудинно! рщини (0,9% розчин натрго хлориду, розчини гiдроксiетилкрохмалю в умовах гшоволе-мiчного шоку) або обмеження прогресування гшер-гiдратацГi (фуросемiд при утопленш);
4) нормалiзацiю рiвня глжеми (20% розчин глю-кози при рiвнi глiкемГi < 3,0 ммоль/л);
5) почата^ заходи, спрямованi на нормалiзацiю температури тiла хворого (парацетамол);
6) усунення судомно! активностi (сибазон, тю-пентал натрiю, магнiю сульфат);
7) усунення психомоторного збудження (сиба-зон);
8) елементарш неспецифiчнi заходи детоксикаци (промивання шлунка, ентеральнi сорбенти);
9) використання антидопв (налоксон при го-стрих отруеннях опiатами та опющами тощо);
10) первинну нейропротекцiю (сибазон, тюпен-тал натрiю, магнiю сульфат).
Отже, з урахуванням множинних завдань ме-дично! допомоги при належному !х вирiшеннi, не-диференцiйована терап1я е запорукою покращення всгх показниюв ефективностi лiкування у хворих iз СГЦН. Необхiднiсть застосування всiх вищевка-заних заходiв не викликае сумнiвiв, i якiснi характеристики виконання бiльшостi з них вже набува-ють бездоганностi. Проте аспекти гемодинамiчно! корекци системного, мозкового кровообiгу та не-йропротекци потребують подальших ретельних до-слщжень. Адже удосконалення цих компонентiв терапи включае перспективи щодо покращення повноцiнного вщновлення функцiй ЦНС у зазна-ченого контингенту пащентш. Якщо ми бездоганно забезпечимо виконання всгх ланок унiфiкованих протоколiв, то на що ще можна сподiватися для покращення результатiв л^вально! роботи [15—17]?
1.3. Аспекти застосування заход1в недиференцмованоТ терапи у хворих ¡з синдромом гостроТ церебральноТ недостатносп
1.3.1. Усунення дихально! недостатност/
1нтубац1я трахе! за допомогою ларингоскопа або фiброоптичного бронхоскопа залишаеться золотим стандартом забезпечення прохщносп дихальних шляхiв у пацiентiв, якi перебувають в сташ сопору, коми або наркозу. Щлеспрямоване навчання фахiв-цiв з ЕМД методу трахеально! штубаци, за даними
р1зних центрiв ЕМД, мало й щлком pi3Hi результа-ти усшшность У 2005 р. у дослщженш успiшностi забезпечення прохщносп дихальних шляхiв за допомогою ларингеально! маски та трахеально! шту-бац!!, що виконували парамедики, комiсiя на чолi з головою Королiвського медичного анестезюлопч-ного коледжу Чарльзом ДЫном констатувала, що використання ларингеально! маски було устшним у 88,5 % випадюв, тодi як iнтубацiя трахе! — тгльки в 71 % випадюв [18]. У 2008 р. було виршено зовсiм вiдмовитися вщ виконання штубащ! трахе! в умовах серцево-легенево! реашмаци на догоспiтальному етат, що виконуеться парамедиками. Причинами були назваш: зростання тяжкостi гiпоксемiчних i гiперкарбiчних ушкоджень, зростання тяжкостi стресу, нерозтзнана iнтубацiя стравоходу до 16,7 % випадюв, нерозпiзнана iнтубацiя правого бронха, нерозтзнане змiщення трубки з виходом !"! з трахе!, тривале припинення компресш грудно! клггки пiд час виконання штубаци, травми глотки й горта-нi. При анал!з! результатiв надання ЕМД постраж-далим з травмою 1з застосуванням штубаци трахе! було однозначно вказано на шкоду, яко! було завда-но хворим парамедиками [19]. Натомють у 2015 р. фах!вщ анестезюлопчного вщдглу ушверситетсько-го шпиталю Регенсбурга (Шмеччина) пов1домили, що серед молодих анестезюлопв 1з р1зним рiвнем тдготовки абсолютно вс1 усп1шно й безпомилково швидко опанували методику трахеально! штубаци за допомогою ф16рооптичного бронхоскопа та забезпечення прохщносп дихальних шлях1в 1з вико-ристанням ларингеально! маски та ларингеально! трубки (двопросв1тного надгортанного провщника пов1тря) [20].
Протокол надання допомоги нейрох!рурпчним хворим у шпитал! Святого Георга в лондон1 (Велика Британ!я) передбачае обов'язкову трахеальну шту-бацiю, якщо:
1) оцiнка за шкалою коми Глазго не сягае 8 балiв;
2) мае мюце швидке погiршення моторики, що ощнена за шкалою коми Глазго бгльше за 2 бали;
3) вщсутнш захисний гортанний рефлекс;
4) мае мюце гiпоксемiя з РаО2 < 13 KPa при про-веденш оксигенотерапи (97,5 мм рт.ст. (!) [1 мм рт.ст. = 133,322 паскаля]);
5) гiперкапнiя з РаСО2 > 6 KPa (45 мм рт.ст.);
6) гшервентилящя з РаСО2 < 4 КРа (30 мм рт.ст.);
7) мае мюце двостороннш перелом нижньо! ще-лепи;
8) мае мюце кровотеча в порожниш рота;
9) мають мiсце судоми.
Функщю зовн1шнього дихання вважають ком-пенсованою, якщо:
1) при диханнi повирям SpO2 > 97 %, а РаО2 > 11 КРа (82,5 мм рт.ст.);
2) РаСО2 коливаеться в межах 4,5—5,0 КРа (33,75-37,5 мм рт.ст.) [21].
У той час, як експерти British Trauma Foundation (Британська спшьнота надання допомоги постраж-далим ¡з травмою) рекомендують пщтримувати РаО2 вище в1д 8 КРа (60 мм рт.ст.), фахiвцi European Brain
Injury Consortium (Свропейського консорщуму з надання допомоги при ураженнях головного моз-ку) наполягають, щоб р!вень РаО2 був не меншим за 10 КРа (75 мм рт.ст.), а експерти Асощацп анестезю-лог!в Велико! Британ!! та 1рланд!! — на показнику РаО2 > 13 КРа (97,5 мм рт.ст.). Якщо в умовах догос-п!тального етапу забезпечуеться сатурация кап!ляр-но! кров! киснем з SpO2 > 95 %, звичайно р!вень РаО2 досягае 80 мм рт.ст. [22—24].
1.3.2. Корекщя судинного тонусу та церебральноi гемодинамки
Корекц1я центрально! гемодинамжи (ЦГД), включаючи забезпечення у хворого достатнього р!вня серцевого викиду та середнього артер1аль-ного тиску (СрАТ), спрямована в першу чергу на пщтримку достатнього р!вня церебрального перфу-з!йного тиску (ЦПТ), що, за даними р!зних учених, повинен бути не меншим за 60—70 мм рт.ст. ЦПТ являе р!зницю м!ж СрАТ та внутр1шньочерепним тиском (ВЧТ): ЦПТ = СрАТ — ВЧТ (мм рт.ст.).
Зниження судинного тонусу та виникнення ар-тер1ально! гшотенз!! мае наслщком зниження ЦПТ, зростання ВЧТ та формування або прогресування набряку головного мозку. Отже, артер!альна гшер-тенз!я у хворих !з тяжкими ушкодженнями головного мозку е шчим шшим, як рят!вним компенса-торним мехашзмом, спрямованим на пщтримку достатньо! мозково! перфуз!! та оксигенац!! [16, 17, 25]. Натепер ще вщсутня достатня к!льк!сть даних для того, щоб суворо рекомендувати п!дтримувати ЦПТ на р1вн1 вище за 70 мм рт.ст. [26, 27]. В умовах тяжко! внутршньочерепно! гшертенз!!, коли ВЧТ сягае вище за 40 мм рт.ст., для збереження достатнього ЦПТ вщповщно потр!бно, щоб систол1ч-ний артер!альний тиск (САТ) становив 100—120 мм рт.ст.; при перевищенш САТ р!вня 140 мм рт.ст. авторегуляц!я мозкового кровотоку серйозно по-рушуеться. Таким чином, фах1вц1 МОЗ Укра!ни не рекомендують застосовувати заходи для антигшер-тензивно! терап!! при тяжких ураженнях головного мозку, якщо САТ не перевищуе 220 мм рт.ст. та/або д!астол!чний АТ (ДАТ) не перевищуе 120 мм рт.ст. [15-17].
Примггно, що при цьому експерти British Trauma Foundation рекомендують пщтримувати САТ не нижче за 90 мм рт.ст., а експерти Асощацп анесте-зюлопв Велико! Британ!! та 1рланд!! — на р1вн1 не нижче за 80 мм рт. ст. Все пояснюеться тим, що ко-ригувати ВЧТ в европейських нейрох1рург1чних кл1-шках i В1Т багатопроф!льних шпитал!в починають вже тод!, коли в!н перевищив 20 мм рт.ст. [22-24]. В ус!х випадках доц!льно у жодному раз! не допускати розвинення артер1ально! г!потенз!!. Нав!ть один !! тривалий етзод може асоц!юватися з несприятли-вим результатом захворювання або травматичного пошкодження [28]. К1льк1сть i тривалють еп!зод!в артер1ально! г1потенз!! завжди т1сно корелюе з по-казниками летальност1 [29].
Ц1лком зрозум1ло, що причиною виникнення артер1ально! г1потенз!! можуть стати крововтрата,
зневоднення, неспроможн1сть судинного тонусу та зниження помпово! функц!! серця. Однак б!льшють дослщниюв засв1дчують, що процес порушення авторегуляц!! об'емного мозкового кровотоку спо-стер1гаеться значно частше в умовах г1поволем!! та зниження судинного тонусу, н!ж в умовах зниження серцевого викиду [30, 31]. Проте останнш мехашзм несприятливого впливу на спроможн1сть функц1й головного мозку повшстю не 1гноруеться, адже дуже добре вщомий негативний вплив порушень серцевого ритму на стаб!льнють мозкового кровооб1гу, через що й виникае дисциркуляторна енцефалопа-т1я i нав!ть М1 [32, 33].
1.3.3.1нфузмна терап'м
Для забезпечення у пащенпв iз СГЦН достатнього для ефективно! мозково! перфуз!! судинного тонусу потр!бно, щоб судинне русло було заповне-не р!диною. Вченими давно ч!тко встановлено, що оргашзм пщдослщних тварин стае набагато стш-к!шим до тяжко! артер!ально! гшотенз!!, якщо судинне русло добре заповнене рщиною. Навпаки, в умовах поеднання гшоволем!! i тяжко! артер!ально! гшотенз!! пщдослщш тварини швидко гинуть. Саме це вщбуваеться з оргашзмом людини [34]. Забезпечення ефективно! ЦГД при наявносп судинно! недостатносп на сучасному етат досягаеться не т!льки застосуванням вазопресор!в, а й через про-ведення швидко! рщинно! ресусцитац!!. Саме тому, наприклад, експерти Surviving Sepsis Campaign (Руху за виживанють при сепсис!) розглядають заходи рь динно! ресусцитац!! як найважливший компонент штенсивно! терап!! у хворих !з тяжким сепсисом та септичним шоком, класичний вар!ант якого мае перебп за дистрибутивним патерном [35]. Проект ушфжованого клшчного протоколу екстрено! пер-винно!, вторинно! (спец!ал!зовано!) та третинно! (високоспещал!зовано!) медично! допомоги «Меди-каментозна алерпя, включаючи анаф!лаксш» МОЗ Укра!ни (2015) передбачае застосування у хворих, як! знаходяться в стан! анаф!лактичного (вар!ант дистрибутивного) шоку, внутр!шньовенне введення кристалощних розчишв (¡зотошчного 0,9% розчину натрш хлориду) в доз! 20 мл/кг (5—10 мл/кг у перш! 5—10 хвилин дорослому; 10 мл/кг дитиш) [36].
Основним розчином, що рекомендований для проведення шфузшно! терап!! фах!вцям з ЕМД в Укра!ш, е 0,9% розчин натрш хлориду [15—17]. Го-ловними його перевагами для догосп!тального ета-пу е:
— надзвичайно проста та недорога технолог!я виготовлення;
— повна вщсутшсть можливост! розвитку анафь лакто!дних реакц!й ! г!перп!ретичних реакц!й при заводському виготовленн!;
— забезпечення теоретично! осмолярносп верх-нш меж! !! ф!зюлопчних значень (308 мосм/л), що дозволяе забезпечувати тенденц!ю до нормал!зац!! осмолярносп позаклггинно! р!дини як при гшерто-н!чних, так ! при г!потон!чних видах порушень вод-но-сольового обм!ну;
— вщсутшсть подразнюючого впливу на судинну стшку;
— незначний надлишок юшзованого на-трiю (154 ммоль/л при ropMi в плазмi KpoBi 137— 147 ммоль/л);
— низька спроможшсть iонiв натрiю проходити Kpi3b гематоенцефалiчний бар'ер, що забезпечуе низький ризик формування набряку-набухання головного мозку у хворих iз СГЦН;
— спроможнiсть не менше одше! години утриму-ватися у внутршньосудинному секторi позаклггин-ного водного простору та бшьш тривале утримання у внутрiшньосудинному секторi позаклiтинного водного простору при порiвняннi з розчинами глю-кози та фруктози;
— низький ризик виникнення гостро! нирково! дисфункцГi порiвняно iз застосуванням розчинiв, що мiстять багатоатомт спирти, та синтетичних ко-лощних плазмозамiнникiв;
— вiдсутнiсть iонiв калго, що дозволяе проводи-ти шфузшну терапiю у високому темпi у хворих iз гострою нирковою дисфункщею без ризику виникнення гiперкалiемii та вiдповiдних ускладнень;
— вщсутшсть iонiв кальцiю, зростання концентрат'! якого в критичних ситуацiях шдукуе стресовi пошкодження;
— вiдсутнiсть ризику утворення гшерглжеми, що бувае надзвичайно несприятлива для хворих iз тяжкими ушкодженнями ЦНС (за винятком гшоглже-мiчних станiв);
— залучання до внутршньосудинно! рiдини частки внутршньоклггинно! води, що сприяе не-значному зростанню об'ему циркулюючо! кровi;
— забезпечення зниження в'язкостi кровi та по-кращення гемореологи;
— можливiсть розчинити в ньому бшьшють медикамента, що використовують у практицi роботи ЕМД [37, 38].
До недолтв iзотонiчного розчину натрiю хлориду зараховують:
— значний надлишок хлору (154 ммоль/л при нормi в плазмi кровi 95—110 ммоль/л), що випсняе з органiзму буфернi основи та створюе умови для роз-витку метаболiчного гiперхлоремiчного ацидозу;
— сприяе затримщ рiдини в оргашзмк можли-вiсть розвитку iзотонiчноi гшерпдратацп, за раху-нок чого пщвищуеться ризик утворення набрякiв, гострого рестраторного дистрес-синдрому, абдомь нального компартмент-синдрому;
— вщносно високий ризик утворення гемоди-люцшно! коагулопати при використаннi у великих обсягах (наприклад, при використанш вiдповiдно до рекомендацiй Advanced Trauma Life Support, що переглянуп);
— наявшсть ризику виникнення гiпернатрiемii [37-39].
Проте, в крашах Евросоюзу, Ывшчно'х Америки та в Iзраiлi для проведення рщинно! ресусцитаци у хворих iз гiповолемiчним шоком вщдають перевагу не iзотонiчним розчином натрiю хлориду, а шшим кристало'вдним розчинам з бшьш складним умiстом
електролтв — розчинам Рiнгера, плазма-лiт А, сте-рофундин та йоностерил, яю бшьше вiдповiдають фiзiологiчному складу електролтв у плазмi кровi та мютять буфернi основи або !х попередниюв. Тим самим знижуеться ризик утворення метаболiчного гiперхлоремiчного ацидозу та пов'язано! з ним не-спроможностi судинного тонусу, чому придшяеться значна увага [40—42]. Особливо поширений розчин Ршгера лактат [43—45]. Натомють у хворих iз пере-важаючою симптоматикою СГЦН (на фот ТЧМТ, М1) iзотонiчний розчин натрiю хлориду продовжуе широко використовуватися. Адже розчини Рiнгера лактат та плазма-лгг А не мають достатньо! фiзiоло-гiчно! тонiчностi та можуть сприяти прогресуван-ню набряку головного мозку [46—48]. Теоретичну осмоляршсть основних кристало!дних розчинiв, що широко застосовують на догоспггальному етапi, подано так:
— 0,9% розчин натрш хлориду — 308 мосм/л;
— розчин Ршгера — 311 мосм/л;
— розчин Ршгера лактат — 281 мосм/л;
— розчин Ршгера-Локке — 329 мосм/л;
— розчин Ршгера ацетат — 284 мосм/л;
— розчин Хартмана — 334 мосм/л;
— розчин йоностерил — 291 мосм/л;
— розчин стерофундин — 304 мосм/л;
— розчин плазма-лгг А — 273 мосм/л;
— розчин реосорбглакт — 1350 мосм/л;
— 4,2% розчин натрш пдрокарбонату — 1000 мосм/л;
— 7,2% розчин натрш хлориду — 2463 мосм/л;
— 7,5% розчин натрш хлориду — 2566 мосм/л [38, 39].
Застосування гшертошчних розчишв натрго хлориду на догосттальному етат зараз у кра!нах Евросоюзу, Швтчно! Америки та в 1зраш суттево обмежене. В керiвництвах з тактично! медицини внутршньовенне введения гшертошчних розчишв натрш хлориду рекомендоване тгльки для по-страждалих iз ТЧМТ. Причому простежуеться чгтке негативне ставлення до розчинiв з концентрашею, що перевищуе 5 %. ^ гiпертонiчнi розчини натрiю хлориду з концентрашею 7,2 % та 7,5 %, що ще зовам недавно використовувались для малооб'емно! рщинно! ресусцитацп в постраждалих у сташ гiпо-волемiчного шоку, через високий показник осмо-лярностi сприяли утворенню остеомiонекрозiв при внутрiшньокiсткових iнфузiях [39, 49]. При засто-суваннi гшертошчних розчишв натрш хлориду для усунення внутрiшньочерепно! гiпертензli у постраждалих iз ТЧМТ констатують ускладнення, що включають: значну гiпернатрiемiю, гостру реальну дисфункцш, тромбоцитопенiю, нейтропенiю, ане-мго та гострий респiраторний дистрес-синдром. Швидке введення гiпертонiчних розчинiв натрiю хлориду асоцшоване з розвитком збудження, ди-хально! недостатностi через зростання тиску в сис-темi легенево! артери, появою тяжко! синусово! тах!кардГ! та шших порушень серцевого ритму [50, 51]. Ушфжоваш протоколи МОЗ Укра!ни з надання ЕМД у хворих з iшемiчним М1 не передбачають за-
стосування гшертошчних розчинiв натрiю хлориду, тодi як при геморагiчному М1 рекомендовано ЗСх за-стосування з метою зменшення ВЧТ, проте тГльки на спещалГзованому етапi медично! допомоги. Для постраждалих iз ТЧМТ рекомендована гшеросмо-лярна терапiя 6-7,5% розчином натрш хлориду вже на догоспiтальному етат [15-17].
4,2% (напiвмолярний) розчин натрш пдрокар-бонату рекомендований для усунення метаболГч-ного ацидозу при проведенш реашмацшно! акци, а також при випадковому утопленнi або зануреннi у воду. Досягти залуження плазми кровi можна також за допомогою розчину реосорбГлакт, що мiстить лактат, який в органiзмi перетворюеться на юни гiдрокарбонату, проте в унiфiкованих протоколах з ЕМД МОЗ Украши використання розчинiв, що мю-тять багатоатомш спирти, не рекомендовано. Для постраждалих з провГдним СГЦН також обмежене застосування синтетичних колохдних плазмозамш-ниюв. Якщо для пацiентiв, який пербувае в сташ гГ-поволемiчного шоку, рекомендовано використання 10% розчину гщрокаетилкрохмалю тсля швидкого введення 800 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду, то для хворих з iшемiчним М1 чiтко вказано на протипоказання для введення коло!дних розчи-нiв. При геморапчному М1 можливо використання розчишв гiдроксiетилкрохмалю на етапi спещалГзо-вано! медично! допомоги [15-17].
1.3.4. Корекщя р'тня глкемп
Корекщю рiвня глжемп на сучасному етапi роз-глядають як один iз ключових заходiв для покра-щення результатiв лГкування хворих iз СГЦН. Для ушкодженого головного мозку надзвичайно не-сприятливi як патологiчне зниження концентраций глюкози в плазмi кровi, так i гiперглiкемiя серед-нього ступеня тяжкост! В нормi основна частина енергп в нейронах продукуеться внаслiдок окислен-ня глюкози при наявностi кисню. Нестача глюкози негайно призводить до грубих порушень функцю-нування ЦНС та загрожуе швидкiй загибелi нейро-нiв за аноксичним механiзмом. Отже, у врятуванш життя пацiентiв iз СГЦН монiторинг рiвня глжеми та його негайна корекцГя вiдiграють надзвичайно важливу роль. Для пацiентiв iз рiвнем глжеми, що не досягае 3,0 ммоль/л, рекомендовано швидке внутршньовенне введення розчинiв глюкози з ви-сокою концентрацiею [16, 17, 52].
Якщо з небезпечнютю гiпоглiкемiчних сташв все давно зрозумiло, то проблема гшерглжемп у хворих iз СГЦН, визначення шкщливого впливу гшергль кеми на функци та життездатнiсть головного мозку, а також аспекти и корекци викликають багато за-питань. Однозначно встановлено, що як розвиток стресово! гшерглжемп, так г манiфестацiя цукрово-го дГабету у хворих Гз ТЧМТ та М1, поеднуються з несприятливими результатами перебГгу патолопч-ного процесу [53-55]. Проте механГзми негативного впливу гшерглжеми на стан ЦНС ще й досГ невщо-мГ. Гшерглжем1я розвиваеться внаслГдок масивного звГльнення у кров стресових контрГнсулярних гор-
мошв i р1зноман1тних прозапальних мед1атор1в, що створюе деф1цит шсулшу в орган1зм1. Стресов1 реакц!! асоц1йован1 з1 зростанням у кров1 концентрац!! в1льних жирних кислот, що сприяе активац!! про-цес1в в1льнорадикального окисления та зростанню тяжкост1 кл!тинних пошкоджень через активац1ю перекисного окислення л1п1д1в. Ч1тко зрозум1ло, що чим тяжчий переб1г стресово! реакц!!, тим большою е ймов1рн1сть стресових в1льнорадикальних ушко-джень i тим б!льшою може бути тяжк1сть г1пергл1-кем!!. Проте в такому раз1 гшергл1кем1я е не б1льше н1ж маркером тяжкост1 стресово! реакц!!. При ви-значенн1 рол1 г1пергл1кем1! в орган1зм1 для хворих 1з СГЦН можна чггко визначити два положення:
1) гшергл1кем1я в1ддзеркалюе наявн1сть зниження енергопродукц!! в орган1зм1, проте кшцевий результат цього впливу прогнозувати дуже складно; тяжк1сть г1пергл1кем1! може не мати прямого (лшш-ного) зв'язку з тяжк1стю пригнiчения енергопродукц!!; добре в1дом1 приклади з клшчно! практики, коли хворий на цукровий д1абет потрапляе до стану коми при р1вн1 гл1кем!! 20,0 ммоль/л, а шший хворий !з р1внем гл1кем!! 30,0 ммоль/л у сташ коми не перебувае;
2) гшергл1кем1я серйозно пщвищуе ризик роз-витку г1перосмолярност1 та накопичення р1дини в 1нтерстиц!! головного мозку та сприяе зневодненню нейрошв [52, 54, 55].
Застосування шсулшу забезпечуе перемщен-ня глюкози з позакл1тинного простору до кл!тин та зростання енергопродукц!!. При цьому знижуеться осмолярн1сть позакл!гинно'! р1дини та !! об'ем. У свою чергу, припиняеться втрата води з кл!тин до 1нтерстиц1ю. Але перемщення глюкози до нейрон1в ще не е запорукою того, що глюкоза мае окислитися в пошкоджених нейронах до к1нцевих продукпв об-м1ну. Якщо в процес1 енергопродукц!! будуть перева-жати реакц!! анаеробного окислення, це призведе до накопичення в нейронах лактату та сприятиме про-гресуванню внутр1шньокл1тинного ацидозу. Отже, при тяжких ушкодженнях головного мозку (на фош ТЧМТ, М1, постреан1мац1йно! хвороби) рекомендовано повшстю в1дмовитися в1д уведення розчин1в глюкози до оргашзму протягом перших 48 годин в1д початку розвитку захворювання [54-56]. Корек-ц1я ж гшерглжем!! 1нсул1ном часто не призводить до бажаного позитивного результату. M.F. Bellolio та колеги (2011), проанал1зувавши результати 7 до-сл1джень у хворих на 1шем1чний М1 з включенням 1296 пац1ент1в, д1йшли висновку, що призначення 1нсул1ну та нормал1зац1я р1вня гл1кем!! не забезпе-чили скорочення строк1в вiдновления функц1й i по-казник1в виживаност1 [57]. Проте фах1вщ National Institute for Health & Clinical Excellence (Нацюналь-ного шституту здоров'я та кл!н1чно! досконалост1) рекомендують п1дтримувати концентрац1ю глюкози в кров1 у хворих на М1 в межах 4-11 ммоль/л. Екс-перти European Stroke Initiative (бвропейсько! про-грами надання допомоги при шсулкп) наполягають не допускати п!двищення р1вня глюкози в кров1 хворих на М1 б1льше н1ж 10 ммоль/л (що пщтримують
експерти МОЗ Укра!ни), а представники American Heart Association (Американсько! асощащ! лжуван-ня захворювань серця) та American Stroke Association (Американсько! асощацп лжування хворих з шсуль-том) — гшергакемп, вищо! за 7,8 ммоль/л [58].
1.3.5. Усунення ппертермп
Гiпертермiя е одним i3 механiзмiв додаткового пошкодження головного мозку у хворих i3 СГЦН та несприятливим прогностичним фактором. Роз-виток ппертермп свщчить не тiльки про порушен-ня дiяльностi центру терморегулящ! в оргашзм^ що знаходиться в гшоталамуа, а й про наявнiсть сут-тевих порушень окислення та фосфорилювання в мггохондршх, тобто за наявностi мiтохондрiально! дисфункщ!, основним змiстом яко! е порушення енергопродукщ! в нейронах. Досвщ вказуе на те, що чим 6!льш тяжким е пошкодження головного мозку, тим бгльш високою та тривалою е гiпертермiя. Тривка висока гшертерм!я е вельми характерною для розвитку мезенцефального гiперметаболiчно-го синдрому при ТЧМТ та М1. Вона практично не пщдаеться усуненню за допомогою нестерощних протизапальних препарапв. Зазвичай пацiенти по-требують тривалого застосування заходiв щодо ней-ровегетативно! блокади (барбiтуратiв, оксибутирату натрiю, бензод!азешнових транквiлiзаторiв) в умо-вах штучно! вентилящ! легенiв. У найбшьш тяжких випадках використовують наркотичнi анальгетики на ф1зичш заходи охолодження. Ппертермiя спри-яе прогресуванню набряку головного мозку та ма-шфестащ! судомно! активностi. Мае мюце високий ризик утворення порушень водно-електролггного о6м1ну та кислотно-основного стану в умовах трив-ко! гшертерми. Встановлено, що тдвищення тем-ператури тша бiльше за 37,5 °С у жрш1 24 години в1д початку розвитку М1 е несприятливою прогностич-ною ознакою. Навiть вже таке пщвищення темпе-ратури тiла поеднувалося з попршенням оц1нки за шкалами Ренкша та NIHSS, зростанням штенсив-ност1 глутаматно! ексайтотоксичностi, масивним звшьненням у кров прозапальних медiаторiв i зростанням розм1р1в М1 [59, 60]. Найбгльш безпечним заходом щодо усунення ппертермп на догостталь-ному та ранньому госпггальному етапi вважаеться застосування парацетамолу [15—17].
Описок л1тератури
1. Acute cerebral insufficiency syndrome as a concept of neurore-animatology / A.A. Belkin, B.D. Zislin, A.A. Avramchenko [et al.]// Anesteziology & Reanimatol. — 2008Mar-Apr. — № 2. — P. 4-8.
2. Systematic review of CT and MR perfusion imaging for assessment of acute cerebrovascular disease / J.M. Provenzale, K. Shah, U. Patel [et al.] // AJNR (Am. J. Neuroradiol.) — 2008 Sep. — Vol. 29(8). — P. 1476-82. doi:10.3174/ajnrA1161.
3. McDade M.C. Cerebral Vascular Insufficiency. Health Article 2013 / YAHOO! Health [електронний ресурс] / Режим доступу: http://health.yahoo.net/galecontent/cerebral-vascular-insufficiency
4. Long-term tracking of neurological complications of encephalopathy and myopathy in a patient with nephropathic cystinosis: a case report and review of the literature / M. Muller, A. Baumeier, E. Ringelstein [et al.]// Journal ofMed. Case Reports. — 2008. — Vol. 2. — P. 235. doi:10.1186/1752-1947-2-235.
5. Недифференцированная терапия коматозных состояний на догоспитальном этапе / В.В. Городецкий, В.И. Сквор-цова, И.Ю. Демидова [и др.] / Русский медицинский журнал [электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.rmj.ru/ articles_1410.htm
6. Городецкий В.В., Верткин А.Л., Любшина О.В., Сквор-цова В.И., Торшхоева Х.М. Комы на догоспитальном этапе / В.В. Городецкий, А..Л. Верткин, О.В. Любшина [и др.]/Лечащий врач [электронный ресурс]/ Режим доступа: http://www.lvrach. ru/2002/05/4529456/
7. Мщенко Т.С. Епiдемiологiя мозкових iнсульmiв в Украгт / Т.С. Мщенко // Маmерiали II Нащонального конгресу «1нсульт та судинно-мозковi захворювання», 3—5 листопада 2010 р., м. Кигв. — С. 5-6.
8. Етдемшлогы неврологiчних захворювань в Украгт [електронний ресурс]/ Нейроnews / Режим доступу: http://neuronews. com.ua/page/epidemiologiya-nevrologichnih-zflhvoryuvan-v-ukrayini
9. Жданов М.П. Стан неврологiчноi служби Украши в 2007 рощ / М.П. Жданов, О.М. Зщченко, М.В. Голубчиков, Т.С. Mi-щенко// Новости медицины и фармации. Неврология (тематический номер). — 2008. — № 260.
10. Педаченко С.Г. Черепно-мозкова травма: сучаст прин-ципи невiдкладноi допомоги, стандарти дiагносmики та лжування / С.Г. Педаченко / Острые и неотложные состояния в практике врача [електронний ресурс]/ Режим доступу: http:// urgent.com.ua/article/305.html
11. В Украгт щороку через алкоголь помирають понад 40 тисяч чоловк (повiдомлення УН1АН) [електронний ресурс] / Режим доступу: http://tvereza.info/sobriety/today/utoday_ru.html
12. Шемка В.М. Епiдемюлогiя черепно-мозковог трав-ми, поеднаног з алкогольною щтоксикащею, у мiсmi Львовi /
B.М. Шемка, Л.Р. Чмыь // Украгнський нейрохiрургiчний журнал. — 2006. — № 4. — С. 27-30.
13. Stroke: Life-Threatening Complications-Topic Overview / Stroke:Life-Threatening Complications Guide/ WebMD[електронний ресурс] / Режим доступу: http://www.webmd.com/stroke/tc/ stroke-life-threatening-complications-topic-overview
14. Pangilinan P.H. Classification and Complications of Traumatic Brain Injury / P.H. Pangilinan / Medscape [електронний ресурс] / Режим доступу: http://emedicine.medscape.com/ article/326643-overview
15. Наказ № 34 МОЗ Украгни (15.01.2014) «Про затвер-дження та впровадження медико-mехнологiчних докуменmiв зi стандартизаци екстреног медичног допомоги».
16. Наказ № 275 МОЗ Украгни (17.04.2014). Утфтований клЫчний протокол екстреног первинног, вторинног (спецiалiзо-ваног), третинног (високоспецiалiзованог) медичног допомоги та медичног реабжтаци «Геморагiчний iнсульm (внутршньомозко-ва гематома, аневризмальний субарахногдальний крововилив)».
17. Наказ № 602 МОЗ Украгни (03.08.2012). Утфтований клiнiчний протокол медичног допомоги «Iшемiчний iнсульm (ек-стрена, первинна, вторинна (спецiалiзована) медична допомога, медична реабытацы)».
18. Securing the prehospital airway: a comparison of laryngeal mask insertion and endotracheal intubation by UK paramedics /
C.D. Deakin, R. Peters, P. Tomlinson [et al.] // Emerg. Med. J. — 2005. — Vol. 22. — P. 64-67. doi:10.1136/emj.2004.017178.
19. A Critical Reassessment of Ambulance Service Airway Management in Pre-Hospital Care/ Ch. Deakin, T. Clarke, J. Nolan [et al.] // JRCALC-College of Paramedics / JRCALC Airway Working Group. — June 2008 [електронний ресурс] / Режим доступу: AirwayManagementDocument (1).doc
20. A comparison of fiberoptical guided tracheal intubation via laryngeal mask and laryngeal tube / T. Metterlein, Ch. Plank, B. Sinner [et al.] // Saudi Journal of Anaesthesia. — 2015. — Vol. 9. — P. 37-41.
21. Dinsmore J. Traumatic brain injury: an evidence-based review of management / J. Dinsmore / Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain Advanced/ Published February 24, 2013 [електронний ресурс]/Режим доступу: http://ceaccp.oxfordjournals.org/
22. Brain trauma Foundation. Guidelines for Prehospital Management of Traumatic Brain Injury // Journal of Neurotrauma. — 2007. — Vol. 24, S.1. — P. 106.
23. EBIC-guidelines for Management of Severe Head Injury in Adults. European Brain Injury Consortium /A.I. Mass, M. Dearden, G.M. Teasdale [et al.] // Acta Neurochirurgica. — 1997. — Vol. 139. — P. 286-294.
24. Association of Anesthetists of Great Britain & Ireland. Recommendations for the Safe Transfer of Patients with Brain Injury. — London, 2006.
25. Juul N., Morris G.F., Marshall S.B. et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial / N. Juul, G.F. Morris, S.B. Marshall [et al.]// J. Neurosurg. — 2000. — Vol. 92. — P. 1-6.
26. Vespa P. What is the Optimal Threshold for Cerebral Perfusion Pressure Following Traumatic Brain Injury?/ P. Vespa /Neurosurgical Focus 2003. — Vol. 15(6) / Medscape [електронний ресурс] / Режим доступу: http://www.medscape.com/viewarticle/ 466997 2
27. Current concepts of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury/ Hemanshu Prabhakar, Kavita Sandhu, Hemant Bhagat [et al.]// Journal of Anaesthesiology & Clinical Pharmacology. — 2014 Jul-Sep. — Vol. 30. — P. 318-327. doi:10.4103/0970-9185.137260.
28. Arabi Y.M. Critical care management of severe traumatic brain injury in adults / Samir H. Haddad, Yaseen M. Arabi//Scan-dinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. — 2012. — Vol. 20. — P. 12. doi:10.1186/1757-7241-20-12.
29. Hypotension, Hypoxia and Head Injury: Frequency, Duration and Consequences / G. Manley, M.M. Knudson, D. Morabito [et al.] // Archives of Surgery. — 2001. — Vol. 136. — P. 1181123.
30. The relationship between cardiac output and dynamic cerebral autoregulation in humans/B.M. Deegan, E.R. Devine, M.C. Geraghty [et al.]// J. Appl. Physiol. — 2010 Nov. — Vol. 109. — P. 1424-1431. doi:10.1152/japplphysiol.01262.2009.
31. Fundamental relationships between arterial baroreflex sensitivity and dynamic cerebral autoregulation in humans/ Y.C. Tzeng, S.J. Lucas, G. Atkinson [et al.] // J. Appl. Physiol. — 2010. — Vol. 108. — P. 1162-1168.
32. Influence of blood pressure and cardiac output on cerebral blood flow and autoregulation in acute stroke measured by TCD / J. Treib, A. Haass, D. Koch [et al.] // European Journal of Neurology. — 1996. — Vol. 3, Issue 6. — P. 539-543. doi:10.1111/j.1468-1331.1996.tb00270.x
33. De la Torre J.C. Cardiovascular Risk Factors Promote Brain Hypoperfusion Leading to Cognitive Decline and Dementia/ J.C.de la Torre // Cardiovascular Psychiatry and Neurology. — 2012. Article ID 367516 [електронний ресурс]/ Режим доступу: http://dx.doi. org/10.1155/2012/367516
34. Рашмер Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ./Р.Ф. Рашмер. — М.: Медицина, 1981. — 600с.
35. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 / R.P. Dellinger, M.M. Levy, A. Rhodes [et al.]// Intensive care Medicine. — 2013. — Vol. 41, № 2. — Р. 2-64.
36. Утфжований клшчний протокол екстреног первинног, вторинног (спецiалiзованог) та третинног (високоспецiалiзова-ног) медичног допомоги «Медикаментозна алергiя, включаючи анафыаксж». Проект наказу МОЗ Украгни (2015) / [електронний ресурс] / Режим доступу: http://promedicinemagazine.com/ утфжований-клтчний-протокол-мед/
37. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии / В.Ф. Жалко-Титаренко. — К.: Здоров'я, 1989. — 200с.
38. Никонов В.В. Водно-электролитный обмен и инфузи-онная терапия / В.В. Никонов, С.В. Курсов, Е.Ю. Сорокина, К.Г. Михневич. — Харьков: ФЛППанов А.Н., 2015. — 130 с.
39. Fluid Resuscitation for Hemorrhagic Shock in Tactical Combat Casualty Care TCCC Guidelines Change 14-01 / F.K. Butler, J.B. Holcomb, M.A. Schreiber [et al.] // Медицина неотложных состояний. — 2015. — № 3(66). — С. 56-83.
40. Kwan I. Timing and volume offluid administration for patients with bleeding — a review /1. Kwan, F. Bunn, I. Roberts // Cochrane Reports. — 2009. — The Cochrane Collection.
41. Traverso L.W. Fluid resuscitation after an otherwise fatal hemorrhage: I. Crystalloid solutions / L.W. Traverso, W.P. Lee, M.J. Langford//J. Trauma. — 1986. — Vol. 26. — P. 168-175.
42. Schreiber M. The use ofnormal salinefor resuscitation in trauma /M. Schreiber//J. Trauma. — 2011. — Vol.70. — S.13-S.14.
43. Pyruvate Ringer's solution corrects lactic acidosis and prolongs survival during hemorrhagic shock in rats/ S. Hu, X.D. Bai, X.Q. Liu [et al.]// J. Emerg. Med. — 2013. — Vol. 45. — P. 885-893.
44. Normal saline versus lactated ringer's solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study / J.H. Waters, A. Gottlieb, P. Scho-enwald [et al.]//Anesth. Analg. — 2001. — Vol. 93. — P. 817-822.
45. Moore F: The use of lactated ringer's in shock resuscitation: the good, the bad and the ugly / F.Moore // J. Trauma. — 2011. — Vol. 70. — S. 15-S.16.
46. Saline vs Plasma-Lyte A in initial resuscitation of trauma patients / J.B. Young, G.H. Utter, C.R. Schermer[et al.]//Ann. Surg. — 2013. — epub. ahead of print.
47. Major complications, mortality, and resource utilization after open abdominal surgery: 0.9 % saline compared to Plasma-Lyt / A..D. Shaw, S.M. Bagshaw, S.L. Goldstein [et al.]// Ann. Surg. — 2012 May. — Vol. 255. — P. 821-829.
48. Shackford S. Prehosptial fluid resuscitation of known of suspected traumatic brain injury/S. Shackford// J. Trauma. — 2011. — Vol. 70. — S. 32-S.33.
49. Rhee P. Hypertonic saline in trauma / P. Rhee, J. Bellal / [електронний ресурс] Accessed online 27 November 2103 / Режим доступу: http://www.ihe-online.com/feature-articles/hypertonic-saline-for-resuscitation-in-trauma-an-pdate/
50. Complications associated with prolonged hypertonic saline therapy in children with elevated intracranial pressure / D.D. Gon-da, H.S. Meltzer, J.R. Crawford [et al.] // Pediatric Critical Care Medicine. — 2013 Jul. — Vol. 14. — P. 610-620. doi:10.1097/ PCC.0b013e318291772b.
51. Continuous controlled-infusion of hypertonic saline solution in traumatic brain-injured patients: a 9-year retrospective study /An-toine Roquilly, Pierre Joachim Mahe, Dominique Demeure Dit Latte [et al.]// Critical Care. — 2011. — Vol. 15. — R.. 260. doi:10.1186/ cc10522.
52. Mandava P. Hyperglycemia and Hypoglycemia in Stroke / P. Mandava / Medscape [електронний ресурс] Updated: Nov 06, 2013 / Режим доступу: http://emedicine.medscape.com/ article/1162340-overview
53. Relationship Between Hyperglycemia and Outcome in Children with Severe Traumatic Brain Injury/Rebecca L. Smith, John C. Lin, P. David Adelson [et al.]//Pediatric Critical Care Medicine. — 2012 Jan. — Vol. 13. — P. 85-91. doi:10.1097/PCC.0b013e3182192c30.
54. Vespa P.M. Intensive glycemic control in traumatic brain injury: what is the ideal glucose range?/ P.M. Vespa //Critical Care. — 2008. — Vol. 12. — R 175. doi:10.1186/cc6986
55. Lindsberg P.J. Hyperglycemia in Acute Stroke / Perttu J. Lindsberg, Risto O. Roine // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P. 363364. doi:10.1161/01.STR.0000115297.92132.84.
56. Baker L. Management of hyperglycemia in acute ischemic stroke / L. Baker, R. Juneja, A. Bruno // Curr. Treat. Options Neu-rol. — 2011 Dec. — Vol. 13. — P. 616-628. doi:10.1007/s11940-011-0143-8.
57. Bellolio M.F. Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke/ M.F. Bellolio, R.M. Gilmore, L.G. Stead// Cochrane Database Syst. Rev. — 2011 Sep 7. CD005346.
58. Hyperglycaemia in the acute care setting / A. Balasnthi-ran, B. Zalin, E.H. Baker [et al.] // Clinical Medicine. — 2012. — Vol. 12. — P. 272-275. doi:10.7861/clinmedicine.12-3-272.
59. Hyperthermia in Human Ischemic and Hemorrhagic Stroke: Similar Outcome, Different Mechanisms/ Francisco Campos, Tomás Sobrino, Alba Vieites-Prado [et al.] / PLOS | one [електронний ресурс] Published: November 4, 2013/Режим доступу: http://jour-nals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0078429
60. Emerging experimental therapies for intracerebral hemorrhage: targeting mechanisms of secondary brain injury / P.K. Belur, J.J. Chang, S. He [et al.] // Neurosurg. Focus. — 2013. — Vol. 34. — E. 9. doi:10.3171/2013.2.focus1317.
Отримано 10.12.15 ■
Никонов В.В., Курсов C.B., Яковцов И.З., Загуровский В.М., Чернов A.A., Савицкая И.Б., Полторацкий В.Г. Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра медицины неотложных состояний и медицины катастроф
ПРОБЛЕМЫ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (аналитический обзор) Часть 1
Резюме. В обзоре представлена проблема распространенности заболеваний, которые проявляются развитием синдрома острой церебральной недостаточности (СОЦН), и наиболее часто используемые мероприятия экстренной медицинской помощи (ЭМП), которые могут быть предприняты для спасения жизни пациентов в самые ранние сроки возникновения неотложных состояний до обеспечения нейровизуализации. Сделан анализ необходимости проведения и эффективности лечебных мероприятий, которые должны быть задействованы независимо от главной причины формирования СОЦН на догоспитальном и раннем госпитальном этапе в соответствии с результатами современных научных исследований и содержанием унифицированных протоколов по оказанию ЭМП, разработанных в МЗ Украины.
Ключевые слова: острая церебральная недостаточность, мозговой инсульт, черепно-мозговая травма, первичная нейропротекция, церебральное перфузионное давление, экстренная медицинская помощь.
Nikonov V.V., KursovS.V., YakovtsovI.Z., Zahurovskyi V.M., Chernov O.L., Savytska I.B., Poltoratskyi V.H. Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Department of Emergency Care and Disaster Medicine, Kharkiv, Ukraine
PROBLEMS OF UNDIFFERENTIATED TREATMENT IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBRAL INSUFFICIENCY SYNDROME (Analytical Review) Part 1
Summary. The review presents the problem of prevalence of the diseases that manifest by the development of acute cerebral insufficiency syndrome (ACIS), and the most common measures of emergency medical care (EMC), which can be used to save the lives of patients in the earliest period of emergency conditions to ensure neuroimaging. The analysis has been carried out in terms of the feasibility and effectiveness of remedial measures that must be used independently of the main causes of ACIS at the prehospital and early hospital stage according to the findings of modern researches and content of standardized protocols on providing EMD developed in the Ministry of Healthcare of Ukraine.
Key words: acute cerebral insufficiency, brain stroke, traumatic brain injury, primary neuroprotection, cerebral perfusion pressure, emergency medical care.
