CC BY
45
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.8:615.21
HIKOHOB В.В., КУРСОВ C.B., ЗАГУРОВСЬКИЙ В.М., ФЕСЬКОВ O.E., К1НОШЕНКО G.I., ЯЦИНА Г.С., ШКУРАТ A.M. Харювська медична академ'м пслядипломно! осв'пи, кафедра медицини невдкладнихстанв iмедицини катастроф, м. Харюв, Украина
ПРОБЛЕМИ НЕДИФЕРЕНЩЙНО'' ТЕРАПП У ХВОРИХ ¡3 СИНДРОМОМ ГОСТРО1' ЦЕРЕБРАЛЬНО'' НЕДОСТАТНОСП
(аналггичний огляд) Частина 2
Резюме. В оглядiрозглянуто проблему пошuреностiзахворювань, що проявляютьсярозвитком синдрому гострог церебрально'1 недостатностi, та найпоширенш заходи екстреноI медично'1 допомоги, як мо-жуть бути застосован для врятування життя пацieнтiв у найбльш рант строки виникнення невiд-кладних статв до забезпечення нейровЬзуалЬзацп. Проведено аналЬз доцiльностi та ефективностi лку-вальних заходiв, що мають бути вжитi незалежно вгд головног причини формування синдрому гострог церебрально'1 недостатностi на догосптальному таранньому госттальному етат вiдповiдно дорезуль-татiв сучасних наукових дослгджень та змкту ушфшованих протоколiв 1з надання екстреног медично'1 допомоги, щорозроблеш в МОЗ Украгни.
Ключовi слова: гостра церебральна недостатнсть, мозковий тсульт, черепно-мозкова травма, судоми, нейропротекщя, екстрена медична допомога.
1.3.6. Усунення судом
Судоми — рaптовi мимовшьш скорочення одного м'яза чи групи м'язiв, що зазвичай супрово-джуються появою болю, виникають як внаслщок етлептично! активносп, так i в результат шших причин. Коло патологи, при якш iз великою iмо-вiрнiстю можливе виникнення судом, надзвичайно широке. Наявнють судом констатують на тлк
— епшепси, тяжко! черепно-мозково! травми (ТЧМТ), мозкового шсульту (М1), еклампси, пух-лин головного мозку, аневризми мозкових судин, первинно! церебрально! лiмфоми, дитячого церебрального паралiчу, абсцесу головного мозку, пр-сько! хвороби, гшоксп головного мозку будь-якого походження;
— лихоманки Ебола, малярп, сказу, чуми, жовто! лихоманки, iнфекцiйного мононуклеозу, меншге-ального туберкульозу, енцефалiтiв;
— гшошту!таризму, дiабетично! гiперглiкемiчно! коми, аденоми гiпофiза;
— гшонатрieмГ!, перегрiвання, гшеркальщемп, гшопаратиреощизму, м'язово! дистроф!!;
— злояюсно! артерiально! гшертензп, хрошчно! нирково! недостатностi, медулярних ниркових юст, системного червоного вовчака;
— делiрiю внаслiдок припинення надходження до органiзму алкоголю, амфетамшово! залежностi, передозування кофе!ну, гшоглжемп, хiмiчних от-кiв, укусiв змiй, отруення монооксидом вуглецю, передозування адренергiчних бронходилататорiв,
штоксикащ! парацетамолом, отруення метанолом та антифризами;
— хвороби Хантшггона, синдрому Рейе, фенш-кетонурИ, синдрому 1то, целiакiï, синдромiв Веста й Айкард^ адренолейкодистрофИ, хвороби Краббе, хвороби Бурневшля, синдрому Отахара, синдрому Ленокса — Гасто та на xni шшо! патолоп! [61, 62].
Епiлептичнi судоми е результатом коротко-часно! ешзодично! патолопчно! синхрошзовано! активностi нейронiв кори головного мозку. На су-часному етат етлепсш розглядають не як одне за-хворювання, а як неоднорщну групу захворювань, клiнiчнi прояви яких характеризуються наявнiстю повторних нападiв судом. При епшепсИ за допомо-гою ретельного електроенцефалографiчного (ЕЕГ) дослщження (або тривалого спостереження) зазвичай рееструють патологiчну електричну активнiсть нейрошв, що проявляеться формуванням комп-лекав «спайк-хвиля», спайкiв, гострих хвиль, спа-лахiв тета- та дельта-активностi у вщповщних зонах
Адреса для листування з авторами: Нiконов В.В.
E-mail: nikonov vv@mail.ru
© Нiконов В.В., Курсов С.В., Загуровський В.М., Феськов О.Е., Юношенко G.I., Яцина Г.С., Шкурат А.М., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
формування вогнища збудження та патолопчно! Гмпульсацп, або зазначенi комплекси рееструють в ycix вiдведеннях ЕЕГ (генералiзована активнють). Проте завжди потрiбно пам'ятати: ЕЕГ вщбивае не наявнiсть епiлепсГi, а штегральний фyнкцiональний стан нейронiв мозку та може незначно вщрГзняти-ся вщ норми, навiть при наявност частих судомних нападiв. Епiлептичнi напади можуть бути чисто сенсорними та перебГгати без моторних порушень [63-65].
Ешлепсго констатують у 300-500 випадках на 100 000 населения (0,3-0,5 %). Поширенють епшеп-сГ1 серед дггей е декiлька вищою (5-7 %). У 5-10 % шдивщуумГв, яю дожили до 80 роив, протягом життя мав мiсце хоча б один етлептичний напад. У подаль-шому ймовГрнГсть появи другого нападу становитиме 40-50 %. Близько 50 % оаб серед тих, у кого напад ре-еструеться вперше, мали в минулому менш вираженi епiлептичнi напади. Частота спостереження еп1лепс11 в крашах, що розвиваються, в 3-4 рази бшьша за ту, що мае мiсце в розвинутих крашах [63, 65, 66].
Неешлептичш судоми за сво!м походженням можуть бути вельми рiзноманiтними та зумовлеш: неспецифiчним пщвищенням з6удливостГ сегмен-тарних та супрасегментарних структур центрально! нервово! системи (ЦНС), дисфyнкцiею нейрошв yнаслiдок iшемГi або аноксГ! мозку, активащею пев-них структур головного мозку пад впливом нейро-токсичних речовин, розладнанням функцш нейрошв пад впливом гормональних, електролiтних або шших метаболiчних зсувГв, розладами механiзмiв сну та неспання, органiчним ураженням головного мозку, наслiдком дГ1 психогенних факторiв та локальними нейрогенними порушеннями. Нееш-лептичнi судоми не викликаються переривчастою синхронною електричною активнютю нейронiв мозку й тим вщрГзняються вщ епiлептичних. Не-епiлептичнi судоми подГляються на соматогеннi та психогенш. До останнк належать дисоцiативнi судоми, довшьш судоми (пад контролем свщомосп) та панiчнi атаки [63, 64, 67].
Для диференщально! дiагностики потрiбне спостереження невролога та психiатра, комп'ютерне томографiчне дослiджения головного мозку, ЕЕГ, ощнка стану компенсаций гемодинамiки та зовшш-нього дихання, дослiджения рГвня глiкемГi, концентраций електролтв у плазмГ кровГ, рГвня в кровГ азотних шлаюв, активност печшкових ферменпв та рГвня амГаку. Вельми специфГчним для етлептично! активност е пГдвищення в плазмГ кровГ протягом 3-4 годин шсля нападу концентраций пролактину [63, 64, 66].
Загальновизнано! класифжаци ешлепси та ет-лептичних нападГв немае. Проте з практично! точки зору чггко видшяють двГ !х категорГ!:
1) первинно-генералГзоваш (тошко-клошчш напади та абсанси), для яких характерним е симетрич-шсть, вщсутшсть вогнищевих симптомГв та втрата свщомосп;
2) парщальш (просп, складш та вторинно-гене-ралГзоваш); при простих парщальних нападах свщо-
MicTb не змгнюеться, а при шших змгни свщомостг або Г! втрата завжди присутнi.
Вторинно-генералiзований напад зазвичай по-чинаеться з парцгального нападу, що потгм транс-формуеться поширенням судомно! акгивнoстi на Bci групи м'язiв. Прикладом е напад джексошвсько! епiлепсГ!, що починаеться фокально та мае тенден-цiю до генералгзацГ! [68—70].
Також епглепсгю подгляють на гдгопатичну, симптоматичну та криптогенну. 1дгопатична епг-лепсгя е генетично детермгнованою. Як правило, вгд таких нападгв страждае один гз батькгв хворого. При детальному електрофгзгологгчному дослгджен-нг можна виявити знижений поргг виникнення судом. Дгагноз симптоматично! епглепсГ! встановлю-ють, коли чгтко ясна причина виникнення судом на тлг головного захворювання ЦНС. Найбгльш частими причинами е ТЧМТ, нейрогнфекщя, уро-джена недостатнГсть розвитку головного мозку, мозковий гнсульт, кгстозно-рубцевг змгни в ткани-нГ головного мозку, наявнГсть пухлини. Причину виникнення криптогенно! епГлепсГ! визначити не-можливо [63, 71].
Зазвичай епглептичнг напади ефективно усува-ються за допомогою антиепГлептичних препара-тГв. При неепГлептичних судомах антиепГлептичнГ препарати не е ефективнг (зовсгм, або !х дгя слабка i короткочасна). Потргбне усунення головно! причини судомно! активностг [63, 71]. Усунення су-домно! активностГ завжди потребуе максимального виключення тих факторГв, що здатнГ провокувати !! мангфестацгю [72, 73]. Даремно сподгватися на ефективне усунення судомно! активностг за допо-могою антиепГлептичних заходГв, якщо хворий пГд-даеться впливу тяжко! загально! гГпоксГ! або тяжко страждае церебральна перфузгя (наприклад, напади Моргань! — Адамса — Стокса) [74, 75]. В окремих випадках появу судом можуть спровокувати самГ протисудомнг заходи [76]. Судоми, що виникли на тлг тяжко! гшонатргеми, навряд чи можна буде ефективно усунути за допомогою карбамазепГну, адже сам карбамазепгн сприяе виникненню ггпо-натргемг! [77—79]. Для усунення судом, що виникли внаслГдок гГпоглГкемГ!, найефективнГшим заходом буде швидке внутргшньовенне введення розчину глюкози, проте не констатуватиметься чгтко! три-вало! позитивно! дг! жодного антиепглептичного препарату [80, 81].
Отже, протисудомна терапгя повинна включати всг заходи, що мають сприяти вгдновленню достат-нього постачання мозку киснем та енергетичними субстратами, а також нормалгзацгю водно-електро-лгтного, кислотно-лужного стану, зменшення па-тологгчно! дг! чинникгв ендогенно! або екзогенно! штоксикаци. Завжди потргбно намагатися забезпе-чити:
— прохгднгсть дихальних шлях1в, оксигенотера-пгю або штучну вентиляцгю легенгв (бажано з додат-ковою оксигенацгею);
— профглактику асшраци вмгсту порожнини рота до трахеобронх1ального дерева;
— усунення артергально! гшотензп за допомогою внутргшньовенного введення сольових розчингв та гнфузг! симпатомгметикгв;
— усунення артергально! гшертензи, якщо сис-толгчний тиск перевищуе 220 мм рт.ст. та/або дга-столгчний тиск перевищуе 120 мм рт.ст.;
— нормалгзацгю серцевого ритму; важно не на-магатися забезпечити вгдновлення нормального синусового серцевого ритму, а намагатися усунути тяжку брадикардгю (атропгн, бета-адреномгметики) або тяжку тахжардгю (кордарон, лгдока!н);
— контроль ргвня глгкемц та негайне введення концентрованих розчингв глюкози при виявленнг ггперглгкемг!;
— усунення ознак тяжкого зневоднення за допо-могою гзотонгчного розчину натргю хлориду;
— обмеження надмгрно! рухово! активностг;
— вгдмову вгд введення заходгв, що можуть провокувати судомну активнгсть (дихальнг ана-лептики — кордгамгн, сульфокамфока!н, лобелгн, цититон, бемегрид; ноотропи рацетамового ряду — пграцетам; метил- та алкглксантини — еуфглгн, кофе!н, пентоксифглгн; нейролептики, якщо вво-дяться без протисудомних препаратгв; антагонгсти дофамгну — метоклопрамгд; препарати кальцгю, якщо свгдчення про велику гмовгрнгсть наявностг ггпокальцгемг! вгдсутнг; уникати використання мгс-цевих анестетикгв у дозах, що близькг до вищих ра-зових) [82-84].
Застосування антиконвульсантгв в Укра!-нг регламентуеться наказом № 350 МОЗ Укра!ни (13.07.2005) «Протокол лгкування ешлепсп, епглеп-тичних синдромгв» [85] та наказами про унгфгкова-нг протоколи ЕМД [15-17]1. До основних принци-пгв лгкування епглепсг! й епглептичних синдромгв вщносять: шдивщуальшсть, комплекснгсть, без-перервнгсть, тривалгсть, спадкоемнгсть. До осно-вних груп антиепглептичних препаратгв належать: 1) карбамазепгни — доза 10-20 мг/кг/добу; 2) валь-проати — 20-30 мг/кг/добу; 3) сукцингмгди — 1520 мг/кг/добу; 4) топграмат — 3-6 — (9) мг/кг/добу; 5) ламотриджин — 1-5 — (10) мг/кг/добу; 6) габа-пентин — доза 5-10 — (30) мг/кг/добу; 7) бензодга-зепгни — доза 0,03-0,1 мг/кг/добу; 8) барбгтурати — доза 2-4 мг/кг/добу; 9) ггданто!ни — доза 5-7 мг/кг/ добу [85]. Проте для надання ЕМД при М1, ТЧМТ та ггпертонгчному кризг для усунення судом рекомендовано введення дгазепаму та магнгю сульфату [1517]. Дгя магнгю сульфату реалгзуеться через блокаду рецепторгв збуджуючих амгнокислот (NMDA, AMPA) г таким чином зменшуеться ефект ексай-тотоксичностг [63, 71, 73]. Для усунення судом, що виникли на тлг тяжко! ггпоксично! енцефалопатг! (странгуляцгйна асфгксгя, випадкове утоплення або занурення у воду), припускаеться застосування тго-пенталу натргю. При утопленнг також припускаеть-ся застосування оксибутирату натргю [15-17].
1 Див. список лгтератури в частинг 1 («Медицина невгдкладних стангв», 2016, № 1).
1.3.7. Усунення психомоторного збудження
Психомоторне збудження — один з найпошире-шших розладдв, що можна спостерiгати у хворих, якi знаходяться в критичних станах, що потребуе негай-ного усунення. Психомоторне збудження, як i судо-ми, можна спостерiгати при дуже широкому колi патологи. Воно зустрiчаеться не тiльки при безпо-середньому ураженш ЦНС, як то внаслщок ТЧМТ чи на тлi М1, але й в умовах загального зниження транспорту кисню в оргашзм^ наприклад в умовах гiповолемiчного або септичного шоку [86—88]. Най-бшьш часто появу психомоторного збудження кон-статують в умовах:
— ТЧМТ, М1, менiнгiту, еклампси;
— гостро! дихально! недостатностi, що прогре-суе, коли у хворого збертаються ознаки свщомостц
— вживання опiатiв та опющв, на тлi алкогольно! штоксикаци та абстинентного алкогольного синдрому, вживання кока!ну та кока!ново! абсти-ненци, вживання амфетамiну та «гвинпв», що мгс-тять ефедрин, штоксикаци в результат укусiв паву-кiв (чорна вдова);
— гшертиреозу та на тлi тиреотоксичного кризу, гiпоглiкемiчних сташв;
— гiповолемiчних видiв шоку, кардюгенного шоку, тампонади серця, септичного шоку;
— сказу, лихоманки Денге, ВШ-шфекци;
— гострого токсичного гепатиту, цирозу печш-ки, хронiчного алкогольного гепатиту, хрошчного захворювання нирок;
— шизофрени, делiрiю будь-якого походження, агорафоби;
— гiпонатрiемГi, рестраторного алкалозу [89, 90].
Основними мехашзмами виникнення психомоторного збудження е масивне вившьнення у кров катехоламтв та початок !х проходження ^зь ге-матоенцефалiчний бар'ер, масивне вившьнення в головному мозку збуджуючих медiаторiв (глутама-ту, дофамiну) при гострому пошкодженнi головного мозку будь-якого походження [90—92]. Ще одною причиною може бути утворення патолопчних нейромедiаторiв, що забезпечують реалiзацiю не-фiзiологiчних ефектiв, якi зустрiчаеться в умовах печшково! дисфункцГ! або в умовах надходження до органiзму токсичних сполук, що втручаються в процеси нейротрансмюи (отруення амфетамiнами, кока!ном, баклофеном, дiетиламiдом лiзергиновоi кислоти та ш.) [93—95].
Для припинення психомоторного збудження широко використовують насамперед нейролептики, що виявляють антагошзм до ефектiв дофамь ну (амшазин, левомепромазин, клопiксолу акуфаз та ш.). Проте зазначенi заходи зазвичай признача-ють психiатричним хворим i при повнш впевненос-тi в походженш збудження та прозоростi дiагнозу. Якщо дiагноз не е ясним i мае мiсце потреба в про-веденнi негайно! нейровiзуалiзацГi та шших методiв дослщження, найкраще обмежитися застосуванням бензодiазепiнових транквiлiзаторiв. Терапiя нейролептиками, що проявляють антагонiзм не тшь-
ки щодо дофамшу, а й до реалiзацп адренергiчних MexaHi3MiB, е небезпечною в планi високого ризику зниження судинного тонусу, а разом i ефективного церебрального перфузiйного тиску. Застосування ж нейролептикiв у низьких дозах може сприяти парадоксальному посиленню психомоторного збуджен-ня [96—98]. Отже, згщно зi змiстом протоколiв МОЗ Укра!ни, що стосуються надання ЕМД пащентам iз синдромом гостро! церебрально! недостатностi (СГЦН), при усуненнi психомоторного збудження рекомендуеться користуватися препаратами бензо-дiазепiнового ряду [15—17].
1.3.8. Неспециф1чнi заходи детоксикаци
Неспецифiчнi заходи детоксикаци у хворих iз проявами СГЦН зазвичай застосовують при пiдозрi на гостре отруення. Тодi вони включають: 1) оброб-ку шюри — за умов наявних або потенцшно мож-ливих ознак перебування на ii поверхнi токсично! речовини та/або шформацп про iнтрадермальний шлях надходження отрути до органiзму; 2) обробку слизових оболонок ротово! порожнини — за умов наявних або потенцшно можливих ознак перебування на ЗСх поверхнях токсично! речовини та/або шформацп про пероральний шлях надходження отрути до оргашзму; 3) обробку слизових оболонок очей — за умов наявних або потенцшно мож-ливих ознак перебування на слизових оболонках очей токсично! речовини та/або шформацп про штракон'юнктивальний шлях надходження отрути до оргашзму; 4) санацш шлунка (зондову або без-зондову) — за умов наявних або потенцшно можливих ознак перебування у верхшх вщщлах шлун-ково-кишкового тракту токсично! речовини та/або шформацп про пероральне надходження отрути до оргашзму; 5) санацго кишечника iз застосуванням антидотних препарапв та ентеросорбенпв (зондо-вий лаваж, очищувальна клiзма) — за умов наявних або потенцшно можливих ознак перебування у ниж-шх вщщлах шдунково-кишкового тракту токсично! речовини та/або шформацп про штестинальний шлях надходження отрути до оргашзму; 6) шфузш-ну тератю, що забезпечуе як мшмум зменшення концентраций токсичних речовин у плазмi кровi [15]. Завдяки найбшьшш поширеностi випадкiв гострих отруень з ентеральним шляхом надходження ток-сичних речовин до оргашзму промивання шлунка та використання ентеросорбентiв е, вщповщно, найбшьш частими неспецифiчними заходами детоксикаци, що використовуються в процес надання ЕМД.
Всупереч вельми поширеним уявленням про те, що на еташ ЕМД при гострих отруеннях зондове промивання шлунка е обов'язковим заходом штен-сивно! терапи та повинне виконуватися якомога рашше, ще Джордже Могош попереджав, що цей метод неспецифiчноi детоксикаци, який певни-ми фахiвцями сприймаеться навiть як «фельдшер-ський», часто сам по собi несе суттеву загрозу життю постраждалого. Дж. Могош (1984) пiдкреслюе, що вщносними протипоказаннями для негайного про-
мивання шлунка можуть бути: психомоторне збу-дження, судомна активнiсть, вщсутшсть безпечних умов для маншуляцп, категорична вщмова пацiента, тяжка кардiоваскулярна або тяжка дихальна недо-статнiсть у пащента. Насильницьке введення зонда до шлунка, якщо постраждалий св1домо або несвь домо опираеться, суттево загрожуе травмi стравохо-ду 1з його перфорашею, що ускладняеться шоком, мед!астиштом, напруженим пневмотораксом, сепсисом та поеднуеться 1з несприятливими кшцеви-ми результатами лжування [99, 100]. Наказом № 34 МОЗ Украши (2014) у роздш «Гостр! отруення», на нашу думку, цшком справедливо й чггко вказано на те, що «небезпечно промивання шлунка в пашен-т1в у станi збудження, без свщомосп, при отруеннi корозивними речовинами, бензином, при ознаках шлунково-кишковоi кровотечЬ. У таких випадках на еташ ЕМД машпулящю виконати практично не-можливо. Проведення сл!д забезпечити в реашма-ц1йн1й залi вгддглення невiдкладноi медичноi допо-моги [15, 101].
1.3.9. Застосування антидош
Найбшьш частою причиною формування СГЦН унаслгдок гострих отруень е вживання р1дин, що мютять етанол, а також застосування психотропних препарапв. За даними В1Т загального проф1лю ба-гатопрофгльно! лжарш швидкоi медичноi допомо-ги, що отримаш протягом 2009—2013 рр., серед тих, кого було доставлено до реанiмацiйноi зали в непри-томному сташ, розвиток коми було зумовлено вжи-ванням етанолу в 6,5—8,0 % випадюв (тут i далi да-ються в1дсотки в1д загально! к1лькост1 хворих, яким надавали допомогу в реанiмацiйнiй залi). У 2,2— 3,3 % випадкiв причиною розвитку коми було вживання баклофену. В 1,2—1,9 % випадкiв кома розви-лася внаслгдок вживання медикаменпв, що м1стять коде!н. Це й е основш причини гострих отруень, що ускладнилися комою. прим1тно, що за цей перюд жодного разу не було зареестровано гострих отруень ¡з сущидальною метою. Отже, головною метою по-страждалих було досягнення ейфорiйного та тимо-аналептичного ефекту при алкогольно-наркотич-ному сп'яншш. Такий ефект н1коли не досягаеться при вживанш нейролептикiв (великих транквшза-тор1в), бензодiазепiнових транквiлiзаторiв, снод1й-них заходiв. Зараз отруення такими медикаментами практично не зустрiчаються. Прямих антидопв до етанолу та баклофену (та шших ГАМКергiчних пре-паратiв) немае. Таким чином, найбшьш актуальним на еташ ЕМД та ранньому госпитальному еташ е застосування налоксону, що протище вам ошатам та ошощам [102—104]. Симптомами передозування налоксону е: нудота, блювання, артерiальна гiпер-тензiя, шлуночкова тахiкардiя, ф16риляц1я шлуноч-к1в, зупинка серця, набряк легенiв. У зв'язку з цим в анестезюлоги та iнтенсивнiй терапГ! налоксон спо-чатку використовувався вкрай обережно та почат-кова доза становила 0,4 мг препарату. У процеа на-копичення досв1ду було встановлено, що насправдi загрозливi ускладнення зустрiчаються вкрай не-
часто. Зггдно з наказом № 24 (2005) МОЗ Укра!ни, спочатку було затверджено можливгсть негайного використання 1,2 мг налоксону, а потгм, згщно з наказом № 34 (2014), дозволено залежно вщ ситуацг! та забезпечення, застосувати препарат у дозг 0,42,0 мг гз можливгстю повторного введення. У листо-падг 2015 р. Food and Drug Administraiton США було схвалене гнтраназальне застосування налоксону в дозг 4 мг. Дгя реалгзуеться також швидко, як г при внутргшньовенному введеннг. При внутргшньовен-ному та при гнтраназальному введеннг пгк дг! препарату настае через 5-10 хвилин пгсля застосування. Тривалгсть дг! може коливатися в межах 20-60 хви-лин. Налоксон використовують як гз лгкувальною, так г з дгагностичною метою при отруеннях невгдо-мою речовиною [15, 104, 105].
1.3.10. Використання нейропротектор'т
Нейропротекцгя — це комплекс заходгв, що спрямованг на покращення бгохгмгчних та вгднов-лювальних спроможностей нейронгв або всге! нер-вово! тканини. Насправдг всг лгкувальнг заходи, що було висвгтлено в пгдроздглах, якг подано в оглядг вище, г е нейропротекцгею. Проте пгд цим термг-ном частгше розумгють застосування певних груп фармакологгчних препаратгв, що сприяють зни-женню тяжкостг ггпоксичних, вгльнорадикальних, токсичних та гнших уражень нервово! тканини при ргзномангтних патологгчних процесах, а також позитивно впливають на регенераторнг процеси в нейронах, вгдновлення !х функцгй та зменшення тяжкостг неврологгчного дефгциту загалом [106]. Традицгйно нейропротекцгю подгляють на первин-ну та вторинну. Первинна нейропротекцгя спря-мована на пригнгчення реакцгй глутаматно-каль-цгевого каскаду, що актуальна протягом перших 72 годин вгд початку гострого пошкодження головного мозку. Найкраще, коли !! починають проводити гз перших хвилин пгсля виникнення захворювання або травми. Вторинна нейропротекцгя спрямова-на на пригнгчення активацг! вгльнорадикальних пошкоджень, цитокгнових механгзмгв та механгз-мгв апоптозу. Заходи вторинно! нейропротекцг! стають актуальними дещо пгзнгше — через 6-12 годин пгсля пошкодження нейронгв, проте мають проводитися протягом перших 7 дгб захворювання [107-109].
Проте ще й досг серйозних доводгв доказово! медицини на користь використання нейропротек-торних препаратгв немае. Першим препаратом з ефектом блокування рецепторгв збуджуючих амгно-кислотних нейромедгаторгв, дгю якого вивчали при проведеннг багатоцентрових дослгджень у хворих з М1, став декстрорфан. Проте роботу було призупи-нено у зв'язку з великою кглькгстю несприятливих побгчних реакцгй, що включали в основному роз-виток галюцинацгй, ажитацг! та артергально! ггпо-тензг! [110]. Вивчення ефектгв гншого блокатора NMDA-рецепторгв селфотелу також було швидко зупинено у зв'язку з тим, що летальнгсть серед хво-рих, якг його отримували, виявилася значно вищою,
н1ж серед тих, кому вводилося плацебо [111]. Ана-логiчну долю мав препарат церестат [112]. Велике дослщження, що мало на меп вивчення лювальних ефектiв антагонiста NMDA-рецепторiв GV150526 та включало результати його застосування в 1367 пащенпв, показало добру переносимють препарату, проте потягом 3 мюящв вiрогiдного покращення у хворих не в!дбувалося. 1нших великих дослщжень, що були присвяченi вивченню нейропротекторних ефекпв NMDA-антагонiстiв, не заплановано [113].
1ншим препаратом, що проявляе антагошзм до NMDA-рецепторiв та до того ж мае найменшу кiлькiсть несприятливих побiчних ефектiв, е сiр-чанокисла магнез1я. Магнiю сульфат, як було вста-новлено, здатний зменшувати тяжшсть iшемiчного пошкодження через зростання регюнарного кро-вопостачання, антагонiзму до потенщалзалеж-них кальцiевих каналiв та блокування NMDA-рецепторiв [114]. На сучасному етапi тгльки магнiю сульфат розглядаеться як iстинний нейропротектор експертами МОЗ Укра!ни, якi розробляли протоко-ли надання ЕМД при невiдкладних станах. Проте в останньому дослщженш чггкого п!дтвердження покращення стану свщомосп у хворих, якi отримували тератю сульфатом магнiю, через 90 дiб пiсля розви-тку iнсульту не одержано [115].
Альтернативний шлях зменшення тяжкостi глутаматно! ексайтотоксичностi полягае не в бло-куваннi вiдповiдних рецепторiв, а в обмеженнi звiльнення збуджуючих медiаторiв в умовах гострого пошкодження ЦНС. Одним iз таких заходiв е антагонiст опiоi¡дних рецепторiв налмефен. Та на третiй стади дослiдження клiнiчноi вигоди вiд його застосування у хворих на М1 тдтверджено не було [116]. Невдалою також виявилася спроба обме-жити звшьнення глутамату за допомогою агошста ГАМКергiчних рецепторiв хлометiазолу. Леталь-шсть серед хворих на М1, яким призначався цей препарат, виявилася вищою, н1ж при призначенш плацебо [117].
На думку вггчизняних вчених, найбшьший по-тенцiал мають нейропротекторнi заходи, д1я яких реалiзуеться через стимулящю центральних холi-нергiчних механiзмiв (цитиколш (цераксон, ней-роксон), глiатилiн), та антигшоксанти, створенi на основi похщних бурштиново! кислоти. Провiд-ним мехашзмом дГ! цераксону е забезпечення збе-реження нейрональних мембран через шдтримку нормального рiвня кардiолiпiну та сфiнгомiелiну, активацiю синтезу фосфатидилхолiну, глутатiону та нормалiзацiя активностi натрiево-калiевоi помпи. ^атилш мiстить холiну альфосцерат, що в оргашз-мi швидко перетворюеться на холш та глiцерофос-фат. Холш позитивно впливае на нейротрансмiсiю, а глщерофосфат бере участь у синтезi мембранного фосфолiпiду. Глiатилiн покращуе кровооби у головному мозку та сприяе вiдновленню свiдомостi у хворих iз травматичними пошкодженнями [109, 118]. Похщш бурштиново! кислоти (мексидол, цитофлавш, реамберин) на сьогоднi оцiнюються як найбшьш потужнi агтигiпоксанти, що до того ж
мають властивють обмежувати тяжкiсть вшьноради-кальних ушкоджень. В умовах циркуляторно!, рес-шраторно!, гемiчно! гшоксп стимуляцiя сукцинат-залежного утворення енергп е найперспектившшим шляхом зберiгання життездатностi нейронiв. Пре-парати бурштиново! кислоти не використовуються для л^вання хворих у кра!нах Захщно! бвропи, Швшчно! Америки, Австралп та Японп. 1нформа-ц1я про них зовам вщсутня в заруб1жних наукових лiтературних оглядах. Проте клшщисти Укра!ни. Росшсько! Федерацп та Бшорусп наполягають на наявностi позитивних ефектш !х застосування у хворих iз СГЦН рiзного походження. Можливо, що для бiльшого поширення використання зазначених за-ходiв потрiбно проведения масштабних клiнiчних багатоцентрових дослiджень [119, 120].
Висновки з аналгтичного огляду
Патолог1я головного мозку надзвичайно по-ширена на сучасному етапi в уах кра!нах свiту та клтчно часто проявляеться розвитком СГЦН, що включае порушення свiдомостi рiзноманiтного характеру, утворення парезiв i паралiчiв, розлади чутливостi, судомний синдром, центрогеннi роз-ладнання функцп зовнiшнього дихання та судинно-го тонусу, центрогенну гшертермго та iншi ознаки порушення функщонування ЦНС. Найбiльш часто СГЦН формуеться на ™ судинних захворювань головного мозку. Саме вони е найпоширешшою причиною розвитку в пащенпв коматозного стану на догосттальному етапi.
Оскiльки нейрони е клггинами, що надзвичайно чутливi до нестачi кисню, для запобiгания ка-тастрофiчно швидкiй втратi !х функцш та повно! загибелi при виникненш СГЦН заходи ЕМД пови-нш бути застосованi якомога ранiше. В умовах вщ-сутностi негайного встановлення чiткого дiагнозу (нейровiзуалiзацГi) допомога хворим Грунтуеться на принципах недиференцшно! терапи — комплексi лiкувальних заходiв, що, мабуть, i мае бути засто-сований для кожного пацiента, незалежно вiд походження патологи з високою вiрогiднiстю одержан-ня позитивного результату та мшмальним ризиком негативного впливу на перебп процесу та оргашзм хворого.
Обов'язковi заходи недиференцшно! терапи при наданнi ЕМД, що регламентоваш наказами МОЗ Укра!ни, Грунтуються на останнк результатах досль джень доказово! медицини iз дотримуванням прин-цишв безпеки для пацiентiв iз проявами СГЦН. Ус заходи ЕМД у протоколах МОЗ детально обГрунто-ваш. Змiст протоколiв збiгаеться iз змютом анало-гiчних протоколiв та мгжнародних рекомендацiй, що виконуються в кра!нах бвропейського Союзу та кра!нах Швшчно! Америки.
Заходи недиференцiйно! терапГ! у хворих iз СГЦН вiдповiдають сучасним принципам захисту головного мозку та побудоваш насамперед на по-кращенш мозково! оксигенацГ! через усунення ди-хально! недостатностi, пiдтримцi ефективно! церебрально! перфузп, на збереженнi енергопостачання,
утворенш охоронного гальмування ЦНС та усунен-н1 судомно! активносп та елементарнiй детокси-кацГ!. У протоколах не тдтримують застосування нейропротекторних фармакологiчних препаратiв, як пров1дну лшю корекц!! метаболiзму нейронiв головного мозку, проте шхто не забороняе !х використання як додаткового компонента ЕМД та ш-тенсивно! терапи в умовах спецiалiзованоi медично! допомоги.
Проведення кл1н1чних наукових дослiджень мае вщбуватися в межах д!! мiжнародних рекомендацш та протокол1в МОЗ Укра!ни. Ще й дос1 найбiльш ре-альним шляхом покращення результатiв лiкування пащенпв ¡з СГЦН залишаються ретельне виконан-ня визнаних принцип1в захисту головного мозку, удосконалення дiагностичних заходiв та широке впровадження методiв сучасного мошторингу з метою своечасного виявлення та адекватно! корекцх! порушень функцш ЦНС та шших систем оргашзму хворого.
Список л1тератури
61. Krucik G. What causes seizures? 77possible conditions / G. Krucik // Healthline (электронный ресурс). Healthline Networks, Inc., 2015 / Режим доступа: http://www.healthline.com/ symptom/seizures
62. Adamolecun B. Seizure Disorders / Bola Adamolekun / Brain, Spinal Cord, and 62. Nerve Disorders // Merck Manuals (электронный ресурс). Merck Sharp & Dohme Corp., 2015/Режим доступа: http://www.merckmanuals.com/home/brain-spinal-cord-and-nerve-disorders/seizure-disorders/seizure-disorders
63. Ko D.Y. Epilepsy and Seizures / D.Y. Ko // Medscape (электронный ресурс), Jun 302015 / Режим доступа: http:// emedicine.medscape.com/article/1184846-overview#a5
64. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) / R.S. Fisher, B.W. van Emde, W. Boas et al. //Epilepsia. - 2005Apr. - Vol. 46. - P. 470-472.
65. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии /Л.Р. Зенков. — Таганрог: Изд-во Таганрог. гос. радиотех. ун-та, 1996. — 358 с.
65. Hauser W.A. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from Rochester, Minnesota / W.A. Hauser, J.F. Annegers // Mayo Clin. Proc. 1996. — Jun. — Vol. 71. — P. 576-586.
66. Ткач И. С. Эпилепсия. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение патологии / И.С. Ткач // Polismed. com (электронный ресурс). Опубл.: 03.07.2014; дополнено: 03.07.2014 / Режим доступа: http://www.polismed.com/articles-ehpilepsija-prichiny-simptomy-i-priznaki-diagnostika.html
67. Luders H, Acharya J., Baumgartner C. et al. Semiological seizure classification /H. Luders, J. Acharya, C. Baumgartner et al. // Epilepsia. — 1998 Sep. — Vol. 39. — P. 1006-1013.
68. Engel J. Jr. Report of the ILAE classification core group/ J. Jr Engel//Epilepsia. — 2006 Sep. — Vol. 47. — P. 1558-1568.
69. WolfP. Basic principles of the ILAE syndrome classification / P. Wolf// Epilepsy Res. — 2006Aug. — Vol. 70, Suppl. 1. — S. 20-26.
70. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005—2009 / A. T. Berg, S.F. Berkovic, M.J. Brodie et al. //Epilepsia. — 2010Apr. — Vol. 51. — P. 676-685.
71. A full life for everyone affected by epilepsy // Epilepsy Society (электронный ресурс) annual report and accounts for the year ending 31 March 2014/ Режим доступа: http://www.epilepsysociety. org.uk/impact-report-2014#.Vh-p0Pntmko
72. Badii Ch. Brain Hypoxia / Chitra Badii, Marijane Leonard //Healthline (электронныйресурс). Fublished on 6 Oct 2015/ Режим доступа: http://www.healthline.com/health/cerebral-hypoxia#Overview1
73. Rubaj A. The epileptogenic effect of seizures induced by hypoxia: the role of NMDA and AMPA/KA antagonists / А. Rubaj, W. Zgodz.inski, M. Sieklucka-Dziuba // Pharmacol. Biochem. Be-hav. — 2003 Jan. — Vol. 74, № 2. — Р. 303-311.
74. Stokes-Adams Syndrome // MDGuidelines (электронный ресурс). CPT copyright 2012 American Medical Association / Режим доступа: http://www.mdguidelines.com/stokes-adams-syndrome
75. Daubert J. P. Third-Degree Atrioventricular Block / J.P. Daubert, A.C. Corsello//eMedicine. Eds. RobertFowlesetal., 14 Jun 2002; Medscape (электронный ресурс), 28 Oct 2004/ Режим доступа: ttp://emedicine.com/med/topic3361.htm>
76. Bauer J. Seizure-inducing effects of antiepileptic drugs: a review / J. Bauer // Acta Neurol. Scand. — 1996 Dec. — Vol. 94, № 6. — Р. 367-377.
77. Hyponatremia associated with carbamazepine and oxcarbaze-pine therapy: a review / T. Van Amelsvoort, R. Bakshi, C.B. Devaux et al. // Epilepsia. — 1994 Jan — Feb. — Vol. 35. — P. 181-188.
78. Gandelman M.S. Review of carbamazepine-induced hyponatremia / M.S. Gandelman // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. — 1994 Mar. — Vol. 18. — Р. 211-233.
79. Salawu F. Hyponatraemia during Low-Dose Carbamazepine Therapy/ F. Salawu, A. Danburam //Annals of African Medicine. — 2007. — Vol. 6, № 4. — Р. 207-208.
80. Brennan M.R. Case Study: Seizures and Hypoglycemia / M.R. Brennan, F.W. Whitehouse // Clinical Diabetes. — 2012 Jan. — Vol. 30. — P. 23-24. — doi: 10.2337/diaclin.30.1.23.
81. Imad H. Hypoglycemia and risk of seizures: A retrospective cross-sectional study / H. Imad, J. Zelano, E. Kumlien // European Journal ofEpilepsy. — 2015. — Vol. 25. — P. 147-149.
82. Эди М.Ж. Противосудорожная терапия: Пер. с англ. / М.Ж. Эди, Дж.Х. Тайрер. — М.: Медицина, 1983. — 384 с.
83. Карлов В.А. Эпилепсия / В.А. Карлов. — М.: Медицина, 1990. — 336 с.
84. Goldenberg M.M. (Overview of Drugs Used For Epilepsy and Seizures. Etiology, Diagnosis, and Treatment / M.M. Goldenberg // A Peer-Reviewed Journal for Managed Care & Hospital Formulary Management. — 2010 Jul. — Vol. 35, № 7. — P. 392-415.
85. Наказ № 350 МОЗ Украгни (13.07.2005) «Протокол л^вання епыепси, етлептичних синдромiв».
86. Ribbers G.M. Akathisia — rare cause ofpsychomotor agitation in patients with traumatic brain injury: Case report and review of li-terature/ Janet E. Wielenga-Boiten, Gerard M. Ribbers// Journal of Rehabilitation Research & Development. — 2012. — Vol. 49, № 9. — Р. 1349-1354.
87. Lai T.W. Excitotoxicity and stroke: Identifying novel targets for neuroprotection / Ted Weita Lai, Shu Zhang, Yu Tian Wang // Progress in Neurobiology. — 2014 Apr. — Vol. 115. — P. 157-188.
88. Duggal A.K. Sepsis Associated Encephalopathy / Neera Chaudhry, Ashish Kumar Duggal // Advances in Medicine (электронный ресурс), 2014, Article ID762320 / Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1155/2014/762320
89. Krucik G. What causes agitation? 44 possible conditions / G. Krucik // Healthline (электронный ресурс). Healthline Networks, Inc., 2015 / Режим доступа: http://www.healthline.com/ symptom/agitation
90. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients in the Intensive Care Unit/ Juliana Barr, Gilles L. Fraser, Kathleen Puntillo et al. // Critical Care Medicine. — 2013. — Vol. 41. — P. 263-306.
91. The dopaminergic neurotransmitter system is associated with aggression and agitation in frontotemporal dementia/ S. Engelborghs, E. Vloeberghs, N. Le Bastard et al. // Neurochem. Int. — 2008 May. — Vol. 52, № 6. — Р. 1052-1060.
92. Drugs and Supplements: Epinephrine (Injection Route). Side Effects // Mayo Clinic (электронный ресурс). Portions of this document last updated: Oct. 01, 2015 / Режим доступа: http://www. mayoclinic.org/drugs-supplements/epinephrine-injection-route/side-effects/drg-20072429
93. Lewis M. The Neurology of Liver Failure / M. Lewis, P.D. Howdle // Oxford Journal of Medicine. — 2003. — Vol. 96. — P. 623-633.
94. Aromatic Amino Acid Metabolism during Liver Failure / Cor-nelis H.C. Dejong, Marcel C.G. van de Poll, Peter B. Soeters et al. // Journal of Nutrition. — 2007. — Vol. 137, № 6. — S. 1579-1585.
95. LSD Overdose Symptoms and Treatment / Alcohol and Drug Information, Facts, and Statistics // Project Know. Understanding Addiction (электронный ресурс), 2015/ Режим доступа: http://www. projectknow.com/research/lsd/
96. Are Low Doses of Antipsychotics Effective in the Management of Psychomotor Agitation? A Randomized, Rated-Blind Trial of 4 Intramuscular Intervention / C. Mantovani, C.M. Labate, A. Sponholz et al. // Journal of Clinical Psychopharmacology. — 2013. — Vol. 33, №3. — Р. 1-7/Режим доступа: http://www.researchgate.net/ publication/236266452_Are_Low_Doses_of_Antipsychotics_Effec-tive_in_the_Management_of_Psychomotor_Agitation_A_Rando-mized_Rated-Blind_Trial_of_4_Intramuscular_Interventions
97. Психомоторное возбуждение / Психическое здоровье // Eurolab. Медицинский портал (электронный ресурс) / Режим доступа: http://www.eurolab.ua/mental-health/3727/3727/31808/
98. Moller M.D. Side Effects of Antipsychotic Medications: Understanding the Variables/ M.D. Moller// Medscape (электронный ресурс). CME Released: 06.10.2009; Valid for credit through 06.10.2010 / Режим доступа: http://www.medscape.org/viewarti-cle/703934
99. Могош Дж. Острые отравления / Дж. Могош (пер. с румын.). — Бухарест, 1984. — 580 с.
100. Комаров Б.Д. Повреждения пищевода / Б.Д. Комаров, Н.Н. Каншин, М.М. Абакумов. — М.: Медицина, 1981. — 175 с.
101. Закон Украти «Про екстрену медичну допомогу» // Вiдомостi Верховно'i Ради. — 2013. — № 30. — С. 340.
102. Диагностика и тактика оказания помощи пациентам с острыми отравлениями нейротропными ядами на догоспитальном и раннем госпитальном этапе / В.В. Никонов, С.В. Курсов, В.И. Иевлева и др. // Медицина невiдкладних статв. — 2014. — № 2(57). — С. 159-163.
103. Аспекти механiзмiв, клЫчног картини та нтенсивноi терапи отруення баклофеном / С.В. Курсов, В.1. 1евлева, М.В. Лизогуб та н. //Медицина невiдкладних статв. — 2010. — № 5(30). — С. 108-111.
104. Stephens Е. Opioid Toxicity / E. Stephens // Medscape (электронный ресурс). Updated: November 23, 2015/ Режим доступа: http://emedicine.medscape.com/article/815784-overview
105. Наказ №24 МОЗ Украгни (17.01.2005)«Про затвер-дження протоколiв надання медичног допомоги за спещальтстю «медицина невiдкладних статв». Шдроздыи: 1.24. Наркотична кома; 1.29. Отруення невiдомою речовиною.
106. Мельникова В.Е. Нейропротекция при ишемии головного мозга / В.Е. Мельникова, А.А. Шмонин // Фарматека. — 2012. — № 9. — С. 36-42.
107. Гусев Е.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта / Е.И. Гусев // Eurolab. Медицинский портал (электронный ресурс) / Режим доступа: http://www.eurolab.ua/enc yclopedia/565/45783/
108. Беленичев И.Ф. Современные направления нейропро-текции в терапии острого периода патологии головного мозга различного генеза/И.Ф. Беленичев, Н.В. Бухтиярова, Д.А. Середа // Медицина невiдкладних статв. — 2010. — № 2(32). — С. 76-86.
109. Евтушенко И. С. Ноотропы и нейропротекторы в современной клинической нейрофармакологии / И.С. Евтушенко // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2013. — № 3. — С. 20-27.
110. Albers G.W. Safety, tolerability, and pharmacokinetics of the N-methyl-D-aspartate antagonist dextrorphan in patients with acute stroke. Dextrorphan Study Group / G.W. Albers, R.P. Atkinson, R.E. Kelley, D.M. Rosenbaum// Stroke. — 1995. — Vol. 26, № 2. — Р. 254-258.
111. Termination of Acute Stroke Studies Involving Selfotel Treatment. ASSIST Steering Committed / S.M. Davis, G.W. Albers, H.C. Diener et al. //Lancet. — 1997. — Vol. 349, № 9044. — Р. 32.
112. Lees K.R. Cerestat and other NMDA antagonists in ischemic stroke/K.R. Lees//Neurology. — 1997. — Vol. 49, № 5, Suppl. 4. — S. 66-69.
113. Glycine antagonist in neuroprotection for patients with acute stroke: GAIN Americas: a randomized controlled trial / R.L. Sac-co, J.T. De Rosa, E.C. Haley et al. // JAMA.. — 2001. — Vol. 285, № 13. — P. 1719-1728.
114. Muir K.W., Lees K.R. Dose optimization of intravenous magnesium sulfate after acute stroke / K.W. Muir, K.R. Lees // Stroke. — 1998. — Vol. 29, № 5. — P. 918-923.
115. Prehospital use of magnesium sulfate as neuroprotection in acute stroke/ J.L. Saver, S. Starkman, M. Eckstein et al. //New England Journal of Medicine. — 2015. — Vol. 372, № 6. — P. 528-536.
116. Clark W.M. Cervene (Nalmefene) in acute ischemic stroke: final results of a phase III efficacy study. The Cervene Stroke Study Investigators / W.M. Clark, E.C. Raps, D.C. Tong, R.E. Kelly // Stroke. — 2000. — Vol. 31, № 6. — P. 1234-1239.
117. Clomethiazole Acute Stroke Study in ischemic stroke (CLASS-I): final results / P. Lyden, A. Shuaib, K. Ng et al. // Stroke. — 2002. — Vol. 33. — P. 122-128.
118. Мищенко В.Н. Глиатилин в лечении больных в восстановительном периоде мозгового инсульта / В.Н. Мищенко, И.А. Лапшина//Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2011. — № 5(43). — С. 5-9.
119. Мельникова В.Е. Нейропротекция в вопросах и ответах / В.Е. Мельникова // Медицинский вестник. — 2012. — № 8(585). — С. 6.
120. Шевченко Л.А. К вопросу о терапевтической эффективности применения мексидола в комплексном лечении больных, страдающих мозговыми инсультами / Л.А. Шевченко, Р.В. Кривошеев, В.А. Евдокимов // Оригинальные исследования. — 2006. — № 2(6). — С. 88-92.
Отримано 16.12.15 ■
Никонов В.В., Курсов C.B., Загуровский В.М., Феськов А.Э., Киношенко Е.И., Яцына Г.С., ШкуратА.Н. Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра медицины неотложным состояний и медицины катастроф, г. Харьков, Украина
ПРОБЛЕМЫ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (аналитический обзор) Часть 2
Резюме. В обзоре представлены проблема распространенности заболеваний, которые проявляются развитием синдрома острой церебральной недостаточности, и наиболее часто используемые мероприятия экстренной медицинской помощи, которые могут быть предприняты для спасения жизни пациентов в самых ранних сроках возникновения неотложных состояний до обеспечения нейровизуализации. Сделан анализ необходимости проведения и эффективности лечебных мероприятий, которые должны быть задействованы независимо от главной причины формирования синдрома острой церебральной недостаточности на догоспитальном и раннем госпитальном этапах в соответствии с результатами современных научных исследований и содержанием унифицированных протоколов по оказанию экстренной медицинской помощи, разработанных в МЗ Украины.
Ключевые слова: острая церебральная недостаточность, мозговой инсульт, черепно-мозговая травма, судороги, нейропротекция, экстренная медицинская помощь.
Nikonov V.V., KursovS.V., Zahurovskyi V.M., FeskovO.E., Kinoshenko Ye.I., Yatsyna H.S., Shkurat A.M. Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Department of Emergency Medicine and Disaster Medicine, Kharkiv, Ukraine
NON-DIFFERENTIAL THERAPY PROBLEMS IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBRAL DYSFUNCTION SYNDROME (Analytic Review) Part 2
Summary. This review presents the problem of the prevalence of diseases that manifest themselves by the development of acute cerebral dysfunction syndrome, and the most common measures of emergency medical care, which can be used to save the lives of patients at the earliest stages of emergencies before neuroimaging. There has been performed the analysis of the feasibility and effectiveness of remedial measures to be used independently of the main cause of acute cerebral dysfunction syndrome in the prehospital and early hospital stage, according to the results of modern researches and the content of standardized protocols for emergency medical care developed in the Ministry of Healthcare of Ukraine.
Key words: acute cerebral dysfunction, cerebral stroke, traumatic brain injury, seizures, neuroprotection, emergency medical care.
