CC BY
55
Annaly Khirurgii (Russian Journal of Surgery). 2018; 23 (3)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2018-23-3-188-195
Case report
© Коллектив авторов, 2018
УДК 616.33/.34-009.11-089.168-06]-08-039.73
Евсеев М.А.1, Фомин В.С.2, Владыкин А.Л.1, Клишин И.М.1, Никитин В.Е.1 ПРИМЕНЕНИЕ КОМПЛЕКСНОГО КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАРЕЗА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА БОЛЬШОГО ОБЪЕМА
:ФГБУ «Клиническая больница № 1 (Волынская)» Управления делами Президента России, ул. Староволынская, 10, Москва, 121352, Российская Федерация;
2ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова (ректор — член-корр. РАН, профессор О.О. Янушевич) Минздрава России, ул. Делегатская, 20-1, Москва, 127473, Российская Федерация
Послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте осложнением при экстренных и плановых абдоминальных оперативных вмешательствах. Мы приводим клиническое наблюдение успешного комплексного консервативного разрешения послеоперационного пареза у больного после ургентного объемного абдоминального вмешательства. Пациент 67 лет был подвергнут лапаротомии, расширенной правосторонней гемиколэк-томии, гастропанкреатодуоденальной резекции с краевой резекцией верхней брыжеечной вены и регионарной лимфаденэктомией D2+ по поводу рака печеночного угла ободочной кишки с инвазией в головку поджелудочной железы и двенадцатиперстную кишку, осложненного формированием колодуоденального свища, рецидивирующими кишечными кровотечениями и интермиттирующей кишечной непроходимостью. В раннем послеоперационном периоде развилась картина динамической кишечной непроходимости. Проведена комплексная консервативная терапия: фармакотерапия, резонансная электростимуляция и энтеральная нутритивная поддержка. После трех сеансов резонансной электростимуляции получена положительная динамика в виде регресса картины пареза и полного восстановления моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии для проведения адъювантной химиотерапии. Дальнейший поиск алгоритмов лечения и расширение арсенала технических средств для восстановления моторной функции пищеварительного тракта являются важными факторами улучшения непосредственных результатов операций большого объема на органах брюшной полости. Ключевые слова: послеоперационный парез; комплексное лечение; резонансная электростимуляция.
Для цитирования: Евсеев М.А., Фомин В.С., Владыкин А.Л., Клишин И.М., Никитин В.Е. Применение комплексного консервативного лечения пареза желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства большого объема. Анналы хирургии. 2018; 23 (3): 188-95. DOI: http://dx.doi.org/ 10.18821/1560-9502-2018-23-3-188-195
Для корреспонденции: Фомин Владимир Сергеевич, канд. мед. наук, доцент кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии, E-mail: wlfomin83@gmail.com
Evseev M.A.1, Fomin V.S.2, Vladykin A.L.1, Klishin I.M.1, Nikitin V.E.1 COMPLEX CONSERVATIVE TREATMENT OF GASTROINTESTINAL PARESIS AFTER MAJOR ABDOMINAL SURGERY
1Clinical Hospital No. 1 (Volynskaya), Moscow, 121352, Russian Federation;
2Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, 127473, Russian Federation
Postoperative paresis of the gastrointestinal tract is the second most frequent complication at abdominal surgical operations. We provide a clinical observation of successful complex conservative treatment of postoperative paresis in a comorbid patient after urgent volumetric abdominal intervention. A 67-year-old patient underwent laparotomy, extended right-sided hemicolectomy, gastropancreatoduodenal resection with marginal resection of the superior mesenteric vein and regional D2+ lymphadenecto-my for hepatic colon cancer with invasion into the pancreas head and duodenum, complicated by coloduodenal fistula formation, recurrent intestinal bleeding and intermittent intestinal obstruction. In the early postoperative period, the picture of dynamic intestinal obstruction developed. Complex conservative therapy was carried out: pharmacotherapy, resonant electrical stimulation and enteral nutritional support. After three sessions of resonant electrostimulation, a positive dynamics was obtained in the form of regression of the paresis. The patient was discharged in a satisfactory condition for adjuvant chemotherapy. Further search for algorithms of treatment and expansion of the technical means arsenal to restore the motor function of the digestive tract are important factors in improving the immediate results of large volume operations on the abdominal organs. Keywords: postoperative paresis; complex treatment; resonant electrostimulation.
For citation: Evseev M.A., Fomin V.S., Vladykin A.L., Klishin I.M., Nikitin V.E. Complex conservative treatment of gastrointestinal paresis after major abdominal surgery. Annaly Khirurgii (Russian Journal of Surgery). 2018; 23 (3): 188-95 (in Russ.). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9502-2018-23-3-188-195
For correspondence: Vladimir S. Fomin, Cand. Med. Sci., Assistant Professor, E-mail: wlfomin83@gmail.com Information about authors:
Evseev M.A., https://orcid.org/0000-0003-3102-9626 Fomin V.S., https://orcid.org/0000-0002-1594-4704
Vladykin A.L., https://orcid.org/0000-0002-8640-3905 Nikitin V.E., https://orcid.org/0000-0002-8640-3905
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Received Febmary 22 2018
Accepted February 26, 2018
Введение
Послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте осложнением после экстренных и плановых абдоминальных оперативных вмешательств. Подобные нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта чаще всего регистрируются после обширных операций [1] и трактуются как следствие интраоперационной травмы богатой рецепторами брюшины и активации симпатоадрена-ловой системы. Многие авторы рассматривают подобный сценарий как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 72—96 ч после хирургического вмешательства [2]. При этом развитию динамической кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде способствуют микроциркуляторные нарушения в кишечной стенке, повышение тонуса симпатической нервной системы, выброс в кровь большого количества катехоламинов и провоспалительных цитокинов, действие компонентов наркозных смесей и лекарственных препаратов [2—4].
Для коррекции явлений послеоперационного пареза пищеварительной трубки применяется комплексный подход, включающий медикаментозную терапию (прокинетики, серотонин), элект-ростимулирующие технологии, энтеральную нут-ритивную поддержку [2, 4—6].
Мы приводим клиническое наблюдение успешного комплексного консервативного разрешения послеоперационного пареза у коморбидного пациента после ургентного абдоминального оперативного вмешательства большого объема.
Клинический случай
Пациент Ж., 67 лет, был госпитализирован 24.10.2017 г. в отделение абдоминальной хирургии Клинической больницы № 1 (Волынской) в неотложном порядке с клинической картиной рецидивирующего желудочно-кишечного кровотечения и прогрессирующей постгеморрагической анемией. Пациент предъявлял жалобы на частые эпизоды мелены с примесью темной крови, частую рвоту съеденной пищей с примесью «кофейной гущи» и каловых масс.
Из анамнеза известно, что признаки кишечного кровотечения были отмечены пациентом впервые в 2016 г. При обследовании в марте 2017 г. в одной из районных больниц была диагностирована сте-нозирующая опухоль печеночного изгиба ободочной кишки, морфологически — умеренно дифференцированная аденокарцинома. По данному поводу пациент был оперирован 14.04.2017 г. Интраоперационно была диагностирована опухоль печеночного изгиба ободочной кишки с инвазией головки поджелудочной железы, Т4ЪШМ0.
Клиническое наблюдение
Случай был признан нерезектабельным, и объем вмешательства ограничен формированием обходного илеотрансверзоанастомоза. После выписки из стационара пациенту проводились шесть курсов паллиативной химиотерапии по схеме Мейо.
С августа 2017 г. повторно были отмечены эпизоды кишечных кровотечений. Кроме того, наблюдались и новые симптомы — появление мелены, рвоты «кофейной гущей», рвота с примесью каловых масс, резкое снижение толерантности к физической нагрузке, возрастающий дефицит массы тела. Лабораторно отмечено прогрессивное снижение гемоглобина крови до 57 г/л, что потребовало проведения серии трансфузий эритроцитарной массы. При неоднократных госпитализациях в хирургический стационар по месту жительства по поводу рецидивирующих толстокишечных кровотечений лечение ограничивалось консервативной гемостатической терапией и заместительной терапией. Тем не менее при многократных ультразвуковых исследованиях органов брюшной полости, компьютерной томографии брюшной полости и грудной клетки от апреля и августа 2017 г. признаков отдаленного опухолевого метастазирования выявлено не было.
При госпитализации в отделение абдоминальной хирургии Клинической больницы № 1 (Волынской) состояние пациента было расценено как тяжелое, обусловленное рецидивирующим кишечным кровотечением с прогрессирующей постгеморрагической анемией, явлениями маль-дигестии и нутритивной недостаточности, нарушениями водно-электролитного баланса. Индекс массы тела — 18,1. На момент госпитализации уровень гемоглобина составил 68 г/л, общего белка - 48 г/л.
При комплексном инструментальном обследовании, проведенном в неотложном порядке, было установлено следующее.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) брюшной полости и забрюшинного пространства с болюсным контрастированием: определяется опухоль правых отделов ободочной кишки (в области печеночного угла) протяженностью около 90 мм; на этом уровне имеются утолщение стенок кишки до 15 мм, их деформация, а также выраженное расширение просвета кишки до 60 мм; в параколической клетчатке - единичные лимфатические узлы размером до 6 мм; двенадцатиперстная кишка деформирована, просвет ее расширен; на протяжении 32 мм отмечается инвазия опухоли в стенку двенадцатиперстной кишки, нельзя исключить колодуоденальный свищ; распространение опухолевой инвазии на головку поджелудочной железы по передней поверхности (рис. 1); опухоль также инвазирует стенку желчного пузыря; в воротах печени определяются единичные
Case report
Рис. 1. Опухоль печеночного изгиба ободочной кишки:
а — инвазия стенки двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы (стрелка); б — подозрение на колодуоденальный свищ (стрелка), достоверных данных за инвазию сосудистой стенки нет
лимфатические узлы размером до 14 мм; достоверных признаков инвазии опухоли в стенку магистральных сосудов не выявлено; печень обычной формы и размеров, контуры ее четкие, ровные; структура паренхимы печени однородная, в том числе в условиях контрастного усиления; внутри-печеночные желчные протоки и печеночные сосуды не расширены; в правом и левом поддиафраг-мальных пространствах, в латеральных каналах и малом тазу определяется небольшое количество жидкости.
При проведении МСКТ грудной клетки определяются массивные участки пневмофиброза, отмечается фрагментарное обызвествление плевры; очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено; по всем легочным полям — проявления междольковой и парасептальной эмфиземы.
Фиброколоноскопия: эндоскоп проведен до дис-тальной трети поперечно-ободочной кишки (исследование прекращено по требованию анестезиолога ввиду появления рвоты); просвет осмотренных отделов кишки не изменен, тонус снижен, циркулярные складки обычных размеров, кишечная стенка эластична. В просвете кишки определяется большое количество жидкого кишечного содержимого с примесью измененной крови и мелены.
Эзофагогастродуоденоскопия: пищевод и желудок без патологических изменений, луковица двенадцатиперстной кишки деформирована, по ее задней стенке с переходом на начальную часть вертикального отдела выявлено стенозирующее просвет до 0,5 см опухолевидное образование 3,0 х 8,0 см с обширным изъязвлением, с наложением фибрина и солянокислого гематина; в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки — следы «кофейной гущи», фрагменты каловых масс; провести эндоскоп за опухолевый стеноз не удалось, в просвет собственно двенадцатиперстной кишки установлен зонд для энтерального питания.
На основании клинических данных и результатов инструментальных исследований был установлен клинический диагноз: рак печеночного изгиба ободочной кишки Т4ЬШМ0 с инвазией головки поджелудочной железы, стенки двенадцатиперстной кишки с формированием колодуоденального свища; декомпенсированный опухолевый стеноз ободочной и двенадцатиперстной кишок; рецидивирующее кишечное кровотечение. Состояние после илеотрансверзостомии от апреля 2017 г. Подострая постгеморрагическая анемия. Синдром нутритивной недостаточности тяжелой степени. Хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема легких, пневмосклероз. Артериальная ги-пертензия 11Б.
С учетом рецидивирующих кишечных кровотечений при заведомой и фактической неэффективности консервативного гемостаза и принимая во внимание отсутствие признаков отдаленного метастазирования и достоверных признаков нере-зектабельности опухоли, было принято решение о проведении оперативного вмешательства по жизненным показаниям после интенсивной предоперационной подготовки. Предоперационная подготовка проводилась в течение 5 сут и включала в себя парентеральное питание системами «три в одном», энтеральное зондовое питание до целевых значений 3500 ккал/сут, белок 90 г/сут, трансфузии эритроцитарной массы до уровня гемоглобина 92 г/л, комплексную корригирующую терапию.
Несмотря на проводимую гемостатическую терапию, у пациента ежедневно отмечались эпизоды толстокишечного и дуоденального кровотечений. В связи с этим в неотложном порядке 30.10.2017 г. пациент был оперирован. Интраопе-рационная находка совпала с данными предоперационного обследования (рис. 2). Дополнительно была выявлена опухолевая инвазия стенки
верхней брыжеечной вены у места слияния с селезеночной веной. Оперативное вмешательство было проведено в объеме лапаротомии, расширенной правосторонней гемиколэктомии, гас-тропанкреатодуоденальной резекции с краевой резекцией верхней брыжеечной вены, регионарной лимфаденэктомии D2 (рис. 3). Реконструктивный этап выполнен по схеме Ру с формированием алиментарной (гастроэнтероанастомоз) и билиопанкреатической (панкреатикоэнтеро-анастомоз, гепатикоэнтероанастомоз) петель тонкой кишки; сформирован функциональный илео-трансверзоанастомоз (зона анастомоза, наложенного в ходе предшествующего паллиативного вмешательства, отошла к препарату в ходе резекционного этапа операции). Операция завершена установкой назоинтестинального зонда дисталь-нее межкишечного анастомоза и дренированием подпеченочного пространства и полости малого таза. Объем кровопотери с учетом удаленного препарата составил 1000 мл (полностью восполнена интраоперационными трансфузиями эрит-роцитарной массы и свежезамороженной плазмы), продолжительность операции составила 4 ч 40 мин.
Первые двое суток послеоперационного периода пациент находился в отделении хирургической реанимации и интенсивной терапии, в дальнейшем — в условиях палатного хирургического отделения. В течение первых 3 сут отмечалась положительная динамика в состоянии больного: стабильная гемодинамика, отсутствие дыхательной недостаточности, прогрессивное снижение выраженности синдрома системной воспалительной реакции, появление перистальтических шумов, усвоение малых объемов (500 мл/сут) полуэлементных энтеральных смесей. Пациенту проводилась комплексная заместительная и корригирующая, антибактериальная терапия, парентеральная нутритивная поддержка системами «три в одном»,
Клиническое наблюдение
Рис. 3. Операционный препарат
продленная эпидуральная анестезия непрерывной инфузией анестетика. После перевода в палатное отделение больной физически активизирован на фоне продолжения продленной эпидуральной анестезии. В начале 3-х суток пациент отметил отхож-дение газов.
С конца 3-х суток послеоперационного периода у пациента были отмечены нарастающее вздутие живота, ретроградный сброс вводимого энтерального питания по назоинтестинальному зонду, появление шума плеска, задержка отхожде-ния газов и отсутствие стула. По дренажам из брюшной полости — скудное серозное отделяемое (до 100 мл/сут). В общеклиническом анализе крови сохранялись умеренная анемия (гемоглобин 97 г/л) и лейкоцитоз (11,1 х 109/л) без сдвига формулы; в биохимическом анализе крови — ги-попротеинемия и гипоальбуминемия (52 и 31 г/л соответственно); уровень а-амилазы, липазы, печеночных ферментов и маркеров белкового обмена — в пределах референсных значений. При контрольных ультразвуковых исследованиях брюшной полости свободной жидкости не выявлено, перистальтическая активность тонкой кишки снижена, просвет кишки расширен, отмечены явления гипотонии и дилатации культи желудка с наличием в ней до 200 мл жидкости. При проведении эзофагогастроэнтероскопии наблюдалась картина гастрита культи, незначительного отека зоны гаст-роэнтероанастомоза, проходимость гастроэнтеро-анастомоза и 20 см отводящей от анастомоза петли тонкой кишки не нарушена; отмечалось практически полное отсутствие перистальтической активности культи желудка и отводящей петли тонкой кишки.
Принимая во внимание отсутствие признаков послеоперационного перитонита, состояние пациента было расценено как послеоперационный парез пищеварительной трубки, принято решение о проведении комплексной консервативной
Case report
б
Время, мин
Рис. 4. Электрогастроэнтерография до начала терапии — низкоамплитудные спектры: а — практически изолиния во всех отведениях; б — на фоне резонансной стимуляции отмечается значимый прирост вольтажа осцилляций с синхронизацией зон интереса
а
терапии. Лечение начато с болюсного внутримышечного введения дистигмина бромида (0,6 мг/сут) и непрерывной инфузии серотонина адипината (400 мг/сут).
Одновременно выполнена оценка электрической активности кишечника — проведен сеанс электрогастроэнтерографии на селективном полиграфе ЖКТ (патент РФ № 2023419). При этом отмечалась крайне низкоамплитудная активность, не превышавшая в максимальных пиках 8—9 мкВ (практически на изолинии с канала регистрации тонкокишечной моторики), и асинхронная деятельность отделов пищеварительного тракта (рис. 4, а). Пациенту проводилась транску-танная последовательная индивидуально корригируемая резонансная стимуляция пищеварительного тракта. С первого сеанса получен ответ на стимуляцию со стороны всех отделов пищеварительной трубки. Прирост амплитуды электрической активности составил 45—49 мкВ, была отмечена синхронизация пропульсивности всех отделов пищеварительной трубки (рис. 4, б). Длительность сеанса стимуляции составила в среднем 102 мин. По окончании каждого сеанса электростимуляции в назоинтестинальный зонд вводили 500 мл «энтерального коктейля» (100 мл 01. уаигИ-т, 400 мл полуэлементной энтеральной смеси) со скоростью 50 мл/ч.
В последующие 5-е и 6-е сутки послеоперационного периода комплексная терапия повторялась по описанной выше схеме. На 6-е сутки наблюдался достоверный прирост вольтажа перистальтической активности всех отделов пищеварительного
тракта с синхронизацией пропульсивности (см. рис. 3). При клинической оценке отмечались перистальтические шумы, отхождение газов и появление скудного стула, отсутствие ретроградного сброса по назоинтестинальному зонду. При элект-роэнтерографии вне стимуляции визуально определялись прирост амплитуды кривых, активная перистальтическая периодика всех отделов стимуляции с регистрацией мигрирующих моторных комплексов как иллюстрации восстановления мо-торно-эвакуаторной активности кишечника.
В дальнейшем ранний послеоперационный период протекал гладко. Дренажи из брюшной полости и назоинтестинальный зонд удалены на 6-е сутки с момента операции. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением. Пациент выписан на 12-е сутки послеоперационного периода в удовлетворительном состоянии с картиной полной нормализации клинических и лабораторных показателей.
При гистологическом исследовании операционного препарата установлено, что опухоль толстой кишки представлена умеренно дифференцированной аденокарциномой с массивными очагами некроза, внутрисосудистой инвазией, прорастанием всех слоев стенки кишки и инвазией в прилежащую жировую клетчатку, двенадцатиперстную кишку с формированием колодуоде-нального свища, поджелудочную железу, желчный пузырь, стенку верхней брыжеечной вены. В краях резекции (желудок, тонкая и толстая кишки, поджелудочная железа) опухолевого роста не обнаружено (Я0). Среди исследованных 12 лимфатичес-
ких узлов метастазы аденокарциномы обнаружены в 3 из них. Пациенту рекомендовано проведение адъювантной полихимиотерапии по схеме ХЕЬОХ с возможной коррекцией схемы после определения мутаций ККАЗ, N^48, EGFR.
Обсуждение
На сегодняшний день проблема послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений представляется весьма актуальной. Развитие динамической послеоперационной кишечной непроходимости сопровождается закономерной пролонгацией госпитализации минимум в 1,5 раза в сравнении с пациентами без явлений пареза [7], а удлинение госпитализации способствует увеличению стоимости лечения в среднем на $8182 для каждого больного, что соответствует повышению суммарных ежегодных затрат на $750 000 [2, 7, 8].
Моторно-эвакуаторные нарушения пищеварительного тракта в послеоперационном периоде следует считать универсальной реакцией, регистрируемой у абсолютного большинства хирургических больных, перенесших объемные оперативные вмешательства [9], при этом патогенез развития подобной органной дисфункции весьма сложен, имеет множество причин и целый ряд негативных последствий [10].
Безусловно, на частоту развития послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений влияет сам тип операции. Известно, что вмешательства на нижнем этаже брюшной полости, резекции различных участков кишечной трубки, выполнение операции лапаротомным доступом сопряжены с более высоким риском развития паретических изменений [11]. По данным Moghadamyeghaneh й а1., развитие пареза пищеварительного тракта наблюдается в 12,7% наблюдений после колорек-тальных оперативных вмешательств, а важным фактором развития пареза, по мнению авторов, следует считать не только характер вмешательства (экстренный или плановый), но и уровень формирования анастомоза [11]. Послеоперационный парез можно прогнозировать с большей вероятностью у пациентов с анастомозированием тонкой и ободочной кишки, а с наименьшей вероятностью — при колоректальных вариантах анастомозов (15 и 11,5% соответственно) [2, 11, 12]. Следует указать, что достоверно более высокий риск развития моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде прогнозируется именно при осложненном течении патологических процессов ободочной кишки [11, 12].
Немаловажную роль в поддержании явлений динамической кишечной непроходимости играет нарастание внутрибрюшного давления. Интрааб-доминальная гипертензия выше 15 мм рт. ст. резко
Клиническое наблюдение
снижает перфузию кишечной стенки с развитием ишемии и отеком слизистой. В дальнейшем замыкается акШт vitiosus с развитием синдрома послеоперационной мальдигестии, абдоминального компартмент-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности [13].
К сожалению, на сегодняшний день отсутствует единая и общепризнанная схема лечения пациентов при развитии послеоперационного пареза пищеварительного тракта. Суть терапии зачастую сводится к установке декомпрессивных назогастральных зондов, инфузионной коррекции волемических и электролитных нарушений [14]. При анализе неудовлетворительных результатов коррекции послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений ряд авторов рекомендуют выделять две группы факторов. Прежде всего, это рутинный формализованный подход в выборе лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [2, 3] и особенностей вмешательства, другим фактором является очевидно запоздалый старт лечебных мероприятий уже по факту регистрации осложнения без применения прогнозирования и профилактики развития послеоперационного пареза пищеварительной трубки [15].
Ряд авторов считают целесообразным выполнение релапаротомии и назоинтестинальной интубации с последующим выполнением энтераль-ного лаважа, введением энтеросорбенотов, про-и эубиотиков, проведением энтерального (зондо-вого) питания как крайне эффективного средства в лечении пареза [2, 3, 5, 16]. Однако очевидно, что сама по себе релапаротомия способствует суб-и декомпенсации коморбидной патологии, что ограничивает ее применение, особенно у возрастных пациентов.
При оценке эффективности фармакологического лечения послеоперационного пареза некоторые авторы делают выводы о целесообразности изолированного применения адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов лишь при легких формах (реже средней тяжести) моторно-эвакуаторных нарушений пищеварительного тракта [3]. В литературе проиллюстрирован положительный опыт применения серотонина адипината при его внутривенном введении для восстановления перистальтики при функциональной природе кишечной непроходимости [17].
В литературе есть указания на целесообразность использования ложного кормления, заключающегося в употреблении жевательной резинки для стимуляции моторики кишечника в послеоперационном периоде [18], в том числе после резекций ободочной кишки [19, 20], операций на мочевом пузыре [21] и других абдоминальных вмешательств [22].
Case report
Особый интерес в настоящее время вызывает методика электростимуляции пищеварительного тракта как возможный вариант разрешения моторных нарушений без установки назоинтес-тинального зонда и, следовательно, без релапаро-томии [23, 24]. Метод основан на известном физиологическом факте электровозбудимости гладкомышечных клеток с собственным электрическим ритмом [3, 25], а также реальной возможности управления последним. Установлено, что каждому отделу пищеварительной трубки соответствует собственный электрический ритм, подвергающийся изменениям при развитии патологических процессов. При синхронизации экзогенной электростимуляции с эндогенным ритмом наблюдается феномен физиологического резонанса, проявляющийся усилением электрической и моторной активности пищеварительной трубки [25].
Заключение
Таким образом, послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта является нередким и закономерным осложнением после абдоминальных оперативных вмешательств. Выраженные и длительные нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта чаще всего регистрируются после операций большого объема [1] и рассматриваются как следствие интраопераци-онной травмы богатой рецепторами брюшины и активации симпатоадреналовой системы. Изменение парадигмы абдоминальной хирургии в пользу малоинвазивных оперативных вмешательств очевидно способствует снижению послеоперационного болевого синдрома и потребности в анальгетиках, более быстрому восстановлению дыхательной функции и моторно-эвакуаторных нарушений при применении физиотерапевтических методов, что способствует сокращению стационарного этапа лечения [26].
На сегодняшний день в литературе описано множество различных методик консервативного воздействия при развитии послеоперационных мо-торно-эвакуаторных нарушений у хирургических больных. Принимая во внимание мультифактор-ность развития послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции, в клинической практике следует отдавать предпочтение комплексному воздействию с применением средств фармакотерапии, методов электростимулирующих воздействий, а также раннего энтерального питания, что позволяет у подавляющего большинства пациентов добиться разрешения послеоперационного пареза без проведения повторных оперативных вмешательств.
Дальнейший поиск алгоритмов и расширение арсенала технических средств для профилактики
пареза и раннего восстановления моторной функции пищеварительного тракта в послеоперационном периоде являются важными и очевидными факторами улучшения непосредственных результатов хирургического лечения пациентов.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Schwarz N.T., Beer-Stolz D., Simmons R.L., Bauer A.J. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis. Ann. Surg. 2002; 235 (1): 31—40. DOI: 10.1097/00000658-200201000-00005
2. Хомяков Е.А., Рыбаков Е.Г. Послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта. Хирургия. 2017; 3: 76—85. DOI: 10.17116/hirurgia2017376-85
3. Соловьёв И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника — проблема абдоминальной хирургии. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2013; 8 (2): 112-8.
4. Бояринцев В.В., Евсеев М.А. Метаболизм и нутритивная поддержка хирургического пациента. Руководство для врачей. СПб.; 2017.
5. Мендель Н.А., Волостников Е.В., Плотников Ю.В., Шей-ко Ю.В., Шмидт Я. Эффективна ли интубация кишечника при острой кишечной непроходимости? Старые догмы и эволюция взглядов. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2013; 172 (4): 100-4. DOI: 10.24884/0042-4625-2013-172-4-100-104
6. Евсеев М.А. Нутритивная поддержка в хирургической клинике. Хирургическая практика. 2015; 3: 3-15.
7. Iyer S., Saunders W.B., Stemkowski S. Economic burden of postoperative ileus associated with colectomy in the United States. J. Manag. Care Pharm. 2009; 15 (6): 485-94. DOI: 10.18553/ jmcp.2009.15.6.485
8. Senagore A.J. Pathogenesis and clinical and economic consequences of postoperative ileus. Am. J. Health Syst. Pharm. 2007; 64 (20 Suppl.13): S3-7. DOI: 10.2146/ajhp070428
9. Artinyan A., Nunoo-Mensah J.W., Balasubramaniam S., Gauder-man J., Essani R., Gonzalez-Ruiz C. et al. Prolonged postoperative ileus-definition, risk factors, and predictors after surgery. World J. Surg. 2008; 32 (7): 1495-500. DOI: 10.1007/s00268-008-9491-2
10. Mythen M.G. Postoperative gastrointestinal tract dysfunction. Anesth. Analg. 2005; 100 (1): 196-204. DOI: 10.1213/01.ANE. 0000139376.45591.17
11. Moghadamyeghaneh Z., Hwang G.S., Hanna M.H., Phelan M., Carmichael J.C., Mills S. et al. Risk factors for prolonged ileus following colon surgery. Surg. Endosc. 2016; 30 (2): 603-9. DOI: 10.1007/s00464-015-4247-1
12. Forbes A. Crohn's disease: rehabilitation after resection. Dig. Dis. 2014; 32: 395-8. DOI: 10.1159/000358144
13. Тимербулатов В.М. Диагностика и лечение ишемически-ре-перфузионных нарушений при синдроме интраабдоминаль-ной гипертензии. Хирургия. 2012; 7: 58-63.
14. Cheatham M.L., Chapman W.C., Key S.P., Sawyers J.L. A meta-analysis of selective versus routine nasogastric decompression after elective laparotomy. Ann. Surg. 1995; 221: 469-78.
15. Лукашевич И.В., Ачкасов С.И., Сушков О.И., Савушкин А.В. Результаты внедрения оптимизированного протокола пери-операционного ведения пациентов, перенесших резекцию ободочной кишки. Колопроктология. 2015; 3: 52-9.
16. Livingston E.H., Passaro E.P. Postoperative ileus. Dig. Dis. Sci. 1990; 35 (1): 121-32.
17. Симоненков А.П., Фёдоров В.Д., Клюжев В.М. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных. Вестник интенсивной терапии. 2005; 1: 53-7.
18. De Castro S.M., van den Esschert J.W., van Heek N.T., Dalhui-sen S., Koelemay M.J., Busch O.R., Gouma D.J. A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig. Surg. 2008; 25 (1): 39-45. DOI: 10.1159/ 000117822
19. Quah H.M., Samad A., Neathey A.J., Hay D.J., Maw A. Does gum chewing reduce postoperative ileus following open colectomy for left-sided colon and rectal cancer? A prospective randomized controlled trial. Colorectal Dis. 2006; 8 (1): 64-70. DOI: 10.1111/ j.1463-1318.2005.00884.x
20. Schuster R., Grewal N., Greaney G.C., Waxman K. Gum chewing reduces ileus after elective open sigmoid colectomy. Arch. Surg. 2006; 141 (2): 174-6. DOI: 10.1001/archsurg.141.2.174
21. Choi H., Kang S.H., Yoon D.K., Kang S.G., Ko H.Y., Moon du G. et al. Chewing gum has a stimulatory effect on bowel motility in patients after open or robotic radical cystectomy for bladder cancer: a prospective randomized comparative study. Urology. 2011; 77 (4): 884-90. DOI: 10.1016/j.urology.2010.06.042
22. Shang H., Yang Y., Tong X., Zhang L., Fang A., Hong L. Gum chewing slightly enhances early recovery from postoperative ileus after cesarean section: results of a prospective, randomized, controlled trial. Am. J. Perinatol. 2010; 27 (5): 387-91. DOI: 10.1055/ s-0029-1243313
23. Lin Z., Chen J.D. Advances in gastrointestinal electrical stimulation. Crit. Rev. Biomed. Eng. 2002; 30 (4-6): 419-57.
24. Mason R.J., Lipham J., Eckerling G., Schwartz A., Demeester T.R. Gastric electrical stimulation: an alternative surgical therapy for patients with gastroparesis. Arch. Surg. 2005; 140 (9): 841-8. DOI: 10.1001/archsurg.140.9.841
25. Яковенко В.Н., Игнатьева В.Б., Цагараев А.Б., Шульгина Н.М., Яковенко С.В. Резонансная стимуляция. Перспективы использования для лечения и научных исследований. Вестник интенсивной терапии. 2007; 2: 52-55.
26. Person B., Wexner S.D. The management of postoperative ileus. Curr. Probl. Surg. 2006; 43 (1): 6-65. DOI: 10.1067/j.cpsurg. 2005.10.004
References
1. Schwarz N.T., Beer-Stolz D., Simmons R.L., Bauer A.J. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis. Ann. Surg. 2002; 235 (1): 31-40. DOI: 10.1097/00000658-200201000-00005
2. Khomyakov E.A., Rybakov Ye.G. Postoperative paresis of gastrointestinal. Khirurgiya (Surgery). 2017; 3: 76-85. DOI: 10.17116/ hirurgia2017376-8 (in Russ.).
3. Solov'ev I.A., Kolunov A.V. Postoperative paresis of the intesti-ne is a problem of abdominal surgery. Vestnik Natsional'nogo Mediko-Khirurgicheskogo Tsentra im. N.I. Pirogova (Bulletin of Pirogov National Medical & Surgical Center). 2013; 8 (2): 112-8. (in Russ.).
4. Boyarintsev V.V., Evseev M.A. Metabolism and nutritional support of a surgical patient. Guide for doctors. Saint-Petersburg; 2017 (in Russ.).
5. Mendel' N.A., Volostnikov E.V., Plotnikov Yu.V., Sheiko Yu.V., Shmidt Ya. Is intubation effective in acute intestinal obstruction? Old dogma and the evolution of views. Vestnik Khirurgii im. I.I. Gre-kova (Grekov Bulletin of Surgery). 2013; 172 (4): 100-4 (in Russ.). DOI: 10.24884/0042-4625-2013-172-4-100-104
6. Evseev M.A. Nutritional support in the surgical clinic. Khirurgi-cheskaya Praktika (Surgical Practice). 2015; 3: 3-15 (in Russ.).
7. Iyer S., Saunders W.B., Stemkowski S. Economic burden of postoperative ileus associated with colectomy in the United States. J. Manag. Care Pharm. 2009; 15 (6): 485-94. DOI: 10.18553/ jmcp.2009.15.6.485
8. Senagore A.J. Pathogenesis and clinical and economic consequences of postoperative ileus. Am. J. Health Syst. Pharm. 2007; 64 (20 Suppl.13): S3-7. DOI: 10.2146/ajhp070428
9. Artinyan A., Nunoo-Mensah J.W., Balasubramaniam S., Gauderman J., Essani R., Gonzalez-Ruiz C. et al. Prolonged post-
Клиническое наблюдение
operative ileus-definition, risk factors, and predictors after surgery. World J. Surg. 2008; 32 (7): 1495-500. DOI: 10.1007/s00268-008-9491-2
10. Mythen M.G. Postoperative gastrointestinal tract dysfunction. Anesth. Analg. 2005; 100 (1): 196-204. DOI: 10.1213/01.ANE. 0000139376.45591.17
11. Moghadamyeghaneh Z., Hwang G.S., Hanna M.H., Phelan M., Carmichael J.C., Mills S. et al. Risk factors for prolonged ileus following colon surgery. Surg. Endosc. 2016; 30 (2): 603-9. DOI: 10.1007/s00464-015-4247-1
12. Forbes A. Crohn's disease: rehabilitation after resection. Dig. Dis. 2014; 32: 395-8. DOI: 10.1159/000358144
13. Timerbulatov V.M. Diagnosis and treatment of ischemic-reperfu-sion disorders in intra-abdominal hypertension syndrome. Khirurgiya (Surgery). 2012; 7: 58-63 (in Russ.).
14. Cheatham M.L., Chapman W.C., Key S.P., Sawyers J.L. A meta-analysis of selective versus routine nasogastric decompression after elective laparotomy. Ann. Surg. 1995; 221: 469-78.
15. Lukashevich I.V., Achkasov S.I., Sushkov O.I., Savushkin A.V. Results of the implementation of an optimized protocol for perioperative management of patients who underwent resection of the colon. Koloproktologiya (Coloproctology). 2015; 3: 52-9 (in Russ.).
16. Livingston E.H., Passaro E.P. Postoperative ileus. Dig. Dis. Sci. 1990; 35 (1): 121-32.
17. Simonenkov A.P., Fedorov V.D., Klyuzhev V.M. The use of serotonin adipate for the restoration of impaired function of smooth muscles in surgical and therapeutic patients. Vestnik Intеnsivnoy Terapii (Bulletin of Intensive Care). 2005; 1: 53-7 (in Russ.).
18. De Castro S.M., van den Esschert J.W., van Heek N.T., Dalhui-sen S., Koelemay M.J., Busch O.R., Gouma D.J. A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig. Surg. 2008; 25 (1): 39-45. DOI: 10.1159/ 000117822
19. Quah H.M., Samad A., Neathey A.J., Hay D.J., Maw A. Does gum chewing reduce postoperative ileus following open colectomy for left-sided colon and rectal cancer? A prospective randomized controlled trial. Colorectal Dis. 2006; 8 (1): 64-70. DOI: 10.1111/ j.1463-1318.2005.00884.x
20. Schuster R., Grewal N., Greaney G.C., Waxman K. Gum chewing reduces ileus after elective open sigmoid colectomy. Arch. Surg. 2006; 141 (2): 174-6. DOI: 10.1001/archsurg.141.2.174
21. Choi H., Kang S.H., Yoon D.K., Kang S.G., Ko H.Y., Moon du G. et al. Chewing gum has a stimulatory effect on bowel motility in patients after open or robotic radical cystectomy for bladder cancer: a prospective randomized comparative study. Urology. 2011; 77 (4): 884-90. DOI: 10.1016/j.urology.2010.06.042
22. Shang H., Yang Y., Tong X., Zhang L., Fang A., Hong L. Gum chewing slightly enhances early recovery from postoperative ileus after cesarean section: results of a prospective, randomized, controlled trial. Am. J. Perinatol. 2010; 27 (5): 387-91. DOI: 10.1055/ s-0029-1243313
23. Lin Z., Chen J.D. Advances in gastrointestinal electrical stimulation. Crit. Rev. Biomed. Eng. 2002; 30 (4-6): 419-57.
24. Mason R.J., Lipham J., Eckerling G., Schwartz A., Demeester T.R. Gastric electrical stimulation: an alternative surgical therapy for patients with gastroparesis. Arch. Surg. 2005; 140 (9): 841-8. DOI: 10.1001/archsurg.140.9.841
25. Yakovenko V.N., Ignatieva V.B., Tsagaraev A.B., Shulgina N.M., Yakovenko S.V. Resonance stimulation. Prospects of use for treatment and research. Vestnik Intеnsivnoy Terapii (Bulletin of Intensive Care). 2007; 2: 52-5 (in Russ.).
26. Person B., Wexner S.D. The management of postoperative ileus. Curr. Probl. Surg. 2006; 43 (1): 6-65. DOI: 10.1067/j.cpsurg. 2005.10.004
Поступила 22.02.2018 Принята к печати 26.02.2018
