CC BY
741
Профилактика послеоперационных парезов кишечника после операций на толстой кишке
Бойко В.В., Криворотько И.В., Тимченко Н.В.
ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева НАМН Украины».
Аннотация. Проанализированы результаты лечения 107 пациентов перенесших обструктивные и рекон-структивно-восстановительные операции на толстой кишке. Исходя из методик профилактики пареза кишечника больные были разделены на две группы. Предложенная программа способствует раннему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта и предупреждает развитие осложнений.
Ключевые слова: парез кишечника, операции на толстой кишке, профилактика.
Одним из наиболее часто встречающихся функциональных расстройств в раннем послеоперационном периоде является парез кишечника, который клинически проявляется метеоризмом, вздутием живота и задержкой отхождения газов. Разной степени выраженности нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника встречаются не только после экстренных, но и после плановых и даже небольших по объему абдоминальных вмешательств, выполненных лапароскопическим доступом [1, 12, 14, 16]. Традиционные операции при заболеваниях толстой кишки за счет травматичности, как правило, приводят к длительному парезу кишечника в раннем послеоперационном периоде и развитию спаечной болезни [2, 4, 15].
За последние 5 лет отмечается значительный рост заболеваемости раком толстой кишки и увеличение количества больных с неопухолевыми заболеваниями и повреждениями данного отдела кишечника. Многие больные поступают в тяжелом состоянии с осложненными формами заболевания, что заставляет производить оперативные вмешательства по экстренным и срочным показаниям и завершать выполнением обструктивных резекций толстой кишки с наложением различного вида колостом [5, 7]. Парез кишечника в значительной мере осложняет течение раннего послеоперационного периода и оказывает серьезное влияние на исход оперативного вмешательства. Все нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта от незначительной дискоординации двигательной функции, вплоть до пареза и паралитической непроходимости, нередко становятся ведущей причиной всевозможных патологических состояний.
В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют послеоперационным метеоризмом, динамической кишечной непроходимостью, функциональным стазом кишечника, послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью. Однако в настоящее время все чаще используется термин «послеоперационный парез кишечника» (ППК), который отражает, что ведущим является нарушение двигательной
функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.
О послеоперационном парезе следует говорить, когда в результате угнетения двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникают нарушения эвакуации его содержимого, что объективно проявляется ослаблением кишечных шумов, задержкой отхождения газов, более или менее выраженным вздутием живота впервые 48 ч после выполнения оперативного вмешательства [1-3, 6, 11, 15, 16]. Неудовлетворительные результаты в профилактике и разрешении послеоперационных парезов клиницисты связывают с двумя основными причинами.
Во-первых, в широкой клинической практике доминирует традиционно стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [1, 6, 9].
Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ними начинается лишь тогда, когда они уже развиваются, в то время как мероприятия по лечению парезов должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков [5, 6, 13].
Минимизировать влияние этих причин в клинической практике может лишь глубокое знание патофизиологии процессов развития парезов кишечника в послеоперационном периоде у больных после абдоминальных операций при наличии объективных методов контроля в процессе лечения этого осложнения [5, 7, 11, 16]. Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц по всей длине ЖКТ. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта [2, 4, 8, 13].
В начале развития, парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток АР1ГО-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 6,]; 4) дисрегуляторным поступлением секретина,
холецистокинина и энтероглюкагона [9, 11]. В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника.
Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции [12].
Нередко причиной угнетения перистальтики оказываются нарушения микроциркуляции в кишечной стенке, обусловленные расстройствами гемодинамики [4, 5, 12]. Циркуляторная гипоксия, являющаяся главным звеном этих изменений, нарушает деятельность интрамурального нервного аппарата, в результате чего утрачивается способность передачи импульсов. Глубокие метаболические и внутриклеточные электролитные нарушения делают гладкомышечные клетки не способными к восприятию импульсов на сокращение. Дальнейшим этапом патогенеза становится эндогенная интоксикация, которая замыкает порочный круг усиливая тканевую гипоксию [4, 6, 10, 13].
Материалы и методы
Проанализированы результаты лечения 107 пациентов перенесших обструктивные и реконструктивно-восстановительные операции на толстой кишке. Исходя из методик профилактики пареза кишечника больные были разделены на 2 группы. Первую группу, составили 52 больных. Мужчин было 21, женщин 31. Вторую группу составили 55 больных (26 мужчин и 29 женщин). Достоверно значимых различий по возрасту, массе тела, сопутствующей патологии, длительности операции, величине кровопотери и объему инфузионной терапии между группами больных не было. В обеих группах в 32 случаях выполнены обструктивные резекции толстой кишки по поводу опухолевых поражений. Травмы толстой кишки и промежности послужили поводом к наложению колостомы у 48 пациентов, дивертикулит с абсцедированием - у 13 пациентов, заворот толстой кишки с некрозом ее - у 11 пациентов. У 3 пациентов причиной оперативного вмешательства послужил анаэробный парапроктит. Из общего числа больных операция типа Гартмана выполнена у 69 пациентов. Резекция сигмовидной кишки с двуствольной колостомой была у 13 больных. Из них двуствольные трансверзостомы имели место у 29 больных, сигмостомы - у 52. Двуствольная колостома наложена 11 пациентам, брюшно-анальная резекция произведена 14 случаях.
Больным 1-й группы проводилась традиционная анальгетическая, инфузионная и прокинетическая терапия
во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Больным 2-й группы в качестве компонента нейровегетативной блокады на операционном столе (через 10-15 мин после вводной анестезии) применяли бензогексоний в дозе 0,12 мг/кг внутривенно методом тахифилаксии, а после операции по 0,12-0,15 мг/кг через 6 часов внутримышечно с наркотическими и ненаркотическими анальгетиками. У больных 2-й группы обязательно во время операции выполнялась декомпрессия желудка через зонд, который удаляли перед экстубацией, а после операции с целью декомпрессии желудка и кишечника назначали эспумизан 120 мг каждые 8 часов внутрь (по 3 капсулы или по 75 капель). Инфузионная терапия у больных исследуемой группы проводилась раствором Рингера с добавлением через 6 часов после операции растворов, содержащих сорбит или ксилит (сорбилакт, реосорбилакт, глюксил, ксилат). Прокинетики (2 мл метоклопрамида или церукала) больным 1-й группы назначали сразу после операции с интервалом 6 часов, а больным 2-й группы — через 8 часов после операции 2-3 раза в суки в/м или в/в. Для оценки гемодинамического эффекта бензогексония на этапах анестезиологического обеспечения операции и в послеоперационном периоде у больных обеих групп оценивали систолическое и диастолическое артериальное давление (АДс и АДд), частоту сердечных сокращений (ЧСС) на следующих этапах:
I — за 10 мин до вводной анестезии;
II — через 30 мин после вводной анестезии (в это время у больных 2-й группы развивался ганглионарный блок);
III — через час после операции;
IV — в 18.00;
V — в 24.00;
VI — в 7.00.
Результаты и их обсуждение
При анализе данных клинических результатов выявлено, что восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта во 2-й группе больных происходило в среднем через 12-18 часов после операции, а в 1-й — через 20-26 часов. У некоторых больных 2-й группы отчетливые волны перистальтики кишечника наблюдались даже в конце оперативного вмешательства. Изначальная декомпрессия желудка через зонд с последующим применением эспумизана у больных исследуемой группы наряду с симпатолитическим эффектом бензогексония и отсроченным применением прокинетиков, способствовали исключению эпизодов тошноты и рвоты в послеоперационном периоде. Если при введении бензогексония отмечалось снижение артериального давления, то проводилась коррекция темпа, объема и состава инфузионной терапии. Отмечается статистически значимое различие в показателях АДс, АДд и ЧСС между группами больных (р < 0,05) на этапах исследования. Включение бензогексония в программу профилактики послеоперационных парезов имеет патогенетическое обоснование его многогранным механизмом действия, поскольку в современной отечественной анестезиологии недостаточно средств, обеспечивающих такой важный компонент анестезии, как нейровегетативная блокада, а наркотические анальгетики в чистом виде угнетают моторику кишечника. Кроме того, бензогексоний пролонгирует действие мышечных релаксантов, понижает тонус симпатической нервной системы и выброс в
кровь большого количества катехоламинов, уменьшает секрецию желез желудочно-кишечного тракта, блокирует образование антидиуретического гормона, улучшает микроциркуляцию и функционирование энтероцитов.
Важная роль в нашей программе профилактики парезов кишечника отводится инфузионной терапии поскольку использование полиионных растворов не нарушает водно-электролитный баланс организма. Полиионные среды на основе многоатомных спиртов (реосорбилакт, сорбилакт, глюксил, ксилат) включены в программу на основании полипатогенетического действия: донаторы электролитов и энергии; поддерживают объем циркулирующей крови и улучшают микроциркуляцию, особенно в спланхнической зоне; уменьшают отек стенки кишечника; в дозе 0,5-1 мг/кг обладают прокинетическим действием на кишечник. Поскольку ксилат, реосорбилакт и сорбилакт усваиваются без участия инсулина, то их применение патогенетически обосновано и у больных с сопутствующим сахарным диабетом.
При анализе полученных результатов нами выявлено еще одно существенное различие в группах. При идентичных объемах кровопотери и инфузионной терапии темп мочеотделения в пересчете на 1 кг массы тела у больных 2-й группы был выше на 0,27 ± 0,08 мл/кг/час (р < 0,05), или 518 ± 153 мл в сутки, что, по нашему мнению, составляет суточный потенциально секретируемый объем в «третье пространство» при прогрессировании клиники пареза кишечника. Бензогексоний и инфузия в послеоперационном периоде реосорбилакта, сорбилакта, ксилата или глюксила блокируют патогенетический механизм секвестрации жидкости при парезе кишечника. Все больные, как правило, при неосложненном течении на вторые сутки переводились в профильное отделение, и там продолжалась профилактика парезов кишечника назначением ректальных свечей (бисакодил 10 мг 2-3 раза в сутки), обладающих Ь-адренолитическим действием, стимулирующим моторику толстого кишечника, что позволило нам отказаться от традиционного назначения прозерина и клизм в различных модификациях.
Выводы
Предложенная программа профилактики и лечения парезов желудочно-кишечного тракта после оперативных вмешательств на толстом кишечнике позволяет снизить тонус симпатической нервной системы. Декомпрессия желудка и кишечника с помощью зонда и эспумизана, инфузия полиионных растворов на основе многоатомных спиртов (сорбилакт, реосорбилакт, глюксил, ксилат), рациональное применение прокинетиков и Ь-адренолитиков способствует раннему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта и предупреждает развитие осложнений.
Литература.
1. Балтайтис Ю.В. Обширные резекции толстой кишки / Ю.В. Балтайтис. - К.: Здоровья, 1990. - 176 с.
2. Гоигорьев Е.Г. Хирургия колостомированного больного /Е.Г. Гоигорьев, И.В. Нестеров, В.Е. Пак. - Новосибирск:
Наука, 2001. - 119 с.
3. Демидов В.А. Результаты лечения травм толстой кишки в условиях специализированного отделения /В.А. Демидов //Проблемы колопроктологии. - 1998. - Вып.16. - С. 255-257.
4. Каминский В.В. Методы профилактики парезов кишечника в оперативной гинекологии /В.В. Каминский, А.М. Дубов, Р.А. Ткаченко // Таврический медико-биологический вестник. — 2011. — Т. 14, № 3. — Ч. 2(55). — С. 264-266.
5. Костюченко А.Л. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений /А.Л. Костюченко, К.Я. Гуревич, М.И. Лыткин. — СПб.: Спец.лит., 2000. — 543 с.
6. Минушкин О.Н. Лечение функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с абдоминальными болями и метеоризмом / О.Н. Минушкин, Г.А. Елизаветина, М.Д. Ардатская //Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — Т. 11, № 1. — С. 1-4.
7. Ткач С.М. Сравнительная эффективность различных препаратов первой и второй линии в лечении функциональной диспепсии /С.М. Ткач, Б.Н. Марусанич// Мистецтво лкування. — 2006. — № 7. — С. 78-80.
8. Модифицированная операция Микулича /Г.В. Бондарь, В.Х. Башеев, Н.В. Бондаренко [и др.]//Харювська хрургчна школа. - 2006. - № 3 (22). - С.12-14.
9. Реконструктивные операции на толстой кишке /
B.И. Кукош, М.В. Кукош, Н.К. Разумовский [и др.]// Актуальные вопросы современной хирургии : научно-практ. конф. : тезисы докладов. - М., 2000. - С.134-135.
10. Ханевич М.Д. Восстановительные операции у колостомированных больных с короткой культей прямой кишки / М.Д. Ханевич, А.Р. Карапетян //Вестник хирургии им.И.И. Грекова. - 2001. - Т. 160., № 3. - С. 46-48.
11. Chen S.C. Specific oral medications decrease the for srgery in adhesive partial small-bowel obstruction /S.C. Chen,
C.C. Lee, Z.C. Yen et al. //Surgery. — 2006. — Vol. 139. — P. 312-316.
12. Gan T.J. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery / T.J. Gan, A. Soppitt, M. Maroof et al. //Anesthesiology. — 2002. — Vol. 97, № 4. — P. 820-826.
13. Holte K. Postoperative ileus: a preventable event/K. Holte, H. Kehlet//Br. J. Surg. — 2000. — Vol. 87. — P. 1480-1493.
14. Kreiss Ch. Alpha 2-Adrenergic regulation of NO production alters postoperative intestinal smooth muscle dysfunction in rodents / Ch. Kreiss, S. Toegel, A.J. Bauer//Am. J. Physiol. Gastro-intest. Liver Physiol. — 2004. — Vol. 287, № 3. — P. G658-G666.
15. Luckey A. Mechanisms and Treatment of Postoperative Ileus /A. Luckey, E. Livingston, Y. Tache //Arch. Surg. — 2003. — Vol. 138, № 2. — P. 206-214.
16. Meier R. Review of the Therapeutic Use of Simethicone in Gastroenterology/ R. Meier, M. Steuerwald// Schweiz. Zschr. GanzheitsMedizin J. — 2003. — Vol. 19, Heft 7/8. — P. 380-387.
Prevention of postoperative intestinal paresis after surgery for colon
Boyko V. V., Krivorotko I.V., Timchenko N.V.
Summary. The results of treatment of 107 patients undergoing obstructive and reconstructive surgery on the colon. Based on the methods of prevention enteroparesis patients were divided into 2 groups. The proposed program promotes early recovery of the gastrointestinal tract and prevents the development of complications.
Keywords: enteroplegia, operations on the colon, prevention.
Способы обработки и герметизации культи червыеобразного отростка при остром аппендиците. Обзор литературы
С. И. Ботабаев, А. К. Ашубаева, А.Д. Жилкайдаров
Аппендикс - никогда не жалуется, или он пронзительно кричит, или остается безмолвным.
М/. Lawrense
Если рассматривать учение об остром аппендиците в историческом аспекте, то впервые аппендэктомия была произведена в 1984 году Кронлейном в Германии и Махомедом в Англии, независимо друг от друга. За это время многое поколение хирургов внесли неоценимое количество научных разработок и вкладов в хирургии острого аппендицита, как в плане диагностики и в усовершенствовании способов оперативного лечения с целью снижения послеоперационных осложнений и летальности. [1,2,3,4,5].
Одним из грозных послеоперационных осложнений аппендэктомии является перитонит, развившийся в результате несостоятельности культи червеобразного отростка, что является причиной смерти у 5,4 - 7,5% больных [6,7,8]. Кроме того, несостоятельность культи в последующем приводит к таким тяжелым внутрибрюшным осложнениям, как межкишечные абсцессы и кишечные свищи. Учитывая вышеизложенное, немаловажное значение имеет усовершенствование способов обработки культи отростка при остром аппендиците.
К настоящему времени известно более 40 способов обработки культи червеобразного отростка в различных модификациях, многие из них в настоящее время представляют лишь исторический интерес, так как не находят широкого клинического применения. Для удобства изложения материала мы решили их разделить на 4 группы.
Первая группа - лигатурные способы.
При данном способе червеобразный отросток перевязывается у основания и отсекается с последующей обработки культи растворами антисептиков.
Главным недостатком данного способа является возможность соскальзывания лигатуры с культи отростка с развитием перитонита, межкишечного абсцесса, кишечного свища. Кроме того, не исключается возможность развития некроза культи, что приводит также к вышеперечисленным тяжелым внутрибрюшным осложнениям.
Основными достоинствами способа являются общедоступность и простота выполнения операции с сокращением времени ее. Способ позволяет избежать прокола стенки слепой кишки с последующим развитием субсерозной гематомы и абсцесса, поскольку не накладывается кисетный шов и тем самым не деформируется купол слепой кишки и баугиниевая заслонка с развитием острой кишечной непроходимости [9].
В настоящее время способ находит широкое применение в детской практике и в нестандартных ситуациях у взрослых пациентов, т.е. при атипичном расположении червеобразного отростка и при явлениях тифлита и перитифлита.
Вторая группа-погружение неперевязанной культи червеобразного отростка в полость слепой кишки с последующим наложением кисетного, а иногда, дополнительно и 7-образного швов. Способ предложен в 1894 году Доунборном. Несмотря на то, что он имеет массу недостатков, а именно, возможность кровотечения в просвет слепой кишки, развитие «воспалительных» опухолей илеоцекального угла, техническую сложность выполнения, особенно при воспалении купола слепой кишки и основания отростка, что значительно снижает их практическую значимость и поэтому не находит широкого клинического применения в абдоминальной хирургии.
Третья группа - кисетно-ампутационно-погружные способы с погружением перевязанной культи отростка в стенку слепой кишки. Многие авторы этот способ называют классическим или типичным, так как они наиболее часто используются в хирургической практике у взрослых и они описаны во всех руководствах и монографиях посвященные хирургии острого аппендицита. Способ малоприемлем в детской хирургии, что связано с анатомическими особенностями илеоцекального угла у детей, а именно: стенка кишки тонкая и нежная, что чревато проколом ее во время наложения кисетного шва и деформации баугиниевой заслонки после затягивания его.
Несмотря на широкое распространение его в повседневной хирургической практике, данная методика аппендэктомии также не лишена недостатков. Одной из «уязвимых» мест ее является наличие замкнутой септической полости под кисетным швом, что могут быть причиной абсцесса и несостоятельности культи червеобразного отростка с последующим развитием ранней спаечной непроходимости, перитонита, межкишечного абсцеса и калового свища.
Многие исследователи несколько видоизменили технику операции в сторону их усложнения, но тем не менее не добились существенного улучшения клинических результатов.
Так, с целью надежной герметизации культи червеобразного отростка предложена методика «двойного кисетного шва» [10]. Сущность ее заключается в наложении двух кисетных швов на основание червеобразного отростка и купола слепой кишки. По мнению авторов данный способ аппендэктомии улучшает герметизацию культи отростка. Нам представляется, что предлагаемая методика операции в большей степени ишемизирует купол слепой кишки, увеличивает размеры «слепого мешка»,
