CC BY
56
УДК 616.831:616.379-008.64-08:615.356
ЧЕРНОБРОВА О.1.1, Л1ТВНОВА С.В.2, ЧЕРНОБРОВА В.1.2, ФЕРУБКО А.С.2, Маруа ХАЮК1, ГОЛОВАНЬ А.В.2
1 Внницький на^ональний медичний унверситет iM. M.I. Пирогова
2 Внницький обласний 1^мчний високоспецiалiзований ендокринолопчний центр
ПРЕПАРАТ ЦИТОФЛАВН® У ЛкУВАНЫ ДИСЦИРКУЛЯТОРНО)' ЕНЦЕФАЛОПАТИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ 2-го ТИПУ: ДОСВ^ ВИКОРИСТАННЯ
Резюме. У сташ нaведенi результати застосування препарату Цитофлавiн® для лiкування дисциркуляторно)' енцефалопати в 42 хворих на цукровий д1абет 2-го типу.
Ключовi слова: дисциркуляторна енцефалопаля, цукровий дабет 2-го типу, Цитофлавiн.
о в ® Практикующему эндокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
International journal of endocrinology
Дисциркуляторна енцефалопапя — це результат по-втьно прогресуючо! недостатност кровообиу головного мозку, що призводить до дифузних або множин-них дрiбновогнищевих уражень мозково! тканини та зумовлюе прогредieнтнi порушення функцiй головного мозку у виглядi неврологiчних та нейропсихолопчних (когнiтивних) розладiв [2, 7]. Термш «дисциркуляторна енцефалопапя» запропонований Г.А. Максудовим та В.М. Коганом у 1958 рощ. Що стосуеться термшологи, то юнуе багато дискусшних питань. Термш «дисциркуляторна енцефалопатая» в МКХ-10 та закордонних джерелах вщсутнш. 1снують синонiми, а саме: хрошчна недостатнiсть мозкового кровообiгу, хронiчна судин-но-мозкова недостатнiсть, iшемiчна хвороба головного мозку, iшемiя мозку хронiчна (саме так представлена ця патолопя в МКХ-10), церебральний атеросклероз, судинна деменщя (найчастiше цей термiн трапляеться в закордоннш лiтературi).
Поширенiсть цереброваскулярних захворювань в Укра1ш на 2014 рш становила 8545 випадкiв на 100 ти-сяч працездатного населення та дорослого населення, причому майже третина цих хворих — особи працездатного вшу [6]. Дисциркуляторш енцефалопати станов-лять близько 67—70 % у структурi цереброваскулярних захворювань [2]. Таю тяжю наслiдки дисциркуляторно! енцефалопати, як шсульт та втрата когнггивно! функци (розвиток деменци), роблять цю патолопю не лише ме-дичною, але й дуже важливою сощальною проблемою для всiх без виключення кра!н свiту [8].
Медикаментозна терашя дисциркуляторно! енцефалопати у хворих на цукровий дiабет (ЦД) залишаеть-ся складним завданням [4, 5, 8], адже потребуе чггко! взаемоди ендокринолога й невропатолога, повинна бути комплексною, тобто включати препарати з рiз-ним механiзмом ди, а саме антиагреганти, вазодила-
татори (засоби, що покращують мозковий KpoBoo6ir), ноотропи р1зних фармакологiчних груп (засоби для ко-рекцй' когнiтивних порушень), препарати для корекцй' специфiчних неврологiчних розладiв (антидепресанти, бетагiстин тощо), компенсацiю основних захворювань (адекватна цукрознижуюча, гiпотензивна, гшолшще-мiчна терапiя). Це призводить до полшрагмазй', збть-шення вартостi лшування, негативно вiдображаeться на комплайeнсi лшаря та пацieнта.
Мета дослщження — оцшити ефективнiсть застосування комплексного препарату Цитофлавш® для ль кування дисциркуляторно! енцефалопати' у хворих на цукровий дiабет 2-го типу.
Матерiали та методи дослщження
У дослiдження були включенi 42 хворi на ЦД 2-го типу вшом вщ 55 до 78 рокiв (середнш вiк — 63,5 ± 5,7 року), з них 33 жшки та 9 чоловшв. Стаж ЦД становив 12,5 ± 6,8 року (вщ 8 до 22 роив). Уш хворi отримували комбiновану цукрознижуючу терапiю (11 пацieнтiв — метформш та похiднi сульфонiлсечовини (глiклазид, гамешрид), 18 — метформiн, похiднi сульфонтсечо-вини та базальний людський НПХ-шсулш, 2 — мет-формiн та двофазний (комбшований) людський шсу-лш у двох iн'eкцiях, 11 — метформш та базис-болюсну схему терапй' людськими iнсулiнами), комбiновану гiпотензивну тератю, гiполiпiдемiчну терапiю ста-тинами та три хворi — у комбшацй' з фенофiбратом.
Адреса для листування з авторами: Черноброва Олена 1вашвна E-mail: ochornobrova@gmail.com
© Черноброва О.1., Лiтвiнова С.В., Черноброва В.1.,
Ферубко А.С., Маруа Хаюк, Головань А.В., 2015 © «Мгжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Антиагреганти приймали лише 6 хворих, в aHaMHe3i у яких було гостре порушення мозкового KpoBoo6iry за iшемiчним типом. Сеpеднiй piвень глтэваного гемо-глобiну (HbAlc) становив 8,9 ± 1,4 % (вщ 7,1 до 12,5 %), причому лише 5 хворих (11,9 %) були в субкомпенсова-ному сташ, iншi 37 хворих (88,1 %) — у сташ декомпен-саци ^вень HbA1c перевищував 8,5 %). Уш пацieнти в пеpiод з 2014 по 2015 рш перебували в терапевтичному вщдтенш № 2 Вшницького обласного клiнiчного ви-сокоспецiалiзованого ендокринолопчного центру на стацiонаpному лiкуваннi, шд час якого проводилась коpекцiя цукрознижуючо!', гшотензивно!' та гшолшь демiчноi терапи (за необхiдностi), а також лшування ускладнень ЦД.
Хворим провели кшшчне обстеження, у тому чис-лi невpологiчний i офтальмологiчний огляд з офталь-москопieю, дуплексне сканування екстракрашальних та iнтpакpанiальних судин, 27 хворим була проведена нейpовiзуалiзацiя з виконанням МРТ головного мозку.
Для скриншгово! оцшки когштивно!' функци хворих виконували нейpопсихологiчний тест за шкалою MMSE (Mini Mental Stage Examination) за M.F Folstein, S.E. Folstein, P.R. Hugh [1, 8], що мютить 8 проб: оцшка оpieнтацii в пpостоpi (проба 1), оцшка оpieнтацii в часi (проба 2), оцшка сприйняття (вербальний повтор трьох почутих ^в) (проба 3), оцшка концентраци уваги (се-piйний тдрахунок) (проба 4), оцiнка пам'ятi (проба 5), оцшка мовлення (проба 6), виконання 3-етапних усно!' (проба 7) та письмово!' команд (прочитайте та на-пишiть речення, перемалюйте зображене) (проба 8). Рееструвалась кiлькiсть балiв при виконаннi кожно!' з перерахованих проб (вщ 0 до 6 при виконанш восьмо!' проби, вщ 0 до 5 балiв при виконанш першо!', друго!' та четверто!' проб, вiд 0 до 3 балiв при виконаннi третьо!' та п'ято!' проб, вiд 0 до 2 балiв при виконаннi шосто!' проби, вiд 0 до 1 при виконанш сьомо!' проби) та загальна кiлькiсть балiв (максимум 30 балiв). Iнтеpпpетацiя ре-зультапв здiйснювалась за загальною кiлькiстю балiв: 30—28 балiв — норма (вщсутш когнiтивнi порушення), 27—24 бали — когштивш порушення, 23—20 балiв — легка деменшя, 19—11 балiв — помipна деменцiя, 10—0 балiв — тяжка деменщя.
Для оцiнки психоемоцшного стану хворих вико-ристовували питальник САН (самопочуття, актив-нiсть, настрш) за В.А. Доскiним, Н.А. Лаврентьевою, В.Б. Шарай, М.П. Мipошниковим [1, 8]. Хворому про-понувалось оцшити свiй психоемоцiйний стан у даний час за допомогою таблицi, яка мютить 30 полярних ознак (наприклад, «вщчуваю себе сильним — вщчуваю себе слабким», «напружений — розслаблений» тощо). Хворий мав самостiйно вибрати в кожнш паpi полярних ознак ту характеристику, яка б найбтьш точно описувала його стан, i вiдмiтити цифру (вiд 1 до 7), що вщповщае сит виpаженостi цiei характеристики (край-нш ступiнь виpаженостi негативного полюса пари оць нюeться в 1 бал, а крайнш ступiнь позитивного полюса пари — у 7 балiв). Розраховувався загальний сеpеднiй бал за вшма 30 парами полярних ознак, у подальшому отpиманi бали по кожнш mpi групувались у три ка-
тегорй' (самопочуття, активнiсть та настрш), i розраховувався середнш бал по кожнiй з цих категорш. 1н-терпретацiя результатiв здшснювалась за шкалою: 1—3 бали — домшуе негатив, 3,5—4,5 бала — мшливий стан, 5—7 балГв — домшуе позитив.
КритерГ! постановки дiагнозу дисциркуляторно! енцефалопатй', згiдно з клшГчним протоколом на-дання медично! допомоги хворим на дисциркулятор-ну енцефалопатш (наказ МОЗ Укра!ни № 487 вГд 17 серпня 2007 року) [3], мютять комбiнацiю основних захворювань (ЦД, артерГальна гiпертензiя, дислшГде-мiя з атеросклерозом, у тому числГ iшемiчна хвороба серця), вогнищевi невролопчш розлади (церебрасте-нiчний, вестибулоатактичний, шрамщний, псевдо-бульбарний синдроми тощо), когнггивш порушення, емоцшно-афективш розлади (астенодепресивний та астеношохондричш синдроми), структурш змши на МРТ головного мозку (кшькють лакун, кшьысть та дiаметр мiкроiнфарктiв, вираженють атрофй' кори головного мозку). ЗгГдно з проведеними обстежен-нями, у 7 хворих (16,6 %) виявлена дисциркуляторна енцефалопатГя I ступеня, а у 35 хворих (83,4 %) — II ступеня.
Ушм хворим на ЦД 2-го типу для комплексного лшування дисциркуляторно! енцефалопатй засто-совували препарат Цитофлавш® виробництва ТОВ «Научно-технологическая фармацевтическая фирма «Полисан», РосГя, що представлене на фармацевтич-ному ринку Укра!ни компанiею фармаркетингу «Здраво». Цитофлавш® — це збалансований комплекс Гз двох метаболiтiв (янтарна кислота, шозин) i двох кофермен-пв вггамшГв В (рибофлавшу мононуклеотид (кофер-мент вггамшу В2), шкотинамгд (кофермент вггамшу В3 (РР)). Препарат випускаеться у двох формах: шфузшна форма у виглядГ ампул по 10 мл розчину, що мютять 1000 мг янтарно! кислоти, 200 мг шозину, 20 мг рибофлавшу мононуклеотиду та 100 мг шкотинамгду; табле-тована форма мютить 300 мг янтарно! кислоти, 50 мг шозину, 5 мг рибофлавшу мононуклеотиду та 25 мг шкотинамгду. Спочатку шд час перебування в стащ-онарГ хворим застосовували внутршньовенш шфузГ! препарату ЦитофлавГн® протягом 10 дГб. 10 мл препарату розчиняли у 200 мл Гзотошчного розчину хлориду натрГю та вводили шляхом повгльно! 60-хвилинно! внутрГшньовенно! краплинно! шфузГ!. У подальшому хворГ використовували таблетовану форму препарату ЦитофлавГн® по 2 таблетки двГчГ на добу всередину протягом 30 дГб.
Оцшку ефективносп дГ! препарату проводили за динамшою скарг, штенсивнютю головного болю за вь зуальною аналогового шкалою (ВАШ), болю у балах (вГд 0 (бГль вГдсутнш) до 10 (нестерпний бГль)), за кГль-кГстю балГв за шкалою MMSE та за питальником САН (загальна кшькють та за трьома категорГями — самопочуття, активнють, настрГй).
НаведенГ вище дослГдження для оцшки ефектив-ностГ лГкування дисциркуляторно! енцефалопатГ! у хворих на ЦД 2-го типу виконувались тричГ: до при-значення препарату ЦитофлавГн®, через 10 дГб (на мо-
мент закшчення шфузшного курсу терапи препаратом Цитофлавш®) i через 40 дiб (на момент закiнчення та-блетованого курсу терапи препаратом Цитофлавш®). Частоту виявлення побiчних ефекпв реестрували у вщ-сотках.
Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням стандартного програмного пакета Statistica version 5.5a ^рми Statsoft Inc., США, лщензшний № AX908A290603AL) для Windows XP. За величинами ексцесу та асиметрп визначали характер розподшу отриманих даних (параметричний чи непарам етричний), використовували методи ва-рiацiйноl статистики. Оскшьки отриманi данi мали непараметричний характер розподшу, то для оцшки вiрогiдноl рiзницi показникiв у динамщ лiкування використовували непараметричний критерiй Вш-коксона, а для даних, наведених у вшсотках, — точ-ний метод Фшера. Вiрогiдними вважали вщмшносп при р < 0,05.
Результати дослiдження i ix обговорення
Результати вивчення динамiки суб'ективних кль шчних проявiв дисциркуляторно! енцефалопати у хво-
рих на ЦД 2-го типу на тш застосування препарату Цитофлавш® наведеш в табл. 1.
На 10-ту добу застосування препарату Цитофлавш® у хворих рщше траплялися всi суб'eктивнi симптоми, однак вказаш рiзницi були невiрогiдними (р > 0,05). У той же час на 40-ву добу лшування частота таких скарг, як дифузний головний бшь, запаморочення, шум у ву-хах, зниження пам'ята, вiрогiдно знизилась (р < 0,05), а шум у головi взагалi не був виявлений. Iнтенсивнiсть головного болю, що визначалась хворим за ВАШ, вь рогiдно знизилась iз 6,7 бала до лшування до 4,5 бала на 10-ту добу лшування i аж до 2,1 бала на 40-ву добу лшування.
Змiни когштивно! функцй за шкалою MMSE та пси-хоемоцiйного стану за шкалою САН у хворих на ЦД 2-го типу з дисциркуляторною енцефалопатаею на тш застосування препарату Цитофлавш® наведеш в табл. 2.
Середня кшьюсть балiв при виконанш нейропсихо-логiчного тесту ММSE для скриншгово! оцiнки зага-лом когштивно'! функцй у хворих на дисциркуляторну енцефалопатш до лiкування становила 22,1, що вщпо-вiдало критерiям легко! деменци, на 10-ту добу лшу-вання препаратом Цитофлавiн® — до 26,5 (когштивш порушення), а на 40-ву добу лшування препаратом Ци-
Таблиця 1. Динамка кл1н1чних прояв1в дисциркуляторноi енцефалопати у хворих на цукровий д'абет 2-го типу на тлi застосування препарату Цитофлавш®
Критерш До лшування Через 10 дiб (шсля закшчення шфузшного курсу терапи препаратом Цитофлавш®) Через 40 дiб (шсля закшчення таблето- ваного курсу терапГГ препаратом Цитофлавш®)
Дифузний головний бть (%) 100 83,3 23,8*
1нтенсивнють головного болю за ВАШ (бали, М ± m) 6,7 ± 0,3 4,5 ± 0,4 2,1 ± 0,3*
Запаморочення(%) 90,4 78,5 11,9*
Шум у головi (%) 85,7 47,6* *
Шум у вухах (%) 76,1 59,5 4,8*
Зниження пам'ят (%) 97,6 83,3 45,2*
Примтка: * — вiрогiднi вщмнност порiвняно з даними до лкування (р < 0,05).
Таблиця 2. Динамка когнтивно)' функцп та психоемоцйного стану у хворих на цукровий дiабет 2-го типу з дисциркуляторною енцефалопат'!ею на тлi застосування препарату Цитофлав'т® (М ± m)
Критерш До лшування Через 10 дiб (шсля закшчення шфузшного курсу терапГГ препаратом Цитофлавш®) Через 40 дiб (шсля закшчення таблето- ваного курсу терапГГ препаратом Цитофлавш®)
Ктькють балiв за шкалою ММБЕ 22,1 ± 1,2 26,5 ± 2,3 28,2 ± 2,2 *
Загальна ктькють балiв за пи-тальником САН 3,9 ± 0,5 4,6 ± 0,4 7,3 ± 0,3*
Ктькють балiв за категорieю «самопочуття» (питальник САН) 2,7 ± 0,2 3,2 ± 0,6 7,2 ± 0,3*
Ктькють балiв за категорieю «активнють» (питальник САН) 3,3 ± 0,2 5,3 ± 0,1 6,7 ± 0,4*
Кiлькiсть балiв за категорieю «настрiй» (питальник САН) 5,3 ± 0,2 5,4 ± 0,7 6,1 ± 0,1
Примтка: * — в1рогщн1 вщмнност пор1вняно з даними до лкування (р < 0,05).
тофлавш® вГрогГдно (р < 0,05) збГльшилась до 28,2 (що вГдповГдае нормГ — вГдсутностГ когнГтивних порушень). Тобто препарат ЦитофлавГн® призводив до покращан-ня когнГтивно! функцГ! на 40-ву добу лГкування у хво-рих на ЦД 2-го типу.
Загальна середня кГлькГсть балГв згГдно з питальни-ком САН вГрогГдно (р < 0,05) збтьшилась у хворих на дисциркуляторну енцефалопатГю з 3,9 до 7,3 на 40-ву добу застосування препарату ЦитофлавГн®, причому лише за рахунок категорш самопочуття (з 2,7 до 7,2) та активност (з 3,3 до 6,7), тодГ як настрГй практично не змшився у хворих у процесГ лГкування препаратом ЦитофлавГн®. ВГдсутнГсть змш настрою в процесГ лГку-
вання можна пояснити вГдсутнГстю критичного став-лення хворих до свого стану на тлГ дементних розладГв, особливо помГрного ступеня (хворГ перебувають у сташ ейфорй', уявного благополуччя). Тобто препарат ЦитофлавГн® призводив до позитивних змш та стабшзаци психоемоцшного стану на 40-ву добу лГкування у хворих на ЦД 2-го типу.
Для того щоб пояснити отримаш позитивш змши в процесГ лГкування дисциркуляторно! енцефалопати, необхГдно зрозумГти механГзм дц препарату ЦитофлавГн®, а для цього потрГбно згадати процеси тканинного дихання — це розпад глюкози в клггаш з утворенням молекул аденозинтрифосфату (АТФ) (рис. 1).
Анаеробш умови Аеробш умови
38(АТР) G° = 2847 кДж/моль
Рисунок 1. Процес тканинного дихання — синтез молекул АТФ iз глюкози в клтинах
Глюкоза, проникаючи крiзь клiтинну мембрану, потрапляе в цитозоль. Там вона розпадаеться до шро-виноградно! кислоти шляхом глiколiзу. У цiй реакци кисень участi не бере. А ось в подальшому доля тро-виноградно! кислоти залежить вiд наявност кисню. Якщо кисень вiдсутнiй (стан гшокси та iшемií), то т-ровиноградна кислота перетворюеться на молочну з утворенням лише двох молекул АТФ. У клггиш нако-пичуеться токсична молочна кислота. Якщо ж кисень у клггаш присутнш, то шровиноградна кислота аце-тилюеться до ацетилкоензиму А, який вступае в цикл трикарбонових кислот (так званий цикл Кребса), що вщбуваеться в мiтохондрiях клiтини з вщщепленням молекул водню та електрошв. Далi водень та електро-ни беруть участь в окисному фосфорилюваннк водень з'еднуеться з киснем з утворенням води, вуглекислий газ видтяеться в атмосферу, а електрони передаються по ланцюжку з синтезом аж цтих 38 молекул АТФ (це величезна ильисть енерги, що утворюеться з однiеí молекули глюкози, утитзуеться клiтиною в процесi роботи).
Для того щоб зрозушти механiзм дд! препарату Ци-тофлавiн®, далi необхiдно бтьш детально розглянути цикл Кребса (рис. 2).
Цикл Кребса — це серiя хiмiчних реакцiй з окис-лення пiровиноградноí кислоти й виведення юшв водню (Н+) та електрошв (е-) у третш етап тканин-ного дихання (окисне фосфорилювання) для синтезу АТФ. Уш складовi препарату Цитофлавiн® беруть участь у циклi Кребса. Янтарна кислота (сукцинат) — внутршньоклгганний метаболiт, що виконуе в цикл Кребса каталиичну функцш (пришвидшуе круговорот циклу Кребса). Шкотинамщ — попередник ко-ферменпв нiкотинамiдаденiндинуклеотиду (НАД+) i нiкотинамiд-аденiндинуклеотидфосфату (НАДФ+), що входять до складу депдрогеназ, якi вiдщеплюють водень та електрони. Рибофлавшу мононуклеотид — попередник коферменту флавшаденшдинуклеотиду (ФАД+), що входить до складу сукцинатдепдрогена-зи, яка також вщщеплюе водень та електрони. 1но-зин (рибоксин) стимулюе синтез коферменпв НАД+, НАДФ+ та ФАД+, е попередником АТФ. Тобто завдя-ки вам складовим цитофлавiну круговорот у цикл Кребса пришвидшуеться, i утворюеться бшьше молекул АТФ.
Позитивш ефекти препарату Цитофлавiн® в корек-цГ! дисциркуляторно! енцефалопати у хворих на ЦД:
1. Антигшоксична дiя — корекцiя гiпоксií та шеми (активуе аеробне тканинне (клiтинне) дихання в цикл Кребса).
2. Стимулящя утворення енерги (молекул АТФ): лшвщуе енергодефiцит клiтин, активатор функцiй кль тин.
3. Антиоксидантна дiя: зниження продукци вiльних радикалiв, стабiлiзацiя мембран клгган.
4. Зниження iнтоксикацí' (за рахунок зниження синтезу молочно! кислоти в клгганах).
Наведенi вище ефекти Цитофлавшу® забезпе-чують покращання метаболiзму клiтин, тобто кль
Ацетил-КоА
Лимонна кислота \ 1золимонна кислота
Щавлевооцтова кислота НАД'Н
1 Яблучна кислота \ ^■НАД*Н а-кетоглутарова кислота *НАД*Н
Фумарова кислота Сукцинт-КоА
Янтарна кислота
ФАД*Н2 А.......
Рисунок 2. Цикл Кребса (цикл лимонно/ кислоти, цикл трикарбонових кислот)
тинного обмшу, метаболiчна дiя мае не локальний (вплив лише на клiтини мозку), а системний характер (впливае на вс клгтини органiзму, у тому чи^ кардiомiоцити).
5. Гiполiпiдемiчна дiя: знижуе рiвень триглiцеридiв у процеш окислення жирних кислот (завдяки шкоти-намiду, рибофлавiну).
6. Стимулюе синтез нуклеотидiв (попередниив ДНК) i активуе клiтинну регенерацiю (завдяки рибоксину).
7. Анаболiчна дiя (завдяки рибоксину).
8. Антиагрегантна дiя (завдяки рибоксину).
9. Гiпоглiкемiчна дiя (покращуе утитзацш глюкози клiтинами, знижуе шсулшорезистентшсть).
10. Збiльшуе синтез гамма-амiномасляноí' кислоти в нейронах (завдяки янтарнш кислота та рибоксину).
11. Вазоактивний ефект — вазодилатащя судин та покращання мозкового кровообиу (за рахунок шкоти-намщу).
Завдяки впливу на рiзнi патогенетичнi ланки змен-шуються полiпрагмазiя й вартiсть лiкування дисциркуляторно! енцефалопати, покращуеться комплайенс пацiента з лшарем.
Отриманi вiрогiднi результати, а саме позитивна динамша клiнiчних проявiв, покращання когштив-них функцiй та стабшзашя психоемоцiйного стану пiд час лшування дисциркуляторно! енцефалопати у хворих, що були включеш в дане дослщження, пере-кликаються й зютавляються з низкою iнших досль джень [4, 5], у яких використовувались потужш ноо-тропнi засоби.
Препарат Цитофлавш® мае добру переносимiсть. Лише 18 (42,8 %) хворих шд час проведення шфузш препарату вiдмiчали гiперемiю шкiри обличчя та вщ-чуття припливу кровi до голови (за рахунок вмюту ш-котиново! кислоти), яю мали транзиторний характер i минали через 30-60 хвилин пiсля закiнчення iнфузií. Побiчних ефекпв пiд час прийому таблетовано! форми препарату у хворих зареестровано не було.
Висновки
1. У хворих на цукровий дiабет 2-го типу, що мали дисциркуляторну енцефалопатiю I та II ступеня, те-рапiя препаратом Цитофлавш® на 40-ву добу лшу-вання призводила до вiрогiдного (р < 0,05) значного суб'ективного покращання, а саме зниження частоти запаморочення, шуму у вухах та голов^ зменшення ди-фузного головного болю, тдвищення пам'ятi. 1нтен-сивнiсть дифузного головного болю вiрогiдно (р < 0,05) знизилась з 6,7 ± 0,3 бала до лiкування до 2,1 ± 0,3 бала на 40-ву добу лшування.
2. Лшування препаратом Цитофлавiн® у хворих на цукровий дiабет 2-го типу з дисциркуляторною ен-цефалопатieю I та II ступеня спричиняло вiрогiдне (р < 0,05) покращання когштивно! функци на 40-ву добу, оскшькм середня кшьысть балiв за тестом ММSE вiрогiдно (р < 0,05) зросла з 22,1 ± 1,2 до лiкування до 28,2 ± 2,2 на 40-ву добу лкування.
3. Тератя препаратом Цитофлавiн® на 40-ву добу застосування призводила до позитивних змш у психо-емоцiйному сташ хворих на цукровий дiабет 2-го типу, адже загальна середня кшьысть балiв згiдно з питаль-ником САН вiрогiдно (р < 0,05) збшьшилась з 3,9 ± 0,5 (до лшування) до 7,3 ± 0,4 (на 40-ву добу лiкування) лише за рахунок категорiй самопочуття (з 2,7 ± 0,2 до
7.2 ± 0,3 бала вiдповiдно (р < 0,05)) та активност (з
3.3 ± 0,2 до 6,7 ± 0,4 бала вiдповiдно (р < 0,05)), тодi як категорiя «настрш» залишилась без вiрогiдних позитивних змiн (збiльшилась з 5,3 ± 0,2 до 6,1 ± 0,1 бала вiдповiдно (р > 0,05)).
4. Тератя препаратом Цитофлавш® (застосування шфузшно! й таблетовано! форм) е безпечною й у цшому добре переносилася хворими. У 42,8 % хворих шд час застосування шфузшно! форми препарату були зафшсоваш гiперемiя шкiри обличчя та вщчут-тя припливу кровi до голови, якi мали транзиторний характер.
Список лператури
1. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей и научных работников. — М.: Самарский дом печати, 2004. — 432 с.
2. Зозуля 1.С., Зозуля А.1. Етдемюлогы цереброваску-лярних захворювань в Украгт // Украгнський медичний часо-пис. — 2011. — Т. 85, № 5. — С. 38-41.
3. МШстерство охорони здоров'я Украгни. Наказ № 487 «Про затвердження клiнiчних протоколiв надання медичног допомоги за спе^альнктю «Неврологiя» вiд 17.08.2007р. — 40 с.
4. Подсонная И.В., Ефремушкин Г.Г., Головин В.А. Терапия когнитивных нарушений при артериальной гипертонии у лиц, подвергшихся воздействию радиации // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2008. — №5. — С. 11-15.
5. Товажнянская Е.Л., Безуглова И.О. Эндотелиальная дисфункция и цереброваскулярная патология у больных сахарным диабетом // Международный медицинский журнал. —
2014. — № 3. — С. 26-30.
6. Фытець О. О., Теленько Г.О. Динамка поширеносmi, захворюваносmi та смерmносmi вiд порушень мозкового кро-вооб^у в м. Чертвц за результатами роботи кабнету цереб-роваскулярног патологи // Буковинський медичний вкник. —
2015. — Т. 19, № 2. — С. 207-211.
7. Kudrina P.I., Ar'ev A.L., Ovsyannikova N.A. Clinical and ethnic characteristics of aging and elderly patients with dyscirculatory encephalopathy living in certain regions of The Sakha (Yakutia) Republic//Advances in Gerontology. — 2011. — Vol. 24, № 4. — P. 626-630.
8. Wesnes K.A., Harrison J.E. The evaluation of cognitive function in the dementias: methodological and regulatory considerations // Dialogues Clin. Neurosci. — 2003. — Vol. 5. — P. 77-88.
Отримано 05.08.15 U
Чернобровая Е.И.1, Литвинова С.В.2, Чернобровая В.И.2, Ферубко А.С.2, МаруаХаюк1, Головань А.В.2 1 Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
2Винницкий областной клинический высокоспециализированный эндокринологический центр
ПРЕПАРАТ ЦИТОФЛАВИН® В ЛЕЧЕНИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА:
ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ Резюме. В статье приведены результаты применения препарата Цитофлавин® в лечении дисциркуляторной энцефалопатии у 42 больных сахарным диабетом 2-го типа.
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, сахарный диабет, Цитофлавин®.
Chernobrova O.I.1, LitvinovaS.V.2, Chernobrova V.I.2, Ferubko A.S.2, Marua Hayuk1, Golovan A.V.2
1 Vinnytsia National Medical University named after N.I. Pyrohov
2 Vinnytsia Regional Clinical Highly Specialized Endocrinology Center, Ukraine
CITOFLAVIN® IN DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY TREATMENT OF TYPE 2 DIABETIC PATIENTS: EXPERIENCE OF USE
Summary. Results of Cytoflavin® use for the treatment of dyscirculatory encephalopathy in type 2 diabetic 42 patients are described in this article.
Key words: dyscirculatory encephalopathy, type 2 diabetes mellitus, Cytoflavin®.
