CC BY
0
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
примерно соответствует, а в некоторых случаях даже превосходит, опубликованные в последние годы основными международными группами. В серии исследований ALL-MB 2008/ALL-MB 2015 среди 8296 первичных пациентов с ОЛЛ научно-клинической мульти-центровой группой «Москва — Берлин» зарегистрировано 135 больных, у которых ОЛЛ развился на фоне синдрома Дауна. Основным использованным методологическим подходом для анализа полученной группы является «matched-pair method», когда каждому пациенту с синдромом Дауна из базы «Москва — Берлин» выбран больной с идентичными клиническими параметрами, но без синдрома Дауна. Таким образом были получены абсолютно одинаковые группы больных, которые отличаются друг от друга только по одному признаку — наличию или отсутствию синдрома Дауна. Выживаемость рассчитана по методу Каплана — Майера, анализ токсичности и кли-нико-генетические параметры исследованы с помощью методов непараметрической статистики.
Результаты и обсуждение. Пациенты с СД-ОЛЛ составили 1,63%. Преобладающая возрастная группа пациентов с СД-ОЛЛ — 3—10 лет. Среди них не было ни одного пациента с Т-ОЛЛ и значимо реже встречались как благоприятные, так и неблагоприятные
генетические аномалии. Не обнаружено различий в раннем ответе на терапию между пациентами с СД-ОЛЛ и не-СД-ОЛЛ. Бессобытийная и общая выживаемость пациентов с СД-ОЛЛ была существенно ниже, чем в группе сравнения. Не обнаружено различий в риске развития рецидивов, тогда как летальность, связанная с терапией, значимо выше у пациентов с СД-ОЛЛ, причем на всех этапах терапии. Результаты лечения СД-ОЛЛ по протоколу ALL-MB 2015 оказались лучше, чем по ALL-MB 2008, преимущественно за счет снижения индукционной летальности, вероятности выхода в полную продолжительную ремиссию.
Заключение. Результаты терапии пациентов с СД-ОЛЛ на сегодня остаются неудовлетворительными, что диктует необходимость новых подходов к оптимизации терапии. Основной проблемойу этих пациентов остается высокая токсичность терапии и связанная с ней летальность. Отсутствие различий в частоте развития рецидивов предполагает эффективность даже терапии особо низкой интенсивности у таких пациентов. Дальнейший прогресс в лечении СД-ОЛЛ может быть связан с разработкой новых подходов к сопроводительной терапии, использованием молекулярно-направленных препаратов и иммунотерапии.
Тандилова К. С., Клясова Г. А., Хрульнова С. А., Троицкая В. В., Кузьмина Л. А., Галстян Г. М., Кравченко С. К., Грибанова Е. О.,
Звонков Е. Е., | Савченко В. Г., Паровичникова Е. Н.
ПРЕДИКТОРЫ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ ЕШЖОВАСТЕМЬЕЗ С ПРОДУКЦИЕЙ КАРБАПЕНЕМАЗ, У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ И КОЛОНИЗАЦИЕЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КИШЕЧНИКА ДАННЫМИ
МИКРООРГАНИЗМАМИ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Основным предиктором возникновения инфекции, вызванной Enterobacteraled с продукцией карбапенемаз, является колонизация слизистой оболочки кишечника данными бактериями.
Цель работы. Изучить факторы риска возникновения инфекции, вызванной Enterobacteraled с продукцией карбапенемаз, у больных с заболеваниями системы крови и колонизацией слизистой оболочки кишечника этими микроорганизмами.
Материалы и методы. В проспективное исследование были включены больные с заболеваниями системы крови и колонизацией слизистой оболочки кишечника Enterobacterales с продукцией карбапенемаз, находившиеся на лечении в ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России (2015—2019 гг.). При выделении данных бактерий из кишечника дополнительно выполняли мазки со слизистой оболочки ротоглотки, микробиологическое исследование мочи, раневых поверхностей. Наличие генов карбапенемаз ЫаОХА-48, ЫаКРС, blaNDM, blaVIM, blaIMP определяли методом ПЦР в режиме реального времени (АмплиСенс©, Россия).
Результаты и обсуждение. В проспективное исследование были включены 111 больных с колонизацией слизистой оболочки прямой кишки EnterobacteraL&s с продукцией карбапенемаз (57 мужчин, 54 женщины, медиана возраста — 46 лет, острый лейкоз — 46,8%, неходж-кинские лимфомы — 29,7%, противоопухолевая терапия — 72 (64,9%), трансплантация гемопоэ-тических стволовых клеток крови (ТГСК) — 24 (21,6%, аллогенная — п=20). Среди 111 больных, колонизированных карбапенемазопроду-цирующими Enterobacterales, было выделено 118 микроорганизмов со слизистой оболочки кишечника: К. pneumoniae — 102 (86,4%), E.coLi — 8 (6,8%), Е. cloacae - 4 (3,4%), C.freundU - 2 (1,7%), S. тагселсепд — 1 (0,9%), M. morganii — 1 (0,9%). У микроорганизмов были детектированы следующие гены карбапенемаз: Ь1аОХА-48 91 (77,1%), blaNDM 14 (11,9%), blaOXA-48+blaNDM 8 (6,8%), ЫаКРС 5 (4,2%). Вероятность инфекции, вызванной Enterobacterales с продукцией карбапе-немаз, составила 51,7% (рис. А) и была наиболее высокойуреципиентов ТГСК — 72,8% (рис. Б). Вероятность развития инфекции была достоверно выше, если отмечалась колонизация трех
(100%) или двух (80%) локусов в сравнении с колонизацией одного ло -куса (22%, р<0,001), рис. В. У всех больных с реакцией «трансплантат против хозяина» (РТПХ) (100%) возникла инфекция при наличии колонизации слизистой оболочки кишечника EnterobacteraleJ с продукцией карбапенемаз, в то время каку больных без РТПХ — у 47,9% (р=0,016), рис. Г. Независимыми предикторами возникновения инфекции, вызванной карбапенемазопродуцирующими Enterobacteraled, у больных с колонизацией данными микроорганизмами явились пребывание больных в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) (ОШ 45,5; р=0,002) и колонизация более 1 образца продуцентами карбапенемаз (ОШ 19,6; р<0,0001).
Заключение. При колонизации слизистой оболочки кишечника преобладали К. pneumoniae (86,4%) с продукцией ОХА-48 (77,1%). Вероятность инфекции, вызванной EnterobacteraleJ с продукцией карбапенемаз, была высокой и составила 51,7%, особенноу больных, находившихся в ОРИТ, имевших колонизацию продуцентами карбапенемаз более 1 локуса, а при алло-ТГСК — у больных с РТПХ.
