Постинфарктное ремоделирование миокарда и исходы в течение первого года Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.127-005.8-089-08

ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА И ИСХОДЫ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА

Х.М. ТУРСУНОВ, Д.А. АЛИМОВ, Р.А. РАХИМОВА, Б.Ф. МУХАМЕДОВА, Н.Х. ОРИПОВА

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи Ташкентский институт усовершенствования врачей

Ретроспективно изучены и оценены факторы, ассоциирующиеся с летальностью в течение года после острого инфаркта миокарда (ОИМ). В исследование были включены 412 больных острым инфарктом миокарда, 220 больным в течение первых суток была проведена коронарная реваскуляризация, 192 - без реваскуля-ризации. Ретроспективно были выделены больные, умершие в течение первого года. Проведена сравнительная оценка параметров гемодинамики, активности воспаления и перекисного окисления липидов в момент инфаркта миокарда и их динамика к 3-7 суткам. Среди больных, поступивших в первые сутки ОИМ, годичная смертность составила 3,64%. Предикторами смертности по результатам настоящего исследования являлись: отказ от ранней реваскуляризации, высокая активность провоспалительных цитокинов ФНО-альфа и ИЛ-6, увеличение концентрации МДА в периферической крови и снижение активности каталазы.

Ключевые слова: постинфарктное ремоделирование миокарда, конечные точки, ранняя реваскуляризация, эхо-кардиография, системное воспаление, перекисное окисление липидов.

POST-INFARCT MYOCARDIAL REMODELING AND 1 YEAR END-POINTS

H.M. TURSUNOV, D.A. ALIMOV, R.A. RAHIMOVA, B.F. MUHAMEDOVA, N.H. ORIPOVA

Republican Research Center of Emergency Medicine Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education

The factors associated with post myocardial infarction (MI) 1-year mortality were retrospectively evaluated. 412 patients (220 received revascularization therapy and 192 without revascularization) with myocardial infarction (MI) were included in current study. Comparative evaluation of echocardiography parameters, activity of proinflammatory mediators and lipid peroxidation were assessed in the 1-year survival group and the patients who died in the first year following MI. The 1-year mortality rate following MI was 3,64% among patients who were admitted at the first day of MI. Predictors of mortality were refusal to early revascularization therapy, high level of proinflammatory factors (TNF-a and IL-6), high serum concentration of malondialdehyde and low activity of catalase.

Keywords: post-infarction myocardial remodeling, end-points, early revascularization therapy, echocardiography, systemic inflammation, lipid peroxidation.

На сегодняшний день 70% случаев сердечной недостаточности обусловлены ИМ. Несмотря на значительный прогресс в терапевтических подходах в течение последних 15 лет, прогноз больных, перенесших ИМ, не изменился [7] в аспекте повторных сердечно-сосудистых событий, смертности, потребности в повторных интервенционных/хирургических вмешательствах. Годовая смертность у больных ОИМ достигает 16% [1]. Проблема постинфарктного ремоделирования миокарда (ПИРМ) является одной из актуальнейших в современной кардиологии, несмотря на значительный прогресс в медицинских и фармакологических технологиях. Структурно-функциональные изменения миокарда, запущенные ишемическим повреждением кардиомио-цитов, являются необратимыми и меняют не только структурные и сократительные свойства миокарда как единой функциональной системы, но и электро-физио-логические свойства [2,5]. Окклюзия коронарной артерии приводит к ишемии кардиомиоцитов и накоплению недоокисленных молекул со свойствами свободных радикалов. Активация перикисного окисления липидов (ПОЛ) повреждает клеточную биомембрану и митохон-дриальную мембрану, нарушая энергетический обмен в клетках и приводя к высвобождению медиаторов вос-

паления и активации апоптоза. Миграция лейкоцитов и макрофагов, направленная на фагоцитоз клеточного детрита, призвана очистить зону некроза, сформировать фибриновый каркас рубцовой ткани. Недостаточная активация системной воспалительной реакции может привести к недостаточности рубцевания и разрыву миокарда, чрезмерная воспалительная реакция - к эскалации рубца. Активность воспаления регулируется несколькими механизмами: во-первых, сохранением активности ПОЛ, которая напрямую зависит от сохранения, выраженности и объема ишемии, а во-вторых, от активности нейро-гуморальных механизмов сердечной недостаточности - активности симпато-адренали-новой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (РААС). В аспекте сохранения ишемии эффективной может быть реваскуляризационная стратегия [4,8]. Чем быстрее проведена коронарная рева-скуляризация, тем меньше объем ишемизированной ткани и меньше активация воспалительных реакций [3]. Эта концепция лежит в основе современных рекомендаций по ведению больных ОИМ. Однако даже при условии ранней реканализации коронарной артерии наблюдается ПИРМ, что связано с активностью воспалительных процессов [3].

Цель: ретроспективная оценка факторов, ассоциирующихся с летальностью в течение года после острого инфаркта миокарда (ИМ).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование были включены больные (412 человек, 305 - 74,02% мужчин и 107 - 25,97% женщин), поступившие в отделение интенсивной кардиологии и кардиореанимации РНЦЭМП РУЗ в 2010-2017 гг. с диагнозом острый инфаркт миокарда с зубцом Q (ООИМ). Средний возраст больных составил 59,94±0,44 лет. В исследование не включались больные с врожденными и клапанными пороками сердца, кардиомиопатиями, терминальными стадиями органной недостаточности. Верификация диагноза основывалась на клинической картине (ангинозный статус), маркерах некроза миокарда (тропонин Т и КФК-МВ) и электрокардиографических данных (монофазный подъем сегмента ST на 1 мм и более в 2-х и более отведениях или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса).

Больные, поступившие с диагнозом ОИМ в течение 12-ти часов с момента начала болевого синдрома (143 больных), в случае возможности проведения интервенционных процедур направлялись на коронароангиогра-фию (КАГ, 99 больных), в противном случае им проводилась системная тромболитическая терапия (ТЛТ, 44 больных). По результатам КАГ 11 больным была проведена баллонная ангиопластика (АП) инфаркт-связанной артерии, 86 больным установлены внутрикоронарные стенты (Ст), в 2-х случаях гемодинамически значимых стенозов не обнаружено (КАГ+). Среди больных, которым проводилась ТЛТ, на вторые сутки госпитализации проводилась КАГ и в 33 случаях устанавливались внутри-коронарные стенты (ТЛТ+Ст).

Больным, поступившим более чем через 12 часов от начала ангинозного приступа (269 больных), после проведения КАГ (149 больных) в 73 случаях были установлены внутрикоронарные стенты (Ст), 72 больным была рекомендована хирургическая реваскуляризация, у 4-х больных гемодинамических стенозов обнаружено не было. 120 больных от проведения КАГ отказались (КАГ-).

Всем больным, включенным в исследование, проводилась стандартная терапия ОИМ: антикоагулянтная и двойная антиагрегантная терапия, бета-адреноблока-тор, ингибитор ангиотензин превращающего фермента/ блокатор рецепторов ангиотензина, ингибитор ацетил-КоА-редуктазы. По показаниям использовались блока-торы медленных кальциевых каналов, антиаритмики (IIb, III), диуретики, антагонисты рецепторов альдостеро-на. У больных, у которых ОИМ осложнился кардиоген-ным шоком, использовались положительные инотроп-ные препараты.

Всем больным, включенным в исследование, исходно проводилось обследование, включающее эхокардио-графию (ЭхоКГ), активность воспаления, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. На 7-й день контрольное обследование включало ЭхоКГ, активность воспаления, ПОЛ и АОС.

Селективная коронарная ангиография проводилась по методу Сельдингера доступом через бедренную или

правую радиальную артерию. Коронарная анатомия описывалась с использованием схемы коронарного кровотока TIMIIII.

В случае необходимости проведения чрезкожной чрезпросветной баллонной коронарной ангиопластики (АП) использовались баллоны, оснащенные системой доставки. В случае имплантации внутрикоронарных стентов использовались голометаллические и медикаментозно покрытые стенты, оснащенные системой доставки.

Системная тромболитическая терапия (ТЛТ) проводилась внутривенной инфузией стрептокиназы 1500000 Ед после оценки риска геморрагических осложнений и анафилактических реакций на введение препарата (39 больных). 5 больным ТЛТ проводилась с использованием альтеплазы.

Эхокардиография (ЭхоКГ) проводилась согласно рекомендациям BSE [6]. Обследование проводилось в положении лежа на левом боку и на спине. Все ЭхоКГ доступы и проекции синхронизировались с ЭКГ для определения фазы сердечного цикла. Регистрировались следующие показатели структурного ремоделирования сердца: конечный диастолический объем ЛЖ, индексированный к площади поверхности тела (иКДО ЛЖ), конечный систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ): учитывая характер заболевания, объемы левого желудочка рассчитывались с помощью модифицированного (биплано-вого) метода Симпсона; конечный систолический объем ЛП, индексированный к площади поверхности тела (иЛП), конечная систолическая площадь правого предсердия, индексированная к площади поверхности тела (иПП), конечная диастолическая и систолическая площади правого желудочка, индексированные к площади поверхности тела. Также оценивалась толщина стенок ЛЖ, масса миокарда ЛЖ (Penn), индексированная к площади поверхности тела и индекс сферичности ЛЖ. В качестве показателей систолической функции использовались: для ЛЖ - фракция выброса (ФВ ЛЖ), для правого желудочка - фракция уменьшения площади ПЖ (ФУП), а также ударный и минутный объемы сердца. Регионарная систолическая функция описывалась с использованием индекса нарушения регионарной сократимости ЛЖ (17-сегментная модель ЛЖ). Диастолическая функция желудочков оценивалась по соотношению скоростей раннего и позднего диастолического наполнения и продолжительности фазы изоволюмического напряжения. Интегральным показателем функционального состояния миокарда служил индекс Tei - отношение продолжительности периодов закрытых клапанов к продолжительности фазы изгнания, рассчитываемый для ПЖ и ЛЖ. Регистрировалось наличие и выраженность легочной гипертензии (по характеру потока изгнания в выходном тракте ПЖ, с расчетом среднего давления в легочной артерии методом Китабатаке). Также регистрировалось наличие клапанных регургитаций, жидкости в полости перикарда, признаков разрыва миокарда (дефект межжелудочковой перегородки, отрыв хорды митрального клапана).

Оценка активности системных воспалительных реакций определялась по концентрации в периферической крови фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, фибриногена.

Оценка активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы включала определение концентрации в периферической крови малонового диаль-дегида (Гаврилов В.Б с соавт, 1987, с использованием методики Uehiyama M., Mlehara M., 1978), активности супероксиддисмутазы (Гуревич В.С. с соавт, 1990, с использованием методики Макаровича О.П. и Голикова П.П., 1983) и каталазы (Королюк М.А. с соавт, 1988, с использованием методики AcbiH, 1984). Использовался метод спектрофотометрии.

Все полученные в ходе исследования результаты заносились в электронные таблицы Microsoft Excel после сортировки данных по группам, рассчитывались средние арифметические величины, их стандартные ошибки. Межгрупповые сравнения проводились с использованием критерия Стьюдента. В случае относительных величин для проведения межгрупповых сравнений использовался табличный критерий хи-квадрат. Корреляционный анализ включал расчет коэффициента корреляции Пирсона и оценку его достоверности с учетом количества степеней свободы.

РЕЗУЛЬТАТЫ

За время наблюдении умерли 15 человек (3,64%). Межгрупповое распределение больных показало, что среди больных без гемодинамические значимых стенозов (220 больных: после реваскуляризации - 213 больных, или больные без значимых стенозов на момент включения в исследование - 7 больных) умерли 4 человека (1,82%): в группе АП - 1 больной, стентирование - 2, ТЛТ - 1. 11 умерших больных входили в группу больных,

которым ревакуляризация не была выполнена (всего 192 больных), что составило 5,73% (хи-квадрат=4,47, p<0,05). Причинами смерти послужили: острая сердечная недостаточность - 8 больных, ОИМ - 2 больных, острое нарушение мозгового кровообращения - 5 больных.

Повторная госпитализация в течение года понадобилась 61 больному: 23 из группы без значимых стенозов коронарных артерий или после реваскуляризации (10,45%) и 38 больных без реваскуляризации (19,79%, хи-квадрат=7,07%).

Таким образом, непроведение своевременной коронарной реваскуляризации является фактором риска повторных госпитализаций и смертности от всех причин в течение года после ОИМ.

Ретроспективное изучение клинико-гемодинами-ческих и цитокиновых особенностей умерших больных обнаружило, что во всех случаях у умерших больных был передний ОИМ с поражением ПМЖА в 14 случаях и ОА в 1 случае.

В группе умерших в течение года после ОИМ больных по сравнению с группой выживших достоверно чаще встречались высокие ФК ОЛЖН по Киллип (p<0,001, табл. 1), также в этой группе больных значительно большей была доля больных с ДД ЛЖ III типа (p<0,01) при одинаковом распределении различных типов ДД ПЖ. У большинства умерших больных на момент обращения диагностирован разрыв хорды МК и 4-я степень митральной регургитации (p<0,001 для обоих сравнений). 3-я степень трикуспидальной и легочной регургитации также чаще встречалась у больных, которые умерли в течение первого года после ОИМ (p<0,001).

Таблица 1 Частота встречаемости гемодинамически неблагоприятных признаков в группах умерших в течение первого года после ОИМ больных и в группе выживших

Признак Умершие (n=15) Выжившие (n=397) Хи-квадрат

Киллип I/II/III/IV 0/2/4/9 21/196/172/8 123,42***

Разрыв хорды ЛЖ 8 9 87,74***

Митральная регургитация 0-1/2/3/4 5/1/1/8 221/153/15/8 95,89***

Трикуспидальная регургитация 0-1/2/3/4 5/1/6/0 249/80/68/0 20,30***

Легочная регургитация 0-1/2/3/4 6/1/8/0 437/41/9/0 96,87***

ДФ ЛЖ 0/I/II/III 0/5/0/10 0/236/7/82 12,62**

ДФ ПЖ 0/I/II/III 6/7/2/0 181/83/45/16 3,80

Примечание: * - p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001.

Больные, умершие в течение года после ОИМ, отличались более низким АД (для САД и ДАД достоверность межгруппового различия исходно - р<0,001, на 3-7 день после ОИМ - р<0,01) при сопоставимых показателях ЧСС (табл. 2). Показатели, описывающие структурно-функциональное острое и подострое постинфарктное ремоделирование миокарда, у этих больных также были достоверно более выраженными, в частности, по сравнению с выжившими больными, у умерших в течение года исходно и на 3-7 день постинфарктного периода отмечалась значительная дилатация всех камер сердца, увеличение индекса сферичности и истончение МЖП. Функционально в этой группе больных отмеча-

лось более выраженное снижение ФВ ЛЖ и увеличение ИНРС, уменьшение УИ и МИ, увеличение индекса ТеШЖ и среднего давления в ЛА. Причем функциональные изменения не коснулись показателей систолической функции и состояния миокарда ПЖ, которые были сопоставимы в обеих группах.

Концентрация провоспалительных цитокинов в группах также различалась: концентрация ФНО-альфа и ИЛ-6 оказалась выше у умерших больных, при этом концентрация противовопалительного ИЛ-10 оказалась в обеих группах сопоставимой. При этом различия в концентрации ФНО-альфа отмечались только в первые сутки ОИМ, а ИЛ-6 - в течение острого и подострого перио-

да. В процессе постинфарктного ремоделирования ведущую роль играет активация системного воспаления, ФНО-альфа-индуцируемая миграция макрофагов и ней-трофилов, которые выделяют протеолитические ферменты деградации клеточного детрита и внеклеточного матрикса. Таким образом, избыток ФНО-альфа способствует расширению зоны некроза и потери кардиомио-цитов, более выраженному изменению архитектоники миокарда и потере функциональных свойств, в частности, тонуса миокарда, что приводит к снижению систолической функции (потеря контрактильных волокон), дилатации камер и истончению стенок. ИЛ-6 - провос-палительный цитокин, экспрессируемый макрофагами, активирует пролиферацию и миграцию лимфоцитов, роль которых заключается в опсонизации и фагоцитировании клеточного и внеклеточного детрита. Избыточное высвобождение ИЛ-6 приводит к увеличению зоны некроза и усилению адаптивного иммунного ответа. Дополнительным подтверждение чрезмерной активации

воспалительно-некротических процессов в миокарде больных, умерших в течение года после ОИМ, служит ЭхоКГ находка - появление вторичных дефектов межжелудочковой перегородки к 3-7 суткам ОИМ (7 больных, из которых 6 впоследствие умерли в течение года и 1 выжил, хи-квадрат=116,45, р<0,001).

Оценка ПОЛ/АОС гомеостаза в зависимости от годичной смертности больных ОИМ показывает активацию ПОЛ (увеличение концентрации МДА в периферической крови) в первые сутки ОИМ и уменьшение активности антиоксидантного фермента каталазы (в течение острого и подострого периода) при сопоставимой концентрации СОД. Каталаза - фермент, образование которого и функция ингибируются продуктами некроза и токсичными перекисями, таким образом снижение активности каталазы свидетельствует о чрезмерной активации ПОЛ и высокой активности некротических процессов, вероятно, в связи с избыточной секреторной функцией макрофагов.

Таблица 2 Показатели ЭхоКГ, активности системного воспаления и ПОЛ/АОС гомеостаза у больных ОИМ в остром и подостром периодах в зависимости годичной смертности

Умерли в течение года (п=15) Выжили (п=397)

исходно 3-7 дней относительная динамика, % исходно 3-7 дней отн. динамика, %

САД, мм рт.ст 102,67±5,00 102,67±5,00 0,00 123,85±1,33*** 120,25±1,03** -1,61**

ДАД, мм рт.ст 65,33±3,17 65,33±3,17 0,00 79,37±1,15*** 77,72±1,04** -1,04*

ЧСС, уд. в мин 107,80±4,87 71,40±2,53 -31,36 98,22±1,28 70,26±0,52 -22,42

иКДО, мл/м2 105,47±5,34 105,00±5,32 -0,39 81,39±0,79*** 80,11±0,75*** -1,26

иЛП, мл/м2 69,40±5,40 75,20±4,18 16,09 51,08±0,82** 50,42±0,79*** -0,97

иПП, см2/м2 14,27±0,90 14,27±0,90 0,00 11,46±0,15* 11,35±0,15* -0,80**

иПЖ, см2/м2 20,73±0,61 20,73±0,61 0,00 18,99±0,20* 18,79±0,20* -0,83**

МЖП, мм 9,33±0,40 9,33±0,40 0,00 10,56±0,07** 10,54±0,07* -0,13

ЗСЛЖ, мм 9,73±0,24 9,60±0,30 -1,48 10,24±0,08 10,24±0,08 0,03

иММЛЖ, г/м2 155,13±12,24 153,13±11,79 -0,98 140,75±2,10 139,62±2,03 -0,53

инд сфер, ед. 0,75±0,03 0,76±0,03 0,33 0,67±0,00* 0,66±0,00* -0,66*

ФВ ЛЖ, % 30,53±4,33 30,53±4,33 0,00 50,20±0,36*** 50,50±0,35*** 0,72***

ИНРС, балл. 2,12±0,13 2,19±0,10 6,91 1,51±0,02*** 1,49±0,02*** -0,47

ФУП ПЖ, % 36,00±1,12 36,00±1,12 0,00 35,19±0,40 35,60±0,38 2,10**

УИ, мл/м2 29,33±2,65 29,26±2,69 -0,39 40,50±0,44*** 40,13±0,42*** -0,57

МИ, мл/м2 3091,10±289,47 2114,00±218,48 -31,55 4009,48±75,43* 2816,95±36,91* -22,75

Tei ЛЖ, ед. 0,66±0,04 0,68±0,04 5,96 0,51±0,00* 0,51±0,00**

Tei ПЖ, ед. 0,50±0,02 0,55±0,02 13,15 0,50±0,01 0,50±0,01*

ср Р ЛА, мм рт.ст. 30,93±1,84 32,00±1,37 5,93 23,46±0,22** 23,29±0,21*** -0,52

ФНО-альфа, пг/мл 13,53±0,60 10,60±0,84 -18,59 11,35±0,15** 9,38±0,13 -10,20

ИЛ-6, пг/мл 23,47±1,74 14,33±1,18 -26,15 17,19±0,22** 11,71±0,18* -27,04

ИЛ-10, пг/мл 6,93±1,04 11,93±0,80 116,30 8,79±0,19 13,20±0,78

МДА, нмоль/л 11,49±0,68 8,07±0,92 -24,14 9,42±0,10* 8,24±0,27 -8,76

СОД, уе/мл 1,45±0,05 2,03±0,10 43,11 1,42±0,02 2,02±0,02 51,08

Каталаза, мккат/ мин/л 9,60±0,73 12,00±0,90 31,75 11,63±0,14* 14,36±0,21* 30,61

Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001( по критерию Стьюдента).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди больных, поступивших в первые сутки с ОИМ, годичная смертность составила 3,64%. Предикторами смертности по результатам настоящего исследования являлись: отказ от ранней реваскуляризации, высокая активность провоспалительных цитокинов ФНО-альфа и ИЛ-6, увеличение концентрации МДА в периферической крови и снижение активности каталазы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Арипов М.А., Бережинский И.В., Иващенко А.А. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения. Под ред. Л.А. Бокерия. М., 2002; 152.

2. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.: ДеНово, 2002; 55-87.

3. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. РМЖ, 2002; 10(10): 469-469.

4. Давидович И.М., Малай Л.Н., Кутишенко Н.П. Отдаленные результаты и приверженность терапии у пациентов после острого инфаркта миокарда: данные регистра (Хабаровск). Клиницист, 2017; 11: 4-1.

5. Иванов Г.Г., Аксельрод А.С., Трегубов Б.А. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение и применение понятия в клинической практике. Гипербарическая физиол. мед. 2000; 20-25.

6. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишеми-ческой болезни сердца. Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. М., 2000.

7. Митьковская Н.П., Статкевич Т.В., Смирнова Е.С. и др. Лечебная тактика у пациентов с крупноочаговым инфарктом миокарда и гипергликемией с позиций кардиопротекции. Мед. панорама, 2012; 3: 17-19.

8. Kobayashi N., Hata N., Tsurumi M. et all. Relation of coronary culprit lesion morphology determined by optical coherence tomography and cardiac outcomes to preinfarction angina in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol 2018; 269: 356361.

9. Wharton G., Steeds R., Allen J. et all. Minimum dataset for a standard adult transthoracic echocardiogram: a guideline protocol from the British Society of Echocardiography. Echo Res Pract 2015; 2(1): G9-G24.

МИОКАРДНИНГ ИНФАРКТДАН КЕЙИНГИ РЕМОДЕЛЛАШУВИ ВА КАСАЛЛИКНИНГ БИРИНЧИ ЙИЛ ДАВОМИДАГИ ОК,ИБАТЛАРИ

Х.М. ТУРСУНОВ, Д.А. АЛИМОВ, Р.А. РАХИМОВА, Б.Ф. МУХАМЕДОВА, Н.Х. ОРИПОВА

Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази Тошкент врачлар малакасини ошириш институти

Уткир миокард инфаркти (УМИ)дан кейинги биринчи йил давомида кузатиладиган улим долати билан дамрод келувчи омиллар ретроспектив урганилди ва уларга бадо берилди. Текширувга 412 та УМИ билан огриган бемор олинди. Улардан 220 та беморга касалликнинг биринчи куни реваскуляризация ^илинди ва 192 та беморга реваскуляризация ^илинмади. Ретроспектив урганилиб, бир йил давомида вафот этган бе-морлар ани^ланди. Яллигланиш жараёнининг фаоллиги, липидлар пероксид оксидланиши параметрлари касалликнинг биринчи ва 3-7-кунларидаги узгаришлари ^иёсий бадоланди. Касалликнинг биринчи куни касалхонага ёт^изилган беморларда улим фоизи 3,64% ни ташкил этди. Реваскуляризация ^илинмаганлиги, ^ондаги яллигланиш цитокинлари фаоллигининг ю^орилиги ва каталаза ферментининг фаоллиги пасайган-лиги улим предикторлари сифатида ажратилди.

Калит сузлар: миокард инфаркти, миокарднинг ремоделлашуви, миокард инфарктининг оцибатлари, эхокардио-графия, реваскуляризация, липидларнинг пероксид оксидланиши.

Сведения об авторах:

Х.М. Турсунов - заместитель главного врача по терапиии РНЦЭМП, к.м.н. E-mail: hursandtursunov2017@mail.ru Д.А. Алимов - заместитель директора по науке и подготовке кадров РНЦЭМП, д.м.н. Р.А. Рахимова - врач ультразвуковой диагностики РНЦЭМП, к.м.н.

Б.Ф. Мухамедова- заведующий отделением неотложной кардиологии с экстренной терапией № 2 РНЦЭМП, д.м.н. Н.Х. Орипова- неотложной кардиологии РНЦЭМП