CC BY
38
УДК: 616.127-005.8-036.11:616.124.2]-085
ВЛИЯНИЕ ВЫСОКИХ ДОЗ АТОРВАСТАТИНА НА МИОКАРДИАЛЬНЫЙ СТАННИНГ И ПОКАЗАТЕЛИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
М.Л. КЕНЖАЕВ, А.Л. АЛЯВИ, С.Р. КЕНЖАЕВ, Х.И. САТТАРОВ, У.Ш. ГАНИЕВ, Р.А. РАХИМОВА
THE INFLUENCE OF ATORVASTATIN'S HIGH DOSES ON MYOCARDIAL STANNING AND INDICES OF LEFT VENTRICLE REMODELING AT ACUTE CARDIAC INFARCTION
M.L. KENJAEV, A.L. ALYAVI, S.R. KENJAEV, KH.I. SATTAROV, R.A. RAKHIMOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проведена оценка влияния раннего назначения высоких доз аторвастатина в остром периоде ОИМпST на миокардиальный станнинг и показатели ремоделирования левого желудочка. Выявлено, что проведение реперфузии миокарда в инфаркт-связанной коронарной артерии с одновременным применением высоких доз аторвастатина способствует ограничению развития некроза миокарда, уменьшая ишемическое и реперфузионное повреждения миокарда, и влияет на образование зон миокардиаль-ного станнинга, которые являются обратимой дисфункцией. Применение аторвастатина в дозе 80 мг/ сут в первые часы после развития острого инфаркта миокарда способствует улучшению показателей систолической функции ЛЖ, предотвращая прогрессирование постинфарктной дилатации полости левого желудочка.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, левый желудочек, ремоделирование, станнинг.
The estimation of influence of atorvastatin's high doses early prescribing at acute period of cardiac infarction on myocardial stanning and indices of left ventricle remodeling was carried out. It was revealed that conducting of myocardium reperfusion in infarction-connected coronary artery with simultaneous use of atorvastatin's high doses promoted the limitation of myocardium necrosis development, reducing ischemic and reperfusive injuries of myocardium and influenced on the formation of myocardial stanning zones which was a reversible disfunction. The use of atorvastatin in the dose of 80 mg^per day in the first hours after acute cardiac infarction development promotes the improvement of LV systolic indices improvement, prevents the progressing of LV cavity postinfarction dilatation. Key-words: acute cardiac infarction, left ventricle, remodeling, stanning.
Интенсивная терапия при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента БТ (ОИМпБТ) включает использование нескольких препаратов разнонаправленного действия. Следует отметить хорошую сочетаемость статинов практически со всеми широко применяемыми в кардиологической практике группами лекарственных средств: антитромботическими, нитратами, в-адреноблокаторами (в-АБ), ингибиторами ан-гиотензин превращающего фермента (ИАПФ), диуретиками и др. При этом каждый из препаратов повышает эффективность проводимого лечения. Так, под влиянием тромболитической терапии (ТЛТ) и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) восстанавливается кровоснабжение миокарда, иАПФ уменьшают образование эндотелина-1, нормализуют нарушенную функцию эндотелия, его способность высвобождать оксид азота, улучшают процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) [1,9,16]. в-АБ, ингибируя эффекты симпатической нервной системы, снижают вероятность повреждения эндотелия сосудистой стенки [6].
Одним из наиболее солидных исследований, подтверждающих эффективность сочетанного использования реваскуляризации и гиполипидемической терапии, является Шведский регистр ШБК-ННД, включивший 22 тыс. больных в возрасте до 80 лет после крупноочагового ИМ, которым проводилась реваскуляризация миокарда и ранняя гиполипидемическая терапия. В ре-
зультате выявлено, что стандартная терапия без раннего восстановления кровотока и назначения статинов обусловливала максимальное увеличение годовой смертности после ИМ. Реваскуляризация и раннее включение в терапию статинов снижали одногодичный риск летальности на 34%. Среди пациентов, которым в первый день ИМ назначали статины, внутригоспитальная летальность и комбинированная точка (внутригоспитальная летальность+реинфаркты) были достоверно (р=0,05) ниже (соответственно 1,7 и 3%), чем у лиц, у которых статины не применяли (соответственно 8,2 и 12%). Частота осложнений, связанных с рестенозом коронарной артерии в течение госпитального периода ОИМ, у больных, получавших статины после ТЛТ, была достоверно ниже [9,13,16].
В исследовании CHAMP (Cardiac Hospital Aterosclerosis Management Program) проанализированы изменения летальности и заболеваемости при изменении лечебной тактики пациентов с ОИМ в 1994-1995 гг. по сравнению с 1992-1993 гг. Результаты показали, что увеличение частоты назначения аспирина, ß-АБ, иАПФ и статинов снизило общую летальность, частоту развития повторных ИМ, случаев сердечной недостаточности и госпитализаций [15].
Приоритет конкретного препарата из группы статинов для лечения пациентов с ОИМ после ТЛТ остается предметом изучения. В настоящее время изучены
ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, перивастатин, розувастатин, гленвастин, церивастатин (снят с производства) и питавастатин (клинические исследования продолжаются). Статины имеют разную гиполипидемическую активность - от умеренно выраженной (флувастатин, правастатин) до очень высокой (аторвастатин, розувастатин) [6,15]. Препаратом первого выбора, обладающим убедительной доказательной базой в отношении улучшения кардиоваску-лярного прогноза при острых коронарных синдромах (MIRACLE, PROVE-IT), является аторвастатин. К настоящему времени получена убедительная информация о пользе проспективного применения розувастатина в широкомасштабных исследованиях по первичной и вторичной профилактике атеросклероза [5,14]. В клинической практике, тем не менее, широко применяется симвастатин как самый экономически доступный препарат [6,11,12].
В проведенных исследованиях отчетливо продемонстрированы более благоприятное влияние на прогноз при острых коронарных синдромах так называемой агрессивной терапии статинами (80 мг) в сравнении с менее агрессивным (40 мг) лечением. Однако, учитывая достаточно высокую стоимость такого лечения и рост побочных эффектов при применении статинов в высоких дозах, для вторичной профилактики осложнений ОИМ рекомендована стартовая доза симвастатина 20 мг, аторвастатина - 10 мг с последующим повышением до 40 мг. При ОИМ лечение статинами в соответствии с рекомендациями АСС/АНА (2004), должно назначаться практически каждому пациенту, независимо от уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, и проводиться как можно дольше. При этом желательно снижение содержания холестерина до целевых показателей [4,6,17].
В крупных международных рандомизированных исследованиях доказано, что статины в настоящее время являются единственным классом препаратов, при раннем применении которых у больных с ИМ уменьшается постреперфузионное повреждение, снижается общая и сердечно-сосудистая смертность, риск развития рецидива и повторного ИМ, инсульта, необходимость проведения операций по восстановлению коронарного кровотока (аортокоронарного шунтирования и транс-люминальной баллонной коронарной ангиопластики). Хотя влияние статинов на миокардиальный станнинг и процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ до конца не изучены, что и явилось предпосылкой для проведения данного исследования.
Цель. Изучение влияния раннего назначения высоких доз аторвастатина в остром периоде ОИМпБТ на миокардиальный станнинг и показатели ремоделирования левого желудочка.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 164 больных с ОИМпБТ, находившихся в отделении кардиотерапевти-ческой реанимации РНЦЭМП. Все больные были госпитализированы в первые 6 часов от начала заболевания (среднее время поступления - 4,3±0,1 ч). Средний возраст пациентов - 55,8±0,6 года. Всем больным прово-
дилась реваскуляризация миокарда (ТЛТ или ЧКВ) в течение первых 6 часов. В 1-ю группу вошли 82 пациента, получавших базисную терапию (аторвастатин 20 мг), во 2-ю - 82 больных, принимавших нагрузочную дозу аторвастатина (в дозе 80 мг в сут), назначенного в первые 24 часа от развития заболевания независимо от липидного спектра крови. Группы больных были сопоставимы по исходным клинико-анамнестическим данным и схемам лечения.
С целью изучения внутрисердечной гемодинамики в 1-е сутки и через 3 месяца после ОИМ проводили двухмерную эхокардиографию на аппарате Siemens Sonoline Omnia и Philips Clear Vue 650 с расчетом конечно-диасто-лического и конечно-систолического объема, фракции выброса (ФВ) левого желудочка.
С целью выявления миокардиального станнинга после стабилизации состояния больных на 4-6-е сутки заболевания проводилась стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина.
Помимо общеклинических и общепринятых лабораторных методов исследования в 1-е сутки и на 10-е сутки лечения определяли уровень КФК МВ, СОЭ (унифицированным микрометодом Панченкова), количество лейкоцитов крови, и уровень фибриногена (ФН).
Для статистического анализа результатов использовали электронные таблицы Microsoft Excel 2010 и статистическую программу SPSS 11.0 на персональном компьютере. Достоверность различий между сравниваемыми группами определяли с помощью t-критерия Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Показатели липидного спектра крови исходно у больных двух групп не различались (табл. 1). Однако уже на 10-е сутки наблюдения у больных 2-й группы, получавших высокие дозы аторвастатина, регистрировалось достоверное снижение уровня общего ХС с 5,83±0,17 до 4,63±0,13 ммоль/л (p<0,001) и ХС ЛПНП с 3,56±0,17 до 2,37±0,15 ммоль/л (p<0,01). У пациентов 1-й группы, которые принимали аторвастатин в дозе 20 мг, показатели липидного спектра крови достоверно не отличались от исходных, хотя имелась тенденция к их снижению. У больных 1-й группы в течение 10 суток лечения уровень общего ХС снизился лишь на 4,8%, тогда как во 2-й - на 21% (р<0,001), ХС ЛПНП - соответственно на 14 и 32% (р<0,01).
Одним из основных показателей, определяющих госпитальный и отдаленный прогноз у больных с ОИМ, являются масса некротизированного миокарда и скорость формирования зоны некроза [3]. Существует тесная зависимость между размерами ИМ и развитием сердечной недостаточности (СН), возникновением нарушений ритма. При проведении реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии в ранние сроки заболевания развивается реперфузионное повреждение миокарда, которое приводит к дополнительному некрозу миокарда в зонах ишемического повреждения. Поэтому с целью выяснения сопоставимости групп больных, а также возможного влияния аторвастатина на реперфузионное повреждение миокарда в сыворотке крови у больных с
ОИМ определяли активность МБ-КФК, которая является маркером формирования некроза миокарда. Величина пиков активности МБ-КФК у пациентов обеих групп составила соответственно 1802±44 и 1424±36 усл. ед., что свидетельствует о выраженности повреждения миокарда у больных 1-й группы. У больных ОИМпБТ 2-й группы раннее назначение аторвастатина в дозе 80 мг/сут более значительно защищало миокард от дополнительного реперфузионного повреждения при проведении рева-скуляризации.
Влияние раннего назначения аторвастатина в дозе 80 мг/сут на выраженность системного воспаления оценивали на основании изучения маркеров системного воспаления (СОЭ, ФН) в 1-е и 10-e сутки лечения. Исходно различий по уровню изучаемых маркеров системного воспаления между больными двух групп не зарегистрировано (табл. 1).
Таблица 1. Влияние аторвастатина на уровень маркеров воспаления у больных с ОИМ в 1-е (числитель) и 10-е (знаменатель) сутки
Показатель 1-я группа 2-я группа
Лейкоциты, 8,9±0,25 9,0±0,25
х109/л 7,5±0,25 6,0±0,25аб
СОЭ, мм/ч 9,08±0,8 9,9±0,8
19,0±0,8а 16±0,8аб
СРБ, мг/дл 30±0,7 26±0,7
10±0,7а 9,8±0,7а
Фибриноген, г/л 3,2±0,05 3,52±0,05
3,1±0,05 3,4±0,05
Примечание. а - p<0,05 - по сравнению с исходными данными; б - p<0,05 - по сравнению с 1-й группой.
На 10-е сутки терапии у больных обеих групп отмечалось достоверное увеличение СОЭ (в 1-й группе в 2,1 раза, во 2-й - в 1,6 раза) и снижение уровня СРБ (соответственно в 3 и 2,65 раза) по сравнению с первыми сутками. Динамика этих показателей отражает закономерные процессы течения ОИМ. Более достоверное изменение этих показателей регистрировалось у пациентов 2-й группы, которые принимали аторвастатин в дозе 80 мг. Вместе с тем у них на 10-е сутки ОИМ достоверно уменьшалось количество лейкоцитов периферической крови (р<0,05 при сравнении между группами).
Известно, что при ОИМ провоспалительные цитоки-ны инициируют и поддерживают процессы воспаления [8], в частности стимулирует миграцию лейкоцитов в зону поражения. В свою очередь активированные лейкоциты инфильтрируют миокард, высвобождая протеа-зы, свободные радикалы и провоспалительные цитоки-ны [7]. Количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов, в периферической крови отражает выраженность стресса и провоспалительной реакции. Лейкоцитоз при ОИМ усугубляет повреждение миокарда и способствует развитию ОЛЖН, увеличивает показатели внутригоспиталь-ной и годичной летальности [10]. Лейкоцитоз усиливает процессы патологического постинфарктного ремодели-рования ЛЖ, вызывает его дисфункцию, развитие СН [10] и является независимым фактором неблагоприятного прогноза после ОИМ [1].
Нами было обнаружено влияние аторвастатина 80 мг на уровень СРБ на 10-е сутки лечения. Имеются также свидетельства снижения этого показателя при назначении симвастатина в дозе 40-80 мг у больных с ОКС без подъема сегмента ST на электрокардиограмме в сроки от 14 суток до 4 месяцев [1,2].
Таким образом, выявленное нами снижение уровня СРБ и количества лейкоцитов в периферической крови свидетельствует о противовоспалительном действии высоких доз аторвастатина в ранние сроки ОИМ.
Обнаруженная способность аторвастатина уменьшать частоту регистрации ОЛЖН в госпитальный период ОИМ и снижать интенсивность воспалительных процессов позволяла предположить, что препарат оказывает положительное влияние на сократительную способность миокарда и ремоделирование полости ЛЖ. Поэтому нами проведен анализ показателей внутрисердечной гемодинамики у больных в 1-е сутки и через 3 месяца заболевания (табл. 2).
Таблица 2. Показатели глобальной систолической функции ЛЖ у больных исходно (числитель) и черед 3 месяца (знаменатель)
Показатель 2-я группа 1-я группа
УМЖП, % 28,5±0,8 28,7±0,88
51,5±0,7а 48,5±0,4аб
УЗСЛЖ, % 32,2±0,7 31,8±0,8
64±0,7а 60±0,6аб
КДО ЛЖ, мл 163,3±1,3 164,8±1,2
164,4±1,6 166,5±2,1
КСО ЛЖ, мл 87,3±1,4 86,5±1,2
73,2±1,2а 79±1,5
иММЛЖ, г/м2 110±2,4 110±2,4
118±2,2 121±2,4
УО ЛЖ, мл 76±1,3 78,3±1,5
91±0,9а 86,7±1,1
ФВ ЛЖ, % 46,5±0,5 47,3±0,3
53,4±0,5а 51,5±0,4аб
ЛП, мм 36±1,3 35,5±1,2
37±1,2 37,6±1,1
Умах ВТЛЖ, м/с 0,91±0,03 0,82±0,03
1,07±0,03 0,98±0,03
Примечание. То же, что и к табл. 1.
При изучении показателей ремоделирования ЛЖ выявлено, что аторвастатин в высоких дозах положительно влияет на показатели КДО ЛЖ, КСО ЛЖ и иММЛЖ. По динамике КДО ЛЖ больные двух групп достоверно не различались, хотя у пациентов 1-й группы через 3 месяца отмечалась некоторая тенденция к дилатации. У больных 2-й группы, которые принимали аторвастатин в дозе 80 мг, через 3 месяца наблюдалось более достоверное уменьшение КСО ЛЖ (р<0,05). Как видно из полученных данных, через 3 месяца у пациентов обеих групп регистрируется улучшение показателей систолической функции ЛЖ в виде повышения ФВ ЛЖ. У больных, принимавших высокие дозы аторвастатина, ФВ ЛЖ увеличилась более достоверно. Результаты исследова-
ния свидетельствуют о том, что аторвастатин в высоких дозах более благоприятно влияет на показатели постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
При проведении стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина во 2-й группе свою контрактильную функцию восстановили 4,2±0,16 асинергичных сегмента, в 1-й группе - 3,88±0,14, так как в этих сегментах имел место миокардиальный станнинг/оглушенный миокард (обратимая миокардиальная дисфункция). Остальные асинергичные сегменты на введение добутамина не реагировали, так как в них отмечался некроз миокарда (необратимая дисфункция). Необратимая дисфункция в 1-й и 2-й группах выявлена соответственно в 1,6±0,1 и 2,2±0,1 асинергических сегмента.
Количество добутамин-реагирующих сегментов (сегменты с обратимой дисфункцией) в группе больных, получавших аторвастатин в дозе 80 мг при проведении реперфузии миокарда, было значительно больше, чем в контрольной группе (p<0,05). Добутамин-нереагирующие сегменты обнаруживались чаще у пациентов контрольной группы (р<0,05). Показатель регионарной систолической функции ИНРС при малых дозах достоверно уменьшился соответственно до 1,17±0,03 и 1,25±0,03 (р<0,01).
ИНРС при введении малых доз добутамина у пациентов 2-й группы снизился более достоверно (p<0,05). Достоверное уменьшение ИНРС при введении малых доз добутамина является важным предиктором улучшения левожелудочковой систолической функции на фоне адекватной терапии.
Таким образом, после проведения реперфузии у больных с ОИМ с элевацией сегмента ST эхокардиогра-фически выявляются зоны асинергии, которые не всегда обусловлены некрозом миокарда. Асинергия миокарда может быть обусловлена обратимой миокардиальной дисфункцией (оглушенный миокард). Проведение ре-перфузии миокарда в инфаркт-связанной коронарной артерии с одновременным применением высоких доз аторвастатина ограничивает развитие некроза миокарда, уменьшая ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда, влияет на образование оглушения миокарда, которое является обратимой дисфункцией, и приводит к улучшению процессов постинфарктного ре-моделирования ЛЖ.
ВЫВОДЫ
1. Применение аторвастатина в дозе 80 мг/сут в первые часы после развития острого инфаркта миокарда способствует уменьшению выраженности реперфу-зионного повреждения миокарда, снижению количества лейкоцитов периферической крови и уменьшению выраженности повышения СОЭ, СРБ, тем самым уменьшая выраженность реперфузионного повреждения миокарда.
2. Проведение реперфузии миокарда в инфаркт-связанной коронарной артерии с одновременным применением высоких доз аторвастатина способствует ограничению развития некроза миокарда, уменьшая ишемическое и реперфузионное повреждения миокарда, и влияет на образование зон миокардиального стан-
нинга, которые являются обратимой дисфункцией. Применение аторвастатина в дозе 80 мг/сут в первые часы после развития острого инфаркта миокарда способствует улучшению показателей систолической функции ЛЖ, предотвращая прогрессирование постинфарктной дила-тации полости левого желудочка.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аляви А.Л., Кенжаев М.Л., Рахимова Р.А., Кенжаев С.Р. Реперфузионные повреждения миокарда при остром коронарном синдроме и современные способы кардиопротекции (пре- и посткондиционирование миокарда). Кардиология Узбекистана 2015; 4: 75-81.
2. Аляви А.Л., Аляви Б.А., Кенжаев М.Л., Кенжаев С.Р. Профилактика систолической дисфункции миокарда ЛЖ при ОКС с подъемом сегмента ST. Рациональная фармакотерапия в кардиол 2009; 4: 33-38.
3. Арутюнов Г.П., Карцева Т.П., Воеводина Н.Ю. и др. Влияние агрессивной терапии симвастатином у больных с острым коронарным синдромом и исходно нормальным уровнем ХС ЛПНП на сердечно-сосудистые исходы (ЛАОКООН). Пилотное рандомизированное исследование. Тер арх 2005; 9: 53-60.
4. Пархоменко А.Н. Применение статинов у больных высокого риска: путь от ожидания к клинической практике. Украинский мед часопис 2010; 5 (79): 67-71.
5. Albert M.A., Danielson E., Rifai N., Ridker P.M. PRINCE Investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study. JAMA 2001; 286: 64-70.
6. Alvarez De Sotomayor M., Herrera M.D., Marhuenda E., Andriantsitohaina R. Characterization of endothelial factors involved in the vasodilatory effect of simvas-tatin in aorta and small mesenteric artery of the rat. Brit J Pharmacol 2000; 131: 1179-87.
7. Barron H.V., Cannon C.P., Murphy S.A. et al. Association between white blood cell count, epicardial blood flow, myocardial perfusion, and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction: a thrombolysis in myocardial infarction 10 substudy. Circulation 2000; 102: 2329-34.
8. Barron H.V., Harr S.D., Radford M.J. et al. The association between white blood cell count and acute myo-cardial infarction mortality in patients 65 years of age: findings from the cooperative cardiovascular project. J Amer Coll Cardiol 2001; 38: 1654-61.
9. Bybee K.A., Wright R.S., Williams B.A. et al. Effect of concomitant or very early statin administration on in-hospital mortality and reinfarction in patients with acute myocardial infarction. Amer J Cardiol 2001; 87: 771-4.
10. Cerisano G., Bolognese L., Buonamici P. et al. Prognostic implications of restrictive left ventricular filling in reperfused anterior acute myocardial infarction. J Amer Coll Cardiol 2001; 37: 793-9.
11. De Lemos J.A., Blazing M.A., Wiviott S.D. et al. A to Z trial investigators. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes phase Z of the A to Z Trial. JAMA 2004; 292: 1307-16.
12. Di Napoli P., Taccardi A.A., Grilli A. et al. Simvastatin reduces reperfusion injury by modulating nitric oxide synthase expression: an ex vivo study in isolated working rat hearts. Cardiovasc Res 2001; 51: 283-93.
13. Fer^res J., Cambou J.P., Guеret P. et al. Effect of early initiation of statins on survival in patients with acute myocardial infarction. Amer J Cardiol 2005; 95: 486-9.
14. Ferro D., Parrotto S., Basili S. et al. Simvastatin inhibits the monocyte expression of proinflammatory cyto-
kines in patients with hypercholesterolemia. J Amer Coll Cardiol 2000; 36: 427-31.
15. Fonarow G., Wright R., Spencer F. et al. Effect of statin use within the first 24 hours of admission for acute myocardial infarction on early morbidity and mortality. Amer J Cardiol 2005; 96: 611-6.
16. Jones S.P., Lefer D.J. Cardioprotective actions of acute HMG-CoA reductase inhibition in the setting of myocardial infarction. Acta Physiol Scand 2001; 173: 139-43.
17. Jones S.P., Trocha S.D., Lefer D.J. Pretreatment with simvastatin attenuates myocardial dysfunction after ischemia and chronic reperfusion. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 21: 2059-64.
УТКИР МИОКАРД ИНФАРКТИДА ЮККОРИ ДОЗАЛАРДА АТОРВАСТАТИН БИЛАН МИОКАРД СТАННИНГИ ВА ЧАП КОРИНЧА РЕМОДЕЛЛАНИШИ кУрсаткичларини ТАЪСИРИ М.Л. Квнжавв, А.Л. Аляви, С.Р. Кенжаев, Сатторов, У.Ш. FaHuee, P.A. Рахимова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Тад°и°от ма°сади, уткир миокард инфарктида ю°ори дозаларда аторвастатинни °уллаш билан миокард стан-нинги ва чап °оринча ремоделланиши курсаткичларини таъсирини урганиш эди. 164 УМИ билан орриган беморлар текширувга киритилди. УМИ да аторвастатин ю°ори дозаларда бир ва°тда °уллаш билан инфарктга борли° коронар артерия реперфузия утказиш миокард некрозини чеклаш *ам ва ишемик реперфузён миокард зарар камайтириш ва °айтар дисфункция булган миокард станнинги зоналари шаклланишига таъсир курсатди.
Уткир миокард инфаркти бошланиши эрта соатларда аторвастатин 80 мг фойдаланиш чап °оринча бушлирига кенгайишни олдини олиш ва чап °оринчаси столикфункцияси индексларни яхшиланишига олиб келади.
Контакт: Кенжаев Сирожиддин Рашидович, СНС, соискатель, кардиолог. Тел.: 90-175-38-57.
