CC BY
84
ОБРАТИМАЯ ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
М.Л. КЕНЖАЕВ, А.Л. АЛЯВИ, С.Р. КЕНЖАЕВ, А.К. КОЙИРОВ, УШ. ГАНИЕВ, Р.А. РАХИМОВА
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Статья посвящена особой форме нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), обусловленного с обратимыми формами дисфункции, потенциально способными к полному восстановлению. Различают 2 формы обратимой дисфункции миокарда ЛЖ: «оглушенный» (станнинговый) и «спящий» (гибернированный) миокард. Показано, что выявление жизнеспособного миокарда у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) с дисфункцией ЛЖ является чрезвычайно важным с клинических позиций, поскольку позволяет предположить эффективность и целесообразность проведения реваскуляриза-ции миокарда, оценить прогноз у таких больных. Описаны высокие диагностические возможности стресс-эхокардиографии в оценке жизнеспособности миокарда у больных с ИБС. Подчеркнуто, что при наличии жизнеспособного дисфункционирующего миокарда этим пациентам должна быть выполнена та или иная процедура реваскуляризации (аортокоронарного шунтирования, стентирование коронарных артерий). Проводимая медикаментозная терапия должна включать в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в-адреноблокаторы и цитопротекторы.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, обратимая дисфункция миокарда, стресс-эхокардиография.
REVERSIBLE MYOCARDIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ACUTE FORMS OF ISCHEMIC HEART DISEASE
M.L. KENJAEV, A.L. ALYAVI, S.R. KENJAEV, A.K. KOYIROV, U.SH. GANIEV, R.A. RAKHIMOVA
Republican Research Centre of Emergency Medicine
The article is devoted to a special form of violation of the contractility of myocardium of the left ventricle (LV), caused with reversible forms of dysfunction, potentially capable of complete recovery. There are 2 forms of reversible dysfunction of the myocardium of LV: «stunned» (stanning) and «sleeping» (hibernated) myocardium. It was shown that the detection of viable myocardium in patients with coronary heart disease (IHD) with LV dysfunction is extremely important from a clinical standpoint, since it suggests the effectiveness and expediency of myocardial revascularization, and to estimate the prognosis in such patients. High diagnostic capabilities of stress-echocardiography (stress-EchoKG) in the evaluation of myocardial viability in patients with ischemic heart disease are described. It is emphasized that in the presence of a viable dysfunctioning myocardium, these patients should undergo some procedure of revascularization (aortocoronary bypass, stenting of the coronary arteries). Conducted drug therapy should include inhibitors of the angiotensin-converting enzyme, в-adrenoblockers and cytoprotectors. Keywords: coronary artery disease, reversible myocardial dysfunction, stress-echocardiography.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
УДК:616.127-008.6:616.12-005.4-036.11
Современная тактика ведения больных с острым ишемическим повреждением миокарда основана на особенностях патогенеза и морфологии ишемической болезни сердца (ИБС). Острые формы ИБС, входящие в понятие острый коронарный синдром, характеризиру-ются сравнительно быстрым формированием «осложненной» атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной оболочки и образованием на месте повреждений пристеночного или окклюзиру-ющего просвет сосуда тромба [1-3]. В зависимости от скорости формирования и размера тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически обострения ИБС проявляется нестабильной стенокардией, развитием инфаркта миокарда (ИМ) без зубца О, развитием ИМ с зубцом О или внезапной сердечной смертью [4].
Отличительной особенностью патогенеза острых форм ИБС является регионарный характер нарушения
миокардиальной перфузии, метаболизма и сократительной функции миокарда, обусловленных стенозиру-ющим атеросклерозом венечных артерий, которые обеспечивают кровообращения соответствующих участков сердца [6].
Регионарные нарушения сократимости миокарда -асинергии - могут быть следствием активной ишемии и носить преходящий характер, то есть возникать только в момент физического или психоэмоционального напряжения, как это бывает при стабильной стенокардии или в состоянии покоя при первичном нарушении перфузии миокарда вследствие изменения тонуса венечных артерий или процессов пристеночного тромбооб-разования - как при вазоспастической и нестабильной стенокардии [5].
Длительно регистрируемые нарушения сегментарной функции левого желудочка (ЛЖ) при различных формах ИБС, как правило, связаны с наличием рубцово-го кардиосклероза в результате перенесенного ИМ. По выраженности нарушения функции следует выделять
гипокинезии, то есть снижение амплитуды систолического утолщения стенки ЛЖ менее 30%, акинезии - отсутствие или незначительное систолическое движение стенки ЛЖ внутрь, дискинезии - патологическое движение стенки ЛЖ наружу в систолу (выбухание) [13].
В эксперименте, а затем и в клинических условиях было доказано, что дисфункция миокарда левого желудочка может быть обусловлена не только необратимыми фиброзными, но и, как показали исследования последних лет, обратимой асинергией миокарда. Выделяют 2 формы обратимой дисфункции миокарда, в основе которых лежат феномены гибернации и станнинга.
Гибернация миокарда характеризуется константно ограниченной сократительной функцией в живой ткани. Эта дисфункция способна полностью нормализоваться при восстановлении коронарного кровоснабжения. Под гибернацией понимают «адаптивный активно-регулируемый процесс снижения сократительной функции миокарда пропорционально снижению кровотока, который позволяет предупреждать развитие в клетках ише-мического повреждения» [1,16-18]. В настоящее время гибернированному миокарду посвящено достаточное количество исследований, которые утверждают о существовании данного понятия [2,4-6].
Дисфункция ЛЖ при гибернации имеет определенные отличия от дисфункции при острой ишемии миокарда и у больных, перенесших инфаркт миокарда. После острой ишемии миокарда (окклюзия коронарной артерии - КА не более 20 мин) нарушенная функция ЛЖ быстро восстанавливается. При остром ИМ (ОИМ), когда окклюзия КА продолжается более 20 мин, происходят некротические его изменения, и дисфункция ЛЖ становится необратимой. При гибернации дисфункция ЛЖ более продолжительная, чем при острой ишемии миокарда, однако она потенциально обратима, чем принципиально отличается от таковой у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Гибернация миокарда представляет собой приспособительную реакцию, сущность которой заключается в том, что функция сердечной мышцы снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его кровью посредством коллатерального резидуального кровотока [8], благодаря чему отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда и не развивается ОИМ [1].
При морфологическом исследовании зон гиберниру-ющего миокарда не удается выявить некротические или склеротические изменения, как в случае ИМ или постинфарктного кардиосклероза [1,9]. Сложилось представление, что при гибернации кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени, и даже после операции реваскуляризации, выполненной через несколько лет, функция ЛЖ может восстановиться. Недавние исследования дают основание усомниться в том, что длительная гибернация - стабильное и полностью обратимое состояние, поэтому в настоящее время не исключается, что частые длительные эпизоды ишемии могут вызывать дегенеративные изменения в кардиомио-цитах и в итоге гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца [10].
Наиболее характерные синдромы при гибернации -это стабильная и нестабильная стенокардия (НС), ОИМ, застойная сердечная недостаточность (СН) и левожелу-дочковая дисфункция. Основными клиническими признаками гибернированного миокарда являются отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии миокарда, нарушение сократительной функции и обратимость дисфункции ЛЖ. Вследствие уменьшения перфузии в миокарде при стабильной стенокардии и НС возникают его ишемия и снижение сегментарной сократимости [1,11].
Дисфункция миокарда ЛЖ проявляется гипокинезией, акинезией и дискинезией. Нарушенная сократительная функция миокарда ЛЖ без других признаков острой ишемии восстанавливается после его адекватной реваскуляризации [1,11,12]. в. 1_аСаппо и соавт. [12] установлено, что прямая реваскуляризация миокарда у больных со стабильной стенокардией приводит к восстановлению функциональной способности 51% акине-тичных сегментов до нормокинезии и 6% - до гипокинезии. Практически важным в улучшении сократительной способности миокарда после аортокоронарного шунтирования (АКШ) является количество жизнеспособных асинергичных сегментов [17].
У больных, перенесших ИМ, гибернация может обнаруживаться как в зоне, кровоснабжаемой инфаркт-связанной КА, так и на более отдаленных участках. в. Мо^а1еБсои и соавт. [14] при рандомизированном обследовании выявили увеличение фракции выброса (ФВ) ЛЖ с 48±0,03 до 51±0,04% (р<0,005) и улучшение кинетики стенок ЛЖ у пациентов после транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) инфарктзависимой КА через 6 недель после перенесенного ИМ. В другой группе больных, у которых ТЛБАП не проводили, заметное изменение фракции выброса (ФВ) ЛЖ не наблюдалось. У 48 (57%) из 84 больных, перенесших ОИМ, имел место гибернированный миокард. В отдаленном периоде установлено, что летальный исход или ИМ отмечался у 5% больных без гибернированного миокарда и у 4% больных, имевших гибернированный миокард и перенесших реваскуляризацию миокарда, в то же время при наличии гибернированного, но не реваскуляризирован-ного миокарда летальность составила 50%. «Спящий» миокард был причиной рефрактерной к терапии СН у 11% больных, отобранных для трансплантации сердца. После хирургической реваскуляризации миокарда функция ЛЖ у них значительно улучшилась; выживаемость за 3,5 года составила 72%.
Наличие гибернированного миокарда сочетается с высоким риском осложнений, таких как НС, нефатальный ИМ, внезапная смерть (летальность у больных с гибернацией составила 33% против 3% у пациентов без гибернации). У больных с СН и дилатационной карди-омиопатией, имевших выраженную коронарную недостаточность при стресс-индуцируемой ишемии и левожелудочковой дисфункции, проведено АКШ, которое способствовало улучшению функции ЛЖ в покое и уменьшению клинических симптомов хронической СН [24]. После реваскуляризации миокарда среди 50 больных с СН с наличием обратимой дисфункции летальный исход наблюдался у 4%, рецидив стенокардии и ИМ - у
5Ио$ЫПпсИ tibbiyot ахЬого1:пота$1, 2018, том 11, №2
101
4%, тогда как у больных без реваскуляризации эти цифры составили соответственно 14 и 62%. Эти исследования показали, что восстановление перфузии миокарда у значительного числа больных с ИБС с выраженной дисфункцией ЛЖ и наличием гибернированного миокарда приводит к снижению смертности и рецидивов ИМ.
В литературе сообщают о сроках восстановления обратимой дисфункции миокарда после реваскуляри-зации. Различают острую, подострую и хроническую формы гибернированного миокарда. При острой форме «спящего» миокарда он восстанавливается немедленно или в ближайшие сроки после его реваскуляризации [16-18,23,24]. Электронно-микроскопическими исследованиями трансмиокардиальных биоптатов выявлены невыраженные нарушения ультраструктуры миокарда в зоне гибернации [15,21-23]. Подострая форма гибер-нированного миокарда занимает промежуточное положение, и его функция восстанавливается уже в течение нескольких месяцев после реваскуляризации. При хронической форме гибернированный миокард восстанавливает свою функцию в течение одного года. При этом обнаружены значительные патологические изменения, подтвержденные электронно-микроскопическими исследованиями трансмиокардиальных биоптатов, а именно уменьшение содержания миофибрилл и чрезмерное накопление гликогена, что требует определенного времени для восстановления [25].
«Оглушенный» миокард - состояние постишемиче-ской дисфункции ЛЖ, которое сохраняется после репер-фузии, несмотря на восстановление коронарного кровотока и отсутствие необратимых изменений в миокарде [19,26]. Важным отличием «оглушенного» миокарда от «гибернированного» является то, что в условиях покоя коронарное кровообращение нормальное, а отсутствие необратимых изменений в миокарде отличает «оглушенный» миокард от инфаркта. Проведенными в последние годы исследованиями доказано, что репер-фузия миокарда ЛЖ после 15-минутной окклюзии КА сопровождается угнетением его сократительной функции в течение 6 часов после полного восстановления кровотока. Кратковременное (5-15 мин) нарушение коронарного кровотока приводит к длительной постишемиче-ской дисфункции без развития некроза ткани [19,20,23].
Хотя данные о механизмах возникновения миокар-диального станнинга носят противоречивый характер, есть основание полагать, что основными ответственными факторами его развития являются нарушение транспорта кальция с внутриклеточной перегрузкой и изменения чувствительности сократительных белков к нему, повреждающее действие свободных радикалов, а также преобладание потребляемого энергетического субстрата свободных жирных кислот, а не глюкозы или пирувата (соответственно с меньшим количеством высвобождаемой энергии) [13].
Клиническим эквивалентом станнинга может служить дисфункция миокарда ЛЖ после короткого периода окклюзии одной из основных КА при коронарной ангиопластике, раннем применении тромболитических препаратов в остром периоде ИМ с подъемом сегмента БТ, а также у больных с НС. «Оглушение» миокарда про-
исходит и при наложении дистальных анастомозов во время операции АКШ [7]. Как было отмечено выше, другой причиной возникновения миокардиального стан-нинга является оперативное вмешательство на сердце, когда оно подвергается ишемии при пережатии аорты, затем реперфузируется. Постоперационная реперфузия миокарда ЛЖ встречается довольно часто.
A. Roberts и соавт. [20] у 90% из 40 больных после АКШ установили снижение ФВ ЛЖ с 50% до операции до 38% через 2 часа после операции. Уменьшение ФВ ЛЖ сопровождалось снижением сердечного индекса и индекса ударной работы ЛЖ. ФВ восстановилась до исходного уровня через 24 часа после оперативного вмешательства. У 26 из 57 больных через 2-5 часов после АКШ отмечалось снижение ФВ ЛЖ с полным восстановлением в течение первой недели после операции.
Развитие миокардиального станнинга является логичным при НС, так как основными ее клиническими проявлениями являются повторные эпизоды ишемии без необратимого повреждения ткани. При НС восстановление сегментарной сократимости миокарда ЛЖ происходит на 7-10-е сутки медикаментозного лечения. При вазоспастической стенокардии (ВСС) происходит спазм эпикардиальных артерий с развитием трансму-ральной ишемии в течение непродолжительного времени. При вентрикулографии сразу после приступа ВСС развился акинез передней стенки ЛЖ, который восстановился до исходного уровня через 10 дней [27].
Таким образом, миокардиальный станнинг является одним из основных компонентов ИБС, диагностика которого имеет важное значение в оценке общего функционального состояния миокарда.
ДИАГНОСТИКА ОБРАТИМОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА
Диагностика обратимой дисфункции миокарда ЛЖ у больных с острыми формами ИБС основывается на 4 основных положениях [1]:
1) снижение потребности миокарда в кислороде (нитроглицериновая или изосорбиддинитратовая проба с вентрикулографией);
2) состояние метаболизма миокарда (позитронно-эмиссионная томография - ПЭТ);
3) сохранение стресс-индуцироваиных дефектов (эхокардиография-ЭхоКГ, перфузия миокарда с Tl и ра-дионуклидная вентрикулография);
4) инотропная стимуляция (адреналин, или постэк-страсистолическая потенциация с вентрикулографией).
В основе радионуклидной вентрикулографии, двухмерной ЭхоКГ и ядерно-магнитного резонанса лежит оценка систолического утолщения миокардиальной стенки. Жизнеспособность миокарда ЛЖ может быть сохранена даже при отсутствии систолического утолщения. Другие методы исследования, такие как ПЭТ, сцинтиграфия, основаны на определении соотношения между перфузией и метаболизмом, обратимостью дефектов наполнения.
R. Ferrari и соавт. [9,10] считают, что этот метод помогает дифференцировать гибернированный миокард от «оглушенного». Его чувствительность и диагностическая
ценность повышаются в сочетании с нитратами и добута-мином. Одним из наиболее современных методов диагностики гибернации является ПЭТ. Сущность диагностики гибернации заключается в разнице между перфузией и метаболизмом миокарда: при наличии нормальной перфузии и сниженного метаболизма миокарда можно диагностировать станнинг, при отсутствии (и/или резко сниженной) перфузии и сохраненном метаболизме - гибернированный миокард, а при отсутствии перфузии и метаболизма - рубцовые изменения.
Наиболее распространенным методом диагностики обратимой дисфункции миокарда является стресс-ЭхоКГ. Существует несколько групп фармакологических препаратов с различным механизмом воздействия для проведения стресс-ЭхоКГ. Препараты первой группы -добутамин, допамин, норадреналин, изопротеренол -увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС), работу сердца, тем самым повышая потребность миокарда в кислороде и в случае поражения КА индуцируют ишемию. Препараты другой группы - дипиридамол, персантин - вызывают вазодилатацию и синдром обкрадывания и также индуцируют ишемию миокарда.
Диагностика остаточной жизнеспособности миокарда после перенесенного инфаркта остается необходимой для ранней оценки риска развития деза-даптивного ремоделирования ЛЖ по рекомендациям Европейского общество кардиологов по ведению больных с ИМ с элевацией сегмента ST 2017 года, и при этом рекомендуется применение стресс-эхокардиографии для верификации жизнеспособного миокарда при отсутствии возможности ПЭТ или однофотонной компю-терной томографии.
ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА
Лечение обратимой ишемической дисфункции миокарда является актуальной задачей современной кардиологии. Используемые на сегодняшний день методы хирургической реваскуляризация миокарда (операции аорто- и маммарокоронарного шунтирования, баллонная коронарная ангиопластика со стентированием коронарных артерий) способствуют улучшению функции миокарда. В то же время на отдаленные результаты реваскуляризации влияет целый комплекс факторов, которые необходимо учитывать в каждом конкретном случае:
- клинический статус пациента, включая симптомы ишемии или сердечной недостаточности;
- наличие одной или более КА в зоне гибернации с анатомией, подходящей для реваскуляризации аорто-коронарного шунтирования;
- доказательство жизнеспособности миокарда одной или более методиками изображения;
- распространенность области жизнеспособного миокарда;
- риск оперативного вмешательства с учетом возраста пациента и сопутствующей патологии.
В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано положительное влияние на миокард препаратов, обладающих свойствами нейрогормональных модуляторов (ингибиторы АПФ, ß-блокаторы, нитраты).
В связи с этим данные препараты используются для медикаментозной коррекции дисфункции миокарда ише-мического генеза.
Препаратами выбора для лечения жизнеспособного дисфункционирующего миокарда являются лекарственные средства, обладающие цито- и кардиопротекторны-ми свойствами за счет улучшения обменных процессов в кардиомиоцитах. К ним относятся кверцетин, триме-тазидин, мельдоний и др. Необходимо отметить, что поиск новых эффективных лекарственных средств для лечения обратимой ишемической дисфункции миокарда продолжается.
Таким образом, у больных c острыми формами ИБС, имеющих в покое нарушения локальной сократимости миокарда, целесообразно оценивать жизнеспособность миокарда. При наличии жизнеспособного дисфунк-ционирующего миокарда этим больным должна быть выполнена та или иная процедура реваскуляризации (АКШ, стентирование коронарных артерий) и медикаментозная терапия с включением ингибиторов АПФ, в-адреноблокаторов и цитопротекторов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аляви А.Л., Зуфаров М.М., Туляганова Д.К. Обратимые дисфункции жизнеспособного миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Клин мед 2002; 8: 18-22.
2. Alyavi A.L., Kenjaev S.R., Alimov D.A., Rakhimova R.A. Reveal of myocardial stunning by dobutamine stress-echocardiography after trombolytic therapy in acute myocardial infarction. BulEmerg Med 2016: 9 (1): 6774.
3. Atar D.E. Myocardial reperfusion: salvation or danger for the heart muscle? Stunning, hibernation and preconditioning: the states of endogenous cardiac protection aganistishcmia. Schwciz Med Wschr 1997: 127: 2008-13.
4. Bolli R. Myocardial «stunning» in man. Circulation 1992; 86: 1671-91.
5. Camici P.G., Prasad S.K., Rimoldi O.E. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability. Circulation 2008; 117 (1): 103-14.
6. Caner В., Beller G.A. Are technetium-99m-labeled myocardial perfusion agents adequate for detection of myocardial viability? ClinCardiol 1998: 21: 235-42.
7. Cohcn M., Chainey R., Hershnian R. et al. Reversal of chronic ischemic myocardial dysfunction after transluminal coronary angioplasty. J AmerCollCardiol 1998; 32 (1): 193-8.
8. Fallovollita J.A., Perry B.J., Canty J.M. 18F-2-deoxyglucosc deposition and regional flow in pig's chronically dysfunctional myocardiiim. Evidence for transnuiral variations in chronic hibernating myocardium. Ibid 2010 95; 1900-09.
9. Ferrari R., La Canno G., Giubbini R. et al. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance. Cardiovasc Drugs Terh 1992: 6: 287-93.
10.Ferrari R., Visidi 0. Particular outcomes of myocardial ischemia: stunning and hibernation. Pharmacol Res 1995; 31 (3-4): 235-41.
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2018, том 11, №2
103
11.Kloner R.A., Bolli R., Marban E. et al. Medical and cellular implications stunning, hibernation, and preconditioning an NHLBI workshop. Ibid 1998; 97: 1848-67.
12.La Canno G., Alfieri O., Giubbini R. et al. Echocardiography during infusion of dobutamine for identification of reversible dysfunction in patients with chronic coronary artery disease. Ibid 1994; 23: 617-26.
13.Marwick T. H., Vanoverschcldc J. th Echocardiography determination of myocardial viability. Stress echocardiography. Dordrecht Kluwer Academic Publishers 1994.
14.Montalcscott G., Faraggi M., Drobinski G. et al. Myocardial viability in patient with Q-wave myocardial infarction and no residual ischemia. Ibid 1992; 86: 4755.
15.Ragosta M., Bellcr G. A., Watson D. D. et al. Quanitative planar rest-redistribution 201 Tl imaging in detection of myocardial viability and prediction of improvement in left ventricular function after coronary bypass surgery in patients with severely depressed left ventricular function. Circulation 1993; 87; 1630-41.
16.Rahimloola S. H. Hibernating myocardium has reduced blood How at rest that increases with low dose dobutamine. Ibid 1996; 94: 3055-61.
17.Rahimtoola S.H. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardiuiri. Amer J Cardiol 1995; 75: 16E-22E.
18.Rahimtoola S.H. The hibernating rnyocardium. Amer Heart J 1989; 117: 211-21.
19.RenstroniB., Liedtkc A. J. Adjustments in competittive substrate utilization in stunned myocardium during early reperfusion. Ibid 2014; 56: 279-81.
20.Roberts A.J., Spies M., Sanders J ro-2-deoxyglucose (FDG) and carbon-11-acetate PET imaging. Herz 1994: 19: 42-50.
21.Schulz R., CutB. D., Piper K. et al. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expense of metabolic recovery. A model of short time hibernation. Circ Res 1992; 70: 1282-95.
22.Schulz R., Heusch G. Characterization of hibernating and stunned myocardium. Europ Heart J 1995; 16 (suppl. J): 19-25.
23.Scliaper I., Elsosse A. Mechanisms development of stunning and hibernation. J AmerCollCardiol. 1996; 27: 568-75.
24.Shancs J.G., Kondos G.T., Levitsky S. et al. Coronary artery obstruction: a potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy. Amer Heart J 1985; 110: 1738.
25.Varga A., Ostojic M., DjordjevicDikic A. et al. Infra-low dose dipyridamole test. Europ Heart J 1996; 17: 62934.
26.Vatner S. F., Heyndrickx G. R. Iniquity of myocardial stunning. Basic Res Cardiol 1995; 90: 253-6.
27.Zughaib M.E., Abd-Elfattah A.S., Jeroudi M.O. et al. Augmentation of endogenous adenosinatenuates myocardial stunning independently of coronary flow or hemodynamic effects. Circulation 1993; 88 (ptI): 2359-69.
ЮРАК ИШЕМИК КАСАЛЛИГИНИНГ УТКИР ТУРИ булган БЕМОРЛАРДА МИОКАРДНИНГ ККАЙТАР ДИСФУНКЦИЯСИ М.Л.Кенжаев, А.Л.Аляви,С.Р.Кенжаев, А.К.Койиров, У.Ш.Ганиев, Р.А.Рахимова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Ма°ола келажакда тулик; тикланиши э^тимоли булган °айтар дисфункция натижасида юзага келган чап °оринча (Ч°) миокардининг °ис°арувчанлиги бузилишининг ало^ида турига баришланган. Ч° миокарди дисфункциясининг 2 тури фар°ланади: «карахт» (станнингли) ва "ухлаётган" миокард турлари. Ч° дисфункцияси юзага келган юрак ишемик касаллиги (ЮИК) булган беморларда миокарднинг *аётга мойиллигини ани°лаш клиник жи^атдан ута а^амиятли экан-лиги курсатилган булиб, бу миокард реваскуляризацияси ма°садга мувофи°ми ёки йу°лигини *амда касаллик прогно-зини белгилайди.ЮИК булган беморларда миокарднинг *аётга мойиллигини ба^олашда стресс-эхокардиографиянинг ю°ори диагностик имкониятлари ёритилган. *аётга мойил дисфункцияли миокард ани°ланганда бундай беморларга реваскуляризациянинг у ёки бу муолажаси (аортокоронар шунтлаш, коронар артерияларни стентлаш) утказилиши зарурлиги таъкидланган. Утказилаётган медикаментоз терапия уз ичига ангиотензин айлантирувчи фермент ингиби-торларини, бета-адреноблокаторларни ва цитопротекторларни °амраб олиши зарур.
Калит сузлар: юрак ишемик касаллиги, миокарднинг °айтар дисфункцияси, стресс-эхокардиография.
Контакт: Кенжаев Сирожиддин Рашидович.
Врач кардиолог отделения кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП.
Тел.: +99890-1753857
E-mail: doctorsirojiddin@gmail.com
