CC BY
57
УДК: 616.127-005.8-036.11-0.73.756.8:681.31
ВОЗМОЖНОСТИ ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИХ МЕТОДОВ В ОЦЕНКЕ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
С.Р. КЕНЖАЕВ, А.л. АЛЯВИ, Р.А. РАХИМОВА
CAPABILITIES OF VISUALIZATION METHODS AT MYOCARDIUM VIABILITY DIAGNOSTICS OF AT ACUTE CARDIAC INFARCTION
S.R. KENJAEV, A.L. ALYAVI, R.A. RAKHIMOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Обобщены последние данные литературы о диагностике жизнеспособного миокарда при острых формах ИБС. Для определения дальнейшей тактики больных с ОИМ необходимо уточнить протяженность некротизированного миокарда и жизнеспособность сердечной мышцы доступными методами визуализации в стационаре. Стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина по своей высокой чувствительности и специфичности для идентификации жизнеспособности миокарда и улучшения систолической функции ЛЖ после реваскуляризации (соответственно 69-86 и 57-100%) не уступает другим дорогостоящим радионуклидным методам (МРТ, ПЭТ и др.).
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, жизнеспособность миокарда, стресс-эхокардиография.
The latest literarydata about myocardium viability diagnostics at acute forms of CHD have been generalized. For defining the further treatment tactics of patients with ACI it is necessary to qualify the length of necrotizingmyocardium and cardiac muscleviability with availablevisualization methods in hospital. Stress- echocardiography with small doses of dobutamine by its high sensibility and specificity for myocardium viability identification and LV systolic function improvement after revasculization (69-86 and 57-100% correspondingly) doe not bate to the other expensive radionuclide methods as MRI and the others. Key-words: acute cardiac infarction, myocardium viability, stress- echocardiography.
Процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) после ОИМ определяют возникновение повторных инфарктов миокарда, эмболических инсультов, внезапной смерти [1-3]. Одним из важных критериев постинфарктного ремоделирования является присутствие жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения, способствующего сохранению нормальных размеров и сократимости ЛЖ [3]. Выявление жизнеспособного миокарда у больных с ОИМ позволяет прогнозировать развитие неблагоприятного ремоделирования ЛЖ [4].
Очень важным у пациентов после перенесенного распространенного инфаркта миокарда является определение наличия и объема миокардиального станнинга - гиберни-рованного миокарда [4]. От объема миокардиального станнинга - гибернированного миокарда зависит восстановление функции ЛЖ после реваскуляризации.
Выраженность ишемической дисфункции миокарда, являющейся показанием и одновременно ограничением для хирургического лечения ИБС, зависит от особенностей и выраженности ремоделирования ЛЖ, хотя точность и дифференцированность его оценки остается проблематичной [5,7,8,10,24]. На сегодняшний день достаточно глубоко изучены вопросы ремоделирования левого желудочка в ранние и поздние сроки после инфаркта миокарда [3].
Для адекватной оценки ремоделирования ЛЖ актуально использование современных методов визуализации: эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), стресс-эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), которые позволяют получить высококачественное изображение полостей
сердца, в частности ЛЖ, в нескольких проекциях, что дает возможность полноценно анализировать их геометрические особенности [4,5,7]. Большое внимание уделяется диагностике жизнеспособности пострадавшего от ишемии миокарда, от чего зависит тактика лечения пациентов с осложненными формами ИБС. Для этого с успехом используется стресс-ЭхоКГ с добутамином, ку-рантилом, сцинтиграфия миокарда с Т1201 или Тс99т, однофотонно-эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), МСКТ и др. Этими методами необходимо разграничить зону риска ишемии, область постинфарктных рубцовых изменений, постинфарктную аневризму ЛЖ, зону гибер-нации или станнирования миокарда.
Эхокардиография: оценка дисфункции левого желудочка и жизнеспособности миокарда.
В ряде работ было показано, что в группе пациентов с эпизодами острой ишемии во время коронароангио-пластики через 19±8 с после кратковременного прерывания кровотока в коронарной артерии регистрировался гипокинез сегментов ЛЖ в зоне кровоснабжения. Восстановление сократимости происходило через 17±8 с после реваскуляризации [6,11,27]. Нарушения сократимости определялись до появления признаков ишемии по данным ЭКГ. Доказано, что выраженность систолической дисфункции находится в прямой зависимости от продолжительности и степени коронарной окклюзии.
В настоящее время имеются сведения об эффективности использования геометрических критериев, в частности диастолической толщины стенки ЛЖ, для определения жизнеспособности миокарда [7,15]. Пре-
имущества данного подхода заключаются в получении информации на первых этапах обследования пациента, то есть уже при первичной ЭхоКГ. Необходимость остальных методов определения жизнеспособности миокарда бесспорна, так как они позволяют более точно судить о жизнеспособности миокарда и особенно о его объеме. Основными морфологическими проявлениями постинфарктного ремоделирования ЛЖ принято считать дила-тацию ЛЖ, изменение формы и толщины его стенок [8].
Стресс-эхокардиография с добутамином.
Отсутствие резидуального жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения определяет пациентов, которые в дальнейшем демонстрируют дилатацию ЛЖ и неблагоприятные признаки ремоделирования. Так, в исследовании L. Bologneseetal. [21] показано, что у больных без жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения через 6 месяцев отмечаются более высокие объемные показатели камер сердца. В зависимости от изменения сократимости миокарда при проведении стресс-ЭхоКГ возможна диагностика четырех состояний сердечной мышцы: наличие или отсутствие признаков ишемии; наличие или отсутствие признаков жизнеспособного миокарда [5,6,18] (табл. 1).
Для выявления жизнеспособного миокарда необходимо проведение фармакологического стресса либо с инотропным (добутамин) либо с сосудорасширяющим (как правило, дипиридамол) эффектом. Маркером жизнеспособности миокарда по данным ЭхоКГ является стресс-индуцированный резерв сократимости. С ростом дозы добутамина жизнеспособный миокард дает двухфазный ответ - улучшение сократимости при введении низких доз (от 5 до 10 мг/кг/мин) и возвращение к исходно сниженной сократимости при введении более высоких доз (15 мг/кг/мин) [20,27,31].
Опубликованы исследования по использованию стресс-ЭхоКГ для оценки прогноза улучшения сократимости ЛЖ после реваскуляризации [24]. По данным исследования J.J. Bax и соавт. [10,11], проведенного у 448 пациентов с ИБС,чувствительность стресс-ЭхоКГ составила 84%, специфичность - 81%.
Проспективные рандомизированные исследования по изучению прогностической роли стресс-ЭхоКГ с введением малых доз добутамина не проводились. В то же время данные мета-анализа показали, что у пациентов с признаками жизнеспособного миокарда по данным стресс-ЭхоКГ, подвергнутых реваскуляризации, был более благоприятный прогноз, чем у пациентов, получавших консервативную терапию [34]. Чувствительность и специфичность стресс-ЭхоКГ для идентификации улучшения систолической функции ЛЖ после реваскуляризации составили соответственно 69-86 и 57-100%, [21].
В исследовании К. Б|сагу и соавт. [36] у пациентов с жизнеспособным миокардом через 36 месяцев после реваскуляризации отмечалась более высокая выживаемость по сравнению с пациентами без признаков жизнеспособного миокарда - соответственно 97,6 и 77,4%.
Контрастная эхокардиография является альтернативным методом выявления жизнеспособного миокарда [14,20]. Вместо оценки резерва сократимости в данном случае определяют состояние микроциркуляции по степени изменения интенсивности сигнала от контра-стированного миокарда. Контрастная ЭхоКГ обладает преимуществами перед стресс-ЭхоКГ в обнаружении оглушенного миокарда после реперфузии. Такие факторы, как остаточный стеноз инфаркт-связанной артерии, резерв миокардиального кровотока, степень некроза и функциональное состояние адренергических рецепторов не оказывают негативного влияния на информативность метода. Контрастная ЭхоКГ обладает более высокой чувствительностью и более низкой специфичностью по сравнению со стресс-ЭхоКГ с добутамином в прогнозировании восстановления сократительной функции миокарда [32]. Проведение комбинированного исследования с использованием двух методик может улучшить диагностические возможности ЭхоКГ в оценке жизнеспособности миокарда [20,34].
Оценка перфузии и жизнеспособности миокарда с помощью-однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии.
Оценка перфузии миокарда в покое проводится для выявления зон ишемии или инфаркта у больных с клиникой ОКС без ОИМ в анамнезе, особенно при отсутствии достоверных признаков ОИМ по данным ЭКГ.
Изменения миокарда на изображениях, полученных при проведении магнитно-резонансной томографии или ОЭКТ, позволяют выявить снижение перфузии на ранней стадии ишемии до появления изменений на ЭКГ или ЭхоКГ [8] (рис. 1).
Интерпретация изображений при выполнении ОЭКТ основана на том, что радиофармацевтические препараты - таллий-201 (201Т1) и технеций-99м (99мТс) - захватываются только живыми кардиомиоцитами, поэтому на сцинтиграммах отчетливо видно изображение здорового миокарда, а зоны нарушения перфузии выглядят как «холодные» очаги.
Эталонным радиофармпрепаратом для визуализации перфузии миокарда считается хлорид таллия (201Т1), который является биологическим аналогом калия и подобно калию поступает в кардиомиоциты посредством Ыа+/К+-АТФазы. Среди радиофармпрепаратов, меченных технецием (99тТс), наибольшее распространение получил метокси-изобутил-изонитрил или сестамиби (99тТс-
Таблица 1. Стресс-эхокардиография в четырех уравнениях (адаптировано из R. Sicari и соавт. [34])
Покой
+ Стресс-тест
Диагноз
Нормокинез Нормокинез Акинез
Акинез-дискинез
+ Нормокинез
+ Гипокинез, акинез
+ Гипо/нормокинез
+ Акинез-дискинез
Норма Ишемия
Жизнеспособный миокард Некроз
-►
Рис.1. Каскад событий, вызванных острой коронарной недостаточностью (адаптировано из Г. вап1 [25]).
МИБИ). Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления радиофармпрепарата как на отсроченных изображениях, так и при повторном его введении. Для участков жизнеспособного миокарда характерны так называемые полустабильные дефекты перфузии. Многочисленные протоколы исследования для оценки жизнеспособности проводятся в покое и после стресс-теста для фиксирования раннего (через 3-4 ч) или позднего (8-72 ч) перераспределения препарата. Повторная инъекция ^^ после окончания стресс-теста или через 3-4 часа значительно улучшает оценку жизнеспособности, так как повышает активность изотопа [14,19].
Результаты объединенных исследований, где данные ОЭКТ с ^ сопоставлялись с улучшением сократительной функции миокарда ЛЖ после реваскуляризации, показали высокую чувствительность (88%) и низкую специфичность (49%) ОЭКТв выявлении жизнеспособного миокарда [19]. Это говорит о том, что данные ОЭКТ с ^ переоценивают возможность восстановления сократительной функции ЛЖ. По сравнению со стресс-ЭхоКГ, ОЭКТ обладает более высокой чувствительностью, но меньшей специфичностью в прогнозировании восстановления сократительной функции ЛЖ [25,29].
Оценка перфузии и жизнеспособности миокарда методом магнитно-резонансной томографии.
Метод МРТ с внутривенным введением гадолиния был впервые описан в 1984 г. в экспериментальном исследовании на собаках с индуцированным ОИМ [12]. По сравнению со здоровой зоной в области инфаркта отмечалось более выраженное контрастное усиление миокарда на ^-изображениях. С разработкой сверхбыстрых МРТ-последовательностей в начале 90-х годов появилась возможность оценивать перфузионные и тканевые повреждения сердечной мышцы в клинических исследованиях, что открыло возможности практического применения метода и изучения патофизиологических механизмов, происходящих в ишемизированном миокарде.
Были изучены механизмы отсроченного гиперконтрастирования в острой стадии инфаркта миокарда и в стадии рубца. В острой стадии некроз миоцитов приводит к повреждению (разрыву) мембран и интер-
стициальному отеку [13]. Гадолиний, прежде всего, внеклеточный интерстициальный агент, поэтому преимущественное распределение молекул контраста происходит в инфарктной зоне [9,13,18,24,28].
В экспериментальных исследованиях на животных с индуцированным ОИМ отмечалось замедление поступления и выведения контрастного препарата (гадолиния) в зоне ишемии, поэтому на МРТ-изображениях в зоне инфаркта отмечалось гипоконтрастирование в артериальную фазу и гиперконтрастирование в отсроченную фазу [14]. Возможность точной оценки размера инфаркта миокарда с помощью МРТ с контрастным усилением была изучена в сравнительных экспериментальных исследованиях, результаты которых показали высокую корреляцию данных МРТ и гистопатологического анализа препаратов инфарктной зоны (коэффициент корреляции составил от 0,88 до 0,93 [13,34]. С появлением более быстрых МРТ-последовательностей было получено фактически 100% соответствие областей ОГК c зоной некроза при гистопатологическом анализе того же участка сердечной мышцы на всех стадиях инфаркта миокарда [15].
Анализ сократимости ЛЖ у больных с ИМ до и после реваскуляризации показал, что трансмуральное ОГК миокарда коррелирует с отсутствием улучшения сократительной функции соответствующих сегментов ЛЖ [15]. R.J. Kim и соавт. [27] сравнили данные отсроченной МРТ с локальной сократимостью ЛЖ у больных с ОИМ до и после реваскуляризации: восстановление сократительной функции наблюдалось в 86% сегментах ЛЖ без ОГК, при этом во всех сегментах до реваскуляризации определялся гипокинез, акинез или дискинез. Только в 1,7% сегментов с трансмуральным ОГК было зарегистрировано улучшение сократимости после АКШ.
Результаты сравнительных исследований по оценке жизнеспособности миокарда показали высокую сопоставимость отсроченной МРТ с данными стресс-ЭхоКГ, ОФЭКТ и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) [15]. Снижение степени ОГК от 100 до 25% толщины миокарда коррелирует с улучшением регионарной и общей сократимости ЛЖ в отдаленном постинфарктном периоде [6,8]. Таким образом, МРТ с контрастным усилением обладает уникальной способностью оценивать различные градации отсроченного контрастирования благодаря высокому пространственному разрешению и специфике распределения гадолиния в здоровом и поврежденном миокарде.
Таким образом, МРТ с контрастным усилением позволяет оценить обратимость функциональных нарушений ишемизированного миокарда ЛЖ.
Оценка перфузии и жизнеспособности миокарда с помощью позитронно-эмисионной томографии.
На сегодняшний день лучшим методом для выявления жизнеспособного миокарда считается ПЭТ, которая позволяет оценивать состояние регионарного метаболизма и перфузии. Количественное измерение метаболизма производится с помощью 18F фтордеоксиглюко-зы (18F ФДГ). Это вещество поступает и накапливается в миокарде подобно глюкозе. Для оценки перфузии чаще всего используют 13^аммония,Н2О или рубидий-82. Здоровый миокард характеризуется нормальным кровотоком, нормальной утилизацией глюкозы и преимуще-
ственным метаболизмом жирных кислот по отношению к глюкозе [5].
Для жизнеспособного миокарда характерно нормальное или повышенное поглощение глюкозы, а также несколько замедленный кровоток в покое и наличие перфузионного резерва в ответ на введение дипирида-мола.
В результате мета-анализа, проведенного Р.в. Сатю и соавт. [23], были оценены чувствительность, специфичность, ППЦ и ОПЦ методов стресс-ЭхоКГ,
ОЭКТ и ПЭТ для прогнозирования восстановления регионарной и глобальной функции ЛЖ у больных с ише-мической кардиомиопатией. Объединенные данные, представленные в таблице 2, суммируют способность различных методов прогнозировать восстановление сократительной функции ЛЖ у больных ишемической кардимиопатией после реваскуляризации. Результаты мета-анализа подтвердили, что ОЭКТ и ПЭТ обладают более высокой чувствительностью, а стресс-ЭхоКГ - высокой специфичностью.
Таблица 2. Сравнение методов ОЭКТ, стресс-ЭхоКГ и ПЭТ для оценки прогноза восстановления сократительной функции ЛЖ (адаптировано из P.G. Camici и соавт. [23])
_Показатель_Число больных_Чувствительность, %_Специфичность, %
Метод сцинтиграфии
ОФЭКТ с 99тТс- МИБИ 19 71 40
ОФЭКТ с 18Р ФДГ 94 86 93
201Т1 покой/реинъекция 211 84 70
201Т1 покой/ перераспрделение 47 86 92
Всего 371 84 77
Метод ЭхоКГ
Стресс-ЭхоКГ с добутамином 408 76 81
Стресс-ЭхоКГ+ физическая нагрузка 55 67 89
Диастолическое утолщение стенок 43 63 68
Всего 506 74 81
пэт с 18р фдг_205_81_65_
Оценка дефекта перфузии и жизнеспособности миокарда у больных с инфарктом миокарда методом мультиспиральной компьютерной томографии.
В сравнительном исследовании A.H. Mahnken и соавт. [32], проведенном 28 пациентам с ОИМ, было показано, что МСКТ, выполненная в отсроченную фазу контрастирования (через 5-10 мин после внутривенного введения контрастного препарата) является столь же надежным методом для оценки жизнеспособности миокарда как и МРТ. Аналогичные результаты были получены B.L. Gerber и соавт. [26] при сравнении данных МСКТ и МРТ у пациентов с ОИМ (n=16) и с постинфарктным кардиосклерозом (n=21). Несмотря на то, что эти результаты выглядят многообещающими, МРТ остается «золотым стандартом» для оценки размера постинфарктного рубца. По результаты МСКТ и МРТ в раннюю фазу у всех пациентов регистрировался дефект контрастирования, только по данным МСКТ объем дефекта был значительно больше, чем по данным МРТ (11 ± 6% против 7 ± 4% от массы миокарда ЛЖ).
Опубликовано незначительное количество исследований по изучению роли отсроченной МСКТ в определении жизнеспособности миокарда. В некоторых было показано, что трансмуральный РДК с зоной субэпикар-диального ОГК миокарда по данным МСКТ, выполненной в ранние сроки ОИМ, является предиктором нежизнеспособного миокарда по данным ОФЭК, выполненной спустя 6 недель. K.R.Chiou и соавт. [24] провели сравнительное исследование с использованием отсроченной МСКТ, ОЭКТ с 201Tl и стресс-ЭхоКГ с добутамином, которое было выполнено 101 больному с ИМ. Признаки ИМ по данным МСКТ были обнаружены у 96% больных, по данным ОЭКТ - у 87% больных. Сопоставимость резуль-
татов в выявлении жизнеспособного миокарда оказалась невысокой: индекс конкордантности между МСКТ иОЭКТ составил 0,55, между МСКТ и стресс-ЭхоКГ - 0,45. А.С. Lardo и соавт. [29] продемонстрировали высокую сопоставимость данных отсроченной МСКТ и гистопатоло-гического исследования в оценке размеров инфаркта в острой стадии и в стадии рубца.
В единственном проспективном исследовании A. Sato и соавт. [34] было показано, что трансмуральное ОГК миокарда по данным МСКТ у больных ОИМ является предиктором снижения сократительной функции и развития ремоделирования ЛЖ в отдаленном постинфарктном периоде.
Оценка жизнеспособности миокарда по данным коронарной ангиографии.
По данным некоторых исследователей, наличие коллатерального кровотока III степени в инфаркт-связанной коронарной артерии свидетельствует о присутствии жизнеспособного миокарда в зоне повреждения. По результатам стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина у этих больных сегменты с жизнеспособным миокардом выявлены чаще (92%), чем у больных с 0-I-II степени коллатерального кровотока (8%) [36].
В последнее время стали развиваться представления о реперфузионном повреждении миокарда, мио-кардиальном станнинге, синдроме «no-reflow» и дис-тальной микроэмболизации при проведении ЧКВ или ТЛТ у больных с ОИМ с элевацией сегмента S^ Стало очевидным, что шкала TIMI не отвечает всем задачам, касающимся эффективности ЧКВ и, прежде всего, не позволяет оценить перфузию миокарда на уровне микроциркуляции. Наиболее распространенная из методик оценки перфузии миокарда при проведении КАГ-
MyocardialBlushGrade (MBG). MBG оценивается по шкале от 0 до 3, где высокие градации указывают на адекватную перфузию миокарда, а градации от 0 до 1 могут свидетельствовать об отсутствии перфузии, что может наблюдаться у 50% пациентов с TIMI 3 кровотоком. В литературе появились данные о возможности применения MBG для оценки жизнеспособности миокарда [26]. Выявление высокой градации MBG, сочетается с наличием жизнеспособности миокарда.
Таким образом, для определения дальнейшей тактики больных с ОИМ необходимо уточнить протяженность некротизированного миокарда и жизнеспособности сердечной мышцы доступными методами визуализации в стационаре. Для изучении динамики восстановления контрактильной функции ЛЖ и оценки дальнейшего ре-моделирования необходимо динамическое проведение рутинной эхокардиографии с измерением комплекса показателей, характеризирующих ремоделирования ЛЖ, глобальной и регионарной систолической функции ЛЖ в течение одних суток, на 4-7-е сутки, через 1 и 3 месяца. Применение стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина не уступает своей высокой чувствительности и специфичности для идентификации жизнеспособности миокарда и улучшения систолической функции ЛЖ после реваскуляризации (соответственно 69-86 и 57-100%) по сравнению с другими дорогостоящими радионуклид-ными методами (МРТ, ПЭТ и др.). Требует дальнейшего изучения возможностей коронарной ангиграфии, МСКТ и МРТ в диагностике периинфарктной жизнеспособной зоны миокарда у больных с ОИМ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аляви А.Л., Никитин Н.П., Голоскокова В.Ю. и др.
Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 39 (1): 54-58.
2. Белов Ю.В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Кардиология 2003; 43 (1): 19-23.
3. Бернштейн Л.Л. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда: варианты и прогноз: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб 2008; 40.
4. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Акчурин Р.С. Жизнеспособный миокард: сравнительная оценка хирургического и медикаментозного методов лечения больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью. Тер арх 2002; 2: 60-64.
5. Терновой С.К., Веселова Т.Н., Синицын В.Е. и др.
Роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике инфаркта миокарда. Кардиология 2008; 1: 4-8.
6. Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R., Udelson J.E. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a metaanalysis. J Amer Coll Cardiol 2002;39:1151-1158.
7. Ambrosio G., Weisman H.F., Mannisi J.A., Becker L.C.
Progressive impairment of regional myocardial
perfusion after initial restoration of postischemic blood flow. Circulation 1989;80:1846-1861.
8. Auer J., Berent R., Gurtner F. Fibrinolysis or primary
PCI in myocardial infarction. New Engl J Med 2013; 369 (3): 280.
9. Baks T., Cademartiri F., Moelker A.D. et al. Multislice computed tomography and magnetic resonance imaging for the assessment of reperfused acute myocardial infarction. J Amer Coll Cardiol 2006; 48:144-152.
10. Baks T., Cademartiri F.,Moelker A.D. et al. Assessment of acute reperfused myocardial infarction with delayed enhancement 64-MDCT.Amer J Roentgenol 2007;188(2):135-137.
11. Bassand J.P., Hamm C.W., Ardissino D. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Europ Heart J 2007;28:1598-1660.
12. Bax J.J., Maddahi J., Poldermans D. et al. Sequential 201Tl imaging and dobutamine echocardiography to enhance accuracy of predicting improved left ventricular ejection fraction after revascularization. J Nucl Med 2002;43: 795-802.
13. Bax J.J., Visser F.C., Poldermans D. et al. Relationship between preoperative viability and postoperative improvement in LVEF and heart failure symptoms. J Nucl Med 2001;42:79-81
14. Beckmann S.H., Haug G. National Registry 1995-1998 on 150.000 stress echo examinations: side effects and complications in 60.448 examinations of the registry 1997-1998. Circulation 1999;100:3401.
15. Beek A.M., Kuhl H.P., Bondarenko O. et al. Delayed contrast-enhanced magnetic resonance imaging for the prediction of regional functional improvement after acute myocardial infarction. J Amer Coll Cardiol 2003;42:895-901.
16. Berenson A., Abelson R. The evidence gap: weighing the costs of a CT scan's look inside the heart. New York Times 2008; 29.
17. Berent F. Gurtner // New Engl J Med 2013; 369 (3): 280.
18. Bogaert J., Bosmans H., Maes A. et al. Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarction: impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance myocardial tagging study. J Amer Coll Cardiol 2000; 35(6):1525-1534.
19. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning» Circulation 1990; 82: 723-738.
20. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev 1999; 79:6096634.
21. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G. et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications. Circulation 2002;106: 2351-2357.
22. Brodoefel H., Klumpp B., Reimann A. et al. Sixty-four-MSCT in the characterization of porcine acute and subacute myocardial infarction: determination of transmurality in comparison to magnetic resonance imaging and histopathology. Europ J Radiol 2007;62:235-246.
23. Camici P.G., Prasad S.K., Rimoldi O.E. Stunning, Hibernation, and Assessment of Viability. Circulation 2008; 117: 103-114.
24. Chiou K.R., Liu C.P., Peng N.J. Identification and viability assessment of infarcted myocardium with late enhancement multidetector computed tomography: comparison with thallium single photon emission computed tomography and echocardiography. Amer Heart J 2008;155: 738-745.
25. Gani F., Jain D., Lahiri A. The role of cardiovascular imaging techniques in the assessment of patients with acute chest pain. Nucl Med Commun 2007; 28(VI):441-449.
26. Gerber B.L., Ordoubadi F.F., Wijns W. et al. Positron emission tomography using(18)F-fluoro-deoxyglucose and euglycaemichyperinsulinaemic glucose clamp: optimal criteria for the prediction of recoveryofpost-ischaemicleftventricular dysfunction: results from the European Community Concerted Action Multicenter Study on Use of(18)F-Fluoro-Deoxyglucose Positron EmissionTomography for the Detection of Myocardial Viability. Europ Heart J 2001; 22:1691-1701.
27. Kim R.J., Wu E., Rafael A. et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. New Engl J Med 2000; 343: 1445-1453.
28. Kumbasar D., Akyurek O., Dincer I. et al.Good collaterals predict viable myocardium. Angiology 2007; 58(5): 550-555.
29. Lardo A.C., Cordeiro M.A., Silva C. et al. Contrast-enhanced multidetector computed tomography viability imaging after myocardial infarction: characterization of myocyte death, microvascular
obstruction, and chronic scar. Circulation 2006; 13(3):394-404.
30. Le Feuvre C., N. Baubion, N. Aubry et al. Assessment of reversible dyssynergic segments after acute myocardial infarction: dobutamine echocardiography vs Thallium-201 single photon emission computed to-mography.Amer Heart J 1996; 131 (4): 668-675.
31. LogstrupB.B., Hofsten D. E., ChristophersenT.B. et al. Association between coronary flow reserve, left ventricular systolic function, and myocardial viability in acute myocardial infarction.Europ J Echocardiogr 2010; 11 (8): 665-670.
32. Mahnken A.H., Koos R., Katoh M. et al. Assessment of myocardial viability in reperfused acute myocardial infarction using 16-slice computed tomography in comparison to magnetic resonance imaging. J Amer Coll Cardiol 2005; 45:2042-2047.
33. Migrino R.Q., Zhu X., PajewskiN. et al. Assessment of segmental myocardial viability using regional 2-dimensional strain echocardiography. J Amer Soc Echocardiogr 2007; 20 (4): 342-351.
34. Sato A., Nozato T., Hikita H. et al. Prognostic value of myocardial contrast delayed enhancement with 64-slice multidetector computed tomography after acute myocardial infarction. J Amer Coll Cardiol 2012; 59(8):730-738.
35. Seyfeli E., Abaci A., Kula M.et al. Myocardial blush grade: to evaluate myocardial viability in patients with acute myocardial infarction. Angiology 2007; 58(5):556-560.
36. Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A., et al. Stress Echocardiography Expert Consensus Statement-Executive Summary. European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Europ Heart J 2009; 30: 278-289.
УТКИР МИОКАРД ИНФАРКТИДА МИОКАРД ЯШОВЧАНЛИГИНИ АНИК^АШДА ВИЗУАЛИЗАЦИЯ УСУЛЛАРИНИНГ ИМКОНИЯТЛАРИ
С.Р Кенжаев, А.Л. Аляви, Р.А. Рахимова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Ушбу шарх,ловчи мацолада юрак ишемик касаллигининг уткир шаклларида яшашга лаёцатли миокард ташхиси сох,асидаги сунгги адабиётларнинг маълумотлари умумлаштирилди. Уткир миокард инфаркти би-лан огриган беморларни олиб бориш тактикасини аницлаш учун касалхонадаги мавжуд визуализация усу-лини куллаб юрак мушагининг некрозива яшовчанлигини давомийлигига аницлик киритиш зарур. Миокард яшовчанлигини аницлашда ва реваскуляризациядан сунг чап коринчаси столик фаолиятини яхшиланиши-ни аницлашда кичик дозадаги добутаминли стресс-эхокардиографияни куллаш бошца киммат радионуклид усуллардан (МРТ, ПЭТ ва б.) узининг юцори сезгирлиги ва спецификлиги буйича колишмайди (69-86% ва 57100% мос равишда).
Контакт: Кенжаев Сирожиддин Рашидович. Телефон +998901753857. Email: [email protected]
