CC BY
22
УДК: 616.127-005.8:616.124.2-08
ВЛИЯНИЕ РЕПЕРФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ И ОГЛУШЕННОСТЬ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ОСТРОМ ТРАНСМУРАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
А.Л.АЛЯВИ, М.Л.КЕНЖАЕВ, Х.Х.МАДЖИТОВ, Д.А.АЛИМОВ, С.Р.КЕНЖАЕВ
Effect of reperfusion therapy on the clinical course, left ventricular remodeling and stunning at transmural acute myocardial infarction
A.L.ALYAVI, M.L.KENJAEV, KH.KH.MADJITOV, D.A.ALIMOV, S.R.KENJAEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации
Обследованы 120 больных с ОИМ с элевацией сегмента S^ подвергшихся реперфузии миокарда. Выявлено, что при ОИМ+ST ишемические повреждения миокарда не однородны, наряду с необратимым некрозом существуют зоны обратимой дисфункции лЖ. Эффективной реперфузии миокарда при ОИМ+ST всегда сопутствуют реперфузионные повреждения и развитие «оглушенности» миокарда. Восстановление сократимости асинэргичных участков миокарда при стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина предопределяет улучшение глобальной систолической функции и ремоделирование лЖ. Реперфузия привела к уменьшению признаков СН и частоты нарушений ритма сердца у больных с трансмуральным ОИМ. Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, реперфузия, оглушения миокарда, ремоделирование.
It was investigated 120 patients with acute myocardial infarction with ST-segment elevation (AMI + ST) whom performed myocardial reperfusion. Revealed that, in AMI + ST ischemic myocardial damage are not uniform, along with irreversible necrosis, there are areas of reversible left ventricular dysfunction. Effective reperfusion of myocardial infarction in AMI+ST always accompanied by reperfusion injury and the development of "stunned" myocardium. Recovery of contractility in asynergic areas of myocardium stress echocardiography with low-dose dobutamine, destined to improve the global systolic function and LV remodeling. Reperfusion have reduœd the severity symptoms of heart failure, frequency cardiac arrhythmias in patients with transmural AMI.
Keywords: acute myocardial infarction, reperfusion, myocardial stunning, remodeling.
Восстановление кровотока в инфаркт-связаннои коронарной артерии (ИСКА) должно способствовать снижению летальности и частоты осложнении ОИМ. В настоящее время доказана важная роль окклюзии венечнои артерии в патогенезе острого инфаркта миокарда (ОИМ). Восстановление коронарного кровотока должно способствовать: 1) ограничению размеров инфаркта миокарда, 2) снижению частоты развития угрожающих жизни аритмии, 3) предупреждению растяжения инфарцированного участка миокарда с последующим образованием аневризмы, 4) предупреждению увеличения полостеи сердца за счет ин-тактных отделов миокарда (патологическое ремо-делирование миокарда ЛЖ), 5) снижению летальности от ОИМ [1,2]. Проведенные многочисленные исследования доказали высокую эффективность транслюминальнои баллоннои ангиопластики (ТЛБАП) в восстановлении проходимости ИСКА и улучшении прогноза при ОИМ. Механизм улучшения клинического исхода после процедуры ТЛБАП представляется многофакторным. Главнои причи-нои благоприятного клинического течения и улучшения прогноза заболевания является раннее (в первые часы заболевания) восстановление анте-градного кровотока Т1М1 2-3 в ИСКА, благодаря чему удается значительно улучшить кровоснабжение периинфарктнои области и ограничить зону некроза [4,7].
Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после ОИМ — важное звено патогенеза ХСН. Однако основные закономерности этого процесса установлены до широкого внедрения различных методов экстреннои реперфузионнои терапии ОИМ, а также препаратов, обеспечивающих неирогормональную
разгрузку ЛЖ. Эхокардиография, выполненная с использованием современной ультразвуковой системы, позволяет решать многие вопросы, связанные с оценкой прогноза болезни, структурного и функционального состояния камер сердца [1,5].
Различные способы ургентнои реваскуляриза-ции миокарда (тромболитические препараты, чрескожные вмешательства) сегодня являются главными в лечении ИМ. Они позволили ведущим клиникам мира снизить смертность от этого заболевания до 5% и даже до 7% [12].
В последних рекомендациях ESC по ведению больных с острым инфарктом миокарда с зубцом Q (Q ИМ) акцентировано внимание на скорости оказания квалифицированнои неотложнои помощи пациенту с Q ИМ и необходимости организации хорошо налаженнои сети служб для оказания та-кои помощи в как можно более ранние сроки. Наибольшее внимание уделено вопросам реперфу-зионнои терапии как единственно эффективного способа победить инфаркт еще до развития необратимых изменении в сердечнои мышце. Сегодня можно и нужно приложить все усилия для того, чтобы реперфузия проводилась у большинства пациентов со Q ИМ и стала частью рутиннои меди-цинскои помощи - таков основнои посыл документа к практическим врачам и организаторам здравоохранения. Значительное место в реперфузии занимают методики ранних малоинвазивных вмешательств, прежде всего стентирование коронарных артерии. Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) названы предпочтительным методом реперфузии в первые 2 ч после первичного контакта медиков с больным с Q ИМ. Если же проведение ЧКВ в эти сроки недоступно, то необходимо выпол-
нение тромболизиса (либо в стационаре, либо еще на догоспитальном этапе), причем тромболитиче-ская терапия должна быть начата в еще более сжатые сроки - в рамках 30 минут после первичного контакта медиков с больным с ОИМ [9].
Основными факторами, определяющими конеч-ныи размер ИМ, являются время до реперфузии миокарда и развитость коллатерального кровотока. Это определяет лечебную тактику, цель которои - достижение раннеи и стоикои реперфузии окклю-зированного сосуда, результатом которои будут сохранение миокарда, уменьшение распространения ИМ и снижение электрическои нестабильности миокарда. Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточ-нои функции левого желудочка (ЛЖ) за счет восстановления сократительнои функции в оглушенных зонах миокарда, уменьшению смертности и осложнении ИМ, улучшению выживаемости [4,5].
Реперфузия может ограничить процесс патологического ремоделирования и распространения ИМ несколькими путями. Она уменьшает величину, до которои расширяется зона ИМ, и величину, до которои удлиняется перинфарктная зона. Даже при отсутствии уменьшения размера ИМ сохранение слоя эпикарда может способствовать тому, что пораженная зона будет растягиваться меньше. Путь заживления инфарцированного миокарда может быть настолько же важным, как и первоначальное уменьшение размера ИМ. Поздняя репер-фузия ишемизированного инфаркта миокарда также вызывает уменьшение некроза мышечных пучков и сохранение сократительнои функции миокарда, улучшение процесса постинфарктного ре-моделирования миокарда [6,7].
Известно, что влияние реперфузии на уменьшение размера ИМ улучшает выживаемость, однако на отклонение от линеинои зависимости между раннеи реперфузиеи и смертностью, видимо, влияет несколько факторов. Чтобы реперфузия была максимально полезна, она должна быть раннеи, но при этом длительнои [3,7].
Реперфузионные повреждения, возникающие при проведении реваскуляризации миокарда у больных с острым коронарным синдромом с элева-циеи сегмента ST по-прежнему серьезно ухудшают прогноз этого наиболее современного и перспективного вида лечения. Число лиц, перенесших процедуры восстановления коронарного кровотока, ежегодно возрастает [1,3]. Функциональное восстановление миокарда не происходит сразу же после реваскуляризации. Известно, что в начальньш период восстановления коронарного кровотока после длительного существования тяжелои ишемии миокарда могут возникать повреждения коронарных сосудов, серьезные аритмии, новые очаги некроза сердечнои мышцы, состояние "оглушенности" миокарда и синдром постишемическои сокра-тительнои дисфункции с низким сердечным выбросом. Период послеоперационного снижения сократительнои способности миокарда («оглушенность», «станнинг» миокарда) сохраняется у многих больных в течение нескольких часов и даже днеи после восстановления коронарного кровотока [11,12].
Продолжительность ишемии влияет на выра-
женность метаболического повреждения в репер-фузионныи период: чем длительнее период ишемии миокарда, тем более выражено ишемическое/ реперфузионное повреждение [10,13].
При эхокардиографическом исследовании в покое постишемическии (оглушенным) миокард обычно представляют собои участки с умеренно нарушеннои сократимостью. Сегменты миокарда, сохранившие способность к систолическому утолщению в покое и пребывающие в состоянии гипокинезии (при сравнении с акинетичными сегментами), чаще оказываются жизнеспособными [4,8].
Остается спорнои и оптимальная реперфузион-ная стратегия в зависимости от срока возникновения ОИМ. Недостаточная ясность в вопросах кли-ническои эффективности и целесообразности эн-доваскулярного лечения и вопросы постишемиче-ского и постреперфузионного повреждения миокарда у пациентов с ОИМ явились поводом для проведения данного исследования.
Цель исследования — определение клинического течения, ремоделирования, оглушенности миокарда и динамики восстановления дисфункции ЛЖ после адекватнои реперфузионнои терапии у больных с острым инфарктом миокарда с элеваци-еи сегмента ST.
Материал и методы
Обследованы 120 больных с ОИМ с элевациеи сегмента ST в возрасте от 35 до 67 лет. Среднии возраст 44,2±1,3 года. Больные госпитализированы в отделение кардиореанимации РНЦЭМП в первые 2 часа с момента развития заболевания. Всем больным было проведено стандартное лечение (антикоагулянты, антиагреганты, статины, |3-блокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ). Тромбо-литическая терапия (ТЛТ) проведена 44%, ЧКВ -56% больных.
Экстренная реперфузионная терапия выполнена 120 больным, причем у 96 (80%) она была эффективной У 24 (20%) больных реперфузия эффекта не дала. Надо отметить, что в половине случаев проходимость ИСКА верифицирована экстреннои коронарнои ангиографиеи (TIMI 2, 3). Время реперфузии ИСКА — 5,5±3,2 ч. Больные разделены на две группы: 1-я — 96 (80%) больных с успешнои реперфузии миокарда (УР) и 2-я — 24 (20%) больных без успешнои реперфузии миокарда (без УР).
Всем 120 больным была проведена эхокардио-графия (сразу же после реперфузии и на 12-и день заболевания) и стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина (ДСЭ) на 4-6-е сутки заболевания после стабилизации состояния. Двухмерная ЭхоКГ выполнялась на эхокардиографе "Siemens Omnia" (Германия), определялись конечно-диасто-лическии и конечно-систолическии объем (КДО и КСО), ударныи и минутныи объем (УО и МО), а также фракция выброса (ФВ) ЛЖ по "методу дисков".
Протокол проведения стресс-ЭхоКГ включал определение прироста систолического утолщения стенки ЛЖ в зонах диссинергии на малых дозах препарата [12]. Добутамин вводился с помощью автоматического инфузомата "Terumo" (Германия) по общепринятои схеме. Одновременно проводилось ЭхоКГ-мониторирование глобальнои и регио-нальнои сократимости миокарда ЛЖ, ЭКГ, а также
АД и ЧСС с помощью монитора Nihon (Япония).
Региональную сократительную функцию сердца оценивали согласно классификации сегментарного деления ЛЖ, предложеннои Американским обществом эхокардиографии. Анализ нарушении локальнои сократимости миокарда ЛЖ в 16 сегментах до и в процессе пробы проводился по 4-балльнои шкале: нормокинез - 1 балл, гипокинез -2 балла, акинез - 3 балла и дискинез - 4 балла [5, 8]. Далее рассчитывался индекс нарушение регио-нарнои сократимости (ИНРС) как соотношение суммы баллов анализируемых сегментов к общему их количеству. Критерием жизнеспособности (обратимои дисфункции) миокарда по данным стресс-ЭхоКГ послужило появление сократимости миокарда в зоне формирующегося рубца в виде повышения его сократимости на один балл и более и прирост систолического утолщения>3 мм на малых дозах добутамина (5-10 мкг/кг/мин).
Статистическая обработка данных проводилась на компьютере Pentium-IV-300 с помощью программы Statistica-5,0. При анализе материала рассчитывались средние величины, их средние стандартные ошибки и доверительньш 95% интервал. Гипотеза о равенстве средних оценивалась по t-критерию Стьюдента. Статистические отличия выборок устанавливались при р<0,05.
Результаты
При анализе результатов клинического исследования больных отмечалось положительное влияние реперфузионнои терапии на клиническое течение ОИМ. У больных значительно выражено положительное влияние реваскуляризации на частоту нарушении ритма сердца, а также на морфо-функциональныи статус ЛЖ и развитие сердечнои недостаточности.
ОЛЖН III и IV классы по Киллипу встречались в основном среди больных без успешнои реперфу-зии миокарда (10 и 18% против 6 и 8%). Жиз-неугрожающие нарушения сердечного ритма и проводимости также чаще регистрировались в группе больных без успешнои реперфузии (рис.). У
этих же пациентов достаточно часто развивались аневризма ЛЖ. Один больной умер на 5-е сутки ОИМ в результате рецидивирующего ИМ и наружного разрыва миокарда, которыи относился к категории больных без успешнои реперфузии. Следует подчеркнуть, что частота наблюдаемых осложнении в целом соответствует их встречаемости в об-щеи популяции больных с ОИМ [11,12].
При проведении двухмернои ЭхоКГ в покое в первые сутки после реперфузии миокарда у больных обеих групп отмечалась умеренная дилатация полости ЛЖ и снижение глобальнои систоличе-скои функции левого желудочка. Конечно диасто-лическии объем ЛЖ в 1-и и 2-и группах составлял 163,3±1,3 и 164,8±1,1 мл (р>0,05). Показатель гло-бальнои систолическои функции ФВ ЛЖ был снижен в обеих группах до 4б,5±0,5 и 47,3±0,3%.
Для качественного анализа сегментарнои сократимости ЛЖ изучено 1920 сегментов. Зона асинергии миокарда выявлена в 40% сегментов ЛЖ в группе больных с УР (из них 28% гипокинез и 12% акинез). ИНРС составил 1,52±0,05. Асинергия миокарда выявлена в 52% сегментах в группе больных без УР (из них 34% гипокинез, 10% акинез и 8% дискинез). ИНРС у больных без УР составил 1,77±0,04. Показатели общеи и регионарнои систо-лическои функции ЛЖ представлены в таблице.
При проведении корреляционного анализа выявлена обратная корреляционная связь между степенью прироста КДО ЛЖ и индексом сферичности в 1-е и 12-е сутки ИМ (г=-0,4 и г=-0,44; p<0,01). Иными словами, установлено, что у пациентов с ОИМ пе-реднеи локализации, получивших эффективную реперфузионную терапию, расширение ЛЖ ассоциировалось с нарастанием его сферичности.
На 4-6-е сутки заболевания на эхокардиографии показатели центральнои гемодинамики и регио-нарнои систолическои функции практически не различались. При проведении стресс-эхокардио-графии с малыми дозами добутамина в группе больных с УР выявлено увеличение количества сегментов с нормокинезиеи до 92%, уменьшение зоны гипокинезии до 5%, также исчезли зоны аки-
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
%
78
87
"68*
63*
10
18
18
X
0
X
-8,3-
ЖЭС III клас ЖЭС IV клас ОЛЖН
ОЛЖН IV
разрыв сердца
острая аневризма ЛЖ
□ успешная реперфузия ■ неуспешная реперфузия
смерть
8
6
4
0
Рис. Клиническое течение острого трансмурального инфаркта у больных с успешной и неуспешной реперфу-зией миокарда левого желудочка (* — р<0,05).
незии до 3%. ИНРС достоверно уменьшился до 1,1±0,04 (р<0,001). Соответственно отмечалось улучшение показателеи глобальнои систоличе-скои функции ЛЖ при введении малых доз добута-мина, хотя конечно-диастолические показатели существенно не изменились (р>0,05). Общая ФВ выросла с 46,5±0,5 до 55,4±0,6% (р<0,001).
При проведении стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина в группе больных без УР выявлено увеличение количества сегментов с нор-мокинезиеи до 77%, уменьшение зоны гипокинезии до 10%, зоны акинезии до 5%. В этои группе дискинетичные сегменты исходно и при введении малых доз добутамина составили 8%. ИНРС достоверно уменьшился до 1,42±0,05 (р<0,05). Отмечалось также недостоверное улучшение показателеи глобальнои систолическои функции ЛЖ при введении малых доз добутамина, хотя конечно-диастолические показатели существенно не изменялись (р>0,05). ФВ ЛЖ выросла незначимо с 47,5±0,5 до 48,6±0,4% (р>0,01) .
Проведение стресс-ЭхоКГ с малыми дозами до-бутамина позволило установить, что дисфункция миокарда ЛЖ в 8% сегментов была необратимои (некроз), а в 32% - обратимои (оглушенныи миокард) в группе больных, подвергшихся успешнои реваскуляризации миокарда. У больных без успеш-нои реперфузии миокарда обратимая дисфункция выявлена в 29% сегментов, необратимая - в 23%.
На фоне лечения на 12-е сутки заболевания больным повторно проведена эхокардиография в покое. В группе больных с успешнои реперфузиеи миокарда выявлено резкое уменьшение зон гипо-кинеза по сравнению с исходными данными от 28 до 5,2%, количество нормокинетичных сегментов увеличилось от 60 до 90,8%. Улучшение сократимости зон гипокинезии отмечалось в участках, в которых была диагностирована обратимая дисфункция миокарда (оглушенныи миокард) при стресс-эхокардиографии с малыми дозами добута-мина на 4-6-е сутки заболевания. ИНРС составил 1,12±0,04 (р<0,01). Отмечалось также улучшение показателеи глобальнои систолическои функции ЛЖ. ФВ ЛЖ значительно выросла с 46,5±0,5 до 53,2±0,5% (р<0,05).
В группе больных без успешнои реперфузии миокарда на 12-е сутки заболевания выявлено уменьшение зон гипокинеза с 34 до 12%, количество нор-мокинетичных сегментов нарастало с 48 до 72%. ИНРС составил 1,52±0,06 (р<0,05). ФВ ЛЖ незначи-
тельно возросла с 46,5±0,5 до 47,8±0,6% (р>0,05).
До недавнего времени нарушение сократительной функции миокарда при остром ИМ однозначно связывали с локальным некрозом кардиомиоцитов. Однако локальные нарушения сократимости миокарда не всегда являются следствием некроза миокарда. Многочисленные функциональные и морфологические исследования показали, что ишемические повреждения миокарда не однородны. Наряду с необратимым некрозом, существуют структурные и метаболические изменения КМЦ в виде оглушения, гиберна-ции (зоны обратимои дисфункции ЛЖ), во многом определяющие степень нарушения сократительнои функции миокарда [2].
Во многих исследованиях доказано, что ранняя реперфузия при остром ИМ+ST положительно влияет на систолическую функцию ЛЖ путем ограничения дальнеишеи гибели кардиомиоци-тов, хотя после проведения реперфузии и реокси-генации миокарда в ишемизированных зонах развивается состояние оглушенности миокарда, в связи с чем систолическая функция ЛЖ остается сниженнои [5-7,9]. Для восстановления сократимости в этих оглушенных участках миокарда нужно определенное время. L.A.Reduto и соавт. [9] установили, что у больных после интракоронар-ного введения стрептокиназы ФВ ЛЖ достоверно увеличивается не сразу после реперфузии, а только к выписке из стационара. W. G. Schmidt и соавт. [11], обследовав 264 больных с острым ИМ, установили незначительное улучшение систоличе-скои функции ЛЖ в реперфузированном регионе в первые 3 дня и достоверное его увеличение в промежутке между 3-мя днями и 6-м месяцами. B.I.Zaret и соавт. [13] в большои группе больных с острым ИМ отмечали улучшение ФВ ЛЖ на 9-и день и в последующие 6 недель после тромболи-тическои терапии. В наших исследованиях функциональное восстановление миокарда и достоверное увеличение ФВ с 46,5±0,5 до 53,2±1,3% (р<0,01) произошло на 12-е сутки заболевания, (хотя на 4-6-е сутки практически не отличались от исходного показателя ФВ), что можно связать с улучшением показателеи систолическои функции левого желудочка за счет восстановления сократимости в оглушенных зонах миокарда на фоне проводимои терапии в течение 12 днеи. Функциональное восстановление миокарда ЛЖ совпадало с клиническим улучшением.
Таблица. Показатели систолической функции ЛЖ больных с ОИМ+ST после проведении реперфузии, при малых дозах и на 12-е сутки заболевания
Показатель После реперфузии Малые дозы добутамина 12- е сутки
УР, n=96 без УР, n=24 УР, n=96 без УР, n=24 УР, n=96 без УР, n=24
КДО ЛЖ, мл 163,3±1,3 164,8±1,3 163,5±1,5 166,4±1,3 164±1,6 168±1,6
КСО ЛЖ, мл 87,4±1,3 86,5±1,2 73±1,16* 85,5±1,2*л 76,7±1,12 87,7±1,2л
ФВ ЛЖ, % 46,5±0,5 47,5±0,5 55,4±0,6 48,6±0,4 53,2±0,5 47,8±0,6
ИНРС 1,52±0,05 1,77±0,04 1,1±0,04* 1,42±0,05*л 1,1±0,04* 1,52±0,06л
Нормокинез 461-60% 92-48% 707-92% 149-77% 698-91% 138-72%
Гипокинез 215-28% 66-34% 38-5% 20-10% 40-5% 23-12%
Акинез 92-12% 19-10% 23-3% 8-5% 30-3% 16-8%
Дискинез — 15-8% — 15-8% — 15-8%
Примечание: * — p<0,05 по сравнению с исходными данными; л — р<0,05 между группами.
Выводы:
1. При ОИМ+ST ишемические повреждения миокарда не однородны, наряду с необратимым некрозом, существуют зоны обратимои дисфункции ЛЖ, во многом определяющие нарушение функционального состояния миокарда. Эффективнои ран-неи реперфузии миокарда у больных с ОИМ+ST всегда сопутствуют реперфузионные повреждения и развитие «оглушенности» миокарда.
2. Функциональное восстановление миокарда левого желудочка у больных с ОИМ+ST, подвергшихся раннеи реваскуляризации, происходит не сразу, а после какого-то промежутка времени (в данном исследовании в течение 12 суток). Восстановление сократимости асинергичных участков миокарда при стресс-эхокардиографии с малыми дозами добутамина предопределяет улучшение глобальнои систолическои функции ЛЖ у больных с ОИМ+ST.
3. Реперфузионная терапия положительно влияет на клиническое течение заболевания путем уменьшения признаков СН и частоты нарушении ритма сердца у больных с трансмуральным ОИМ.
Литература
1. Литвицкии П.Ф., Сандриков В.А., Демуров Е.А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М Медицина 1994.
2. Феррари Р. Дисфункция левого желудочка после инфаркта миокарда: оглушение, гибернация и реконструкция. Медикография 1997; 53-57.
3. Chen C, Ma L., Linfert D.R. et al. Myocardial cell death and apoptosis in hibernating myocardium. J Amer Coll Cardiol 1997;1(30):1407-1412.
4. Geraci E., Franzosi M.G., Santoro E. et. al. Ten-year-follow-up of the first megatrial testing thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998;98:2659-2665.
5. La Carina G., Rahimtoola S.H., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity and predictive accuracies of non-invasive tests, singly in combination, for diagnosis of hibernating myocardium. Europ Heart J 2000;21 (16):1358-1367.
6. Marchese A., Galiuto L., Cavallari D. et al. The protective effect of coronary collateral circulation on myocardial viability: a case of acute coronary occlusion. Cardiologia (Rome, Italy) 1994;39(5):359-362.
7. Morgan J.P., Erny R.E., Allen P.D. et al. Abnormal intracellular calcium handling, a major cause of systolic and diastolic dysfunction in ventricular myocardium from patients with heart failure. Circulation 1990;81(suppl Ш):1И-21—т-32.
8. Palojoki E., Saraste A., Eriksson A. et al. Cardiomyo-cyte apoptosis and ventricular remodeling after myocardial infarction in rats. Amer J Physiol Heart Circ Physiol 2001;280:H2726-H2731.
9. Reduto LA., Smalling R.W., Freund G.G. et al., Intra-
coronary infuzion of streptokinase in patients with acute myocardial infarction: Effects of reperfusion on left ventricular perfomance. Amer J Card 1999;8: 403-409.
10.Sanchis J., Munos J., Chorro F.J. et al. Stunning myocardium after thrombolytic therapy. Dobutamin stress-echocardiography iden-tification and role of residial stenosis infarct-related artery. Lnf J Cardiol 1999;53:5-13. 11.Schmidt W.G., Sheehan F.H., van Essen R. et al. Evalution of left ventricular function after intracor-onary thrombolysis for acute myocardial infarction. Amer J Cardiol 2006;63:497-502. 12.Smart S.C., Sawada S., Ryan T. et al. Low-dose dobu-tamine echocardiography detects reversible dysfunction after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. Circulation 2005;88:405-415. 13.Zaret B.I., Wackers F.J.T., Terrin M.I. et al. Assessment of global and ventricular perfomance at rest and during exercise after thrombolitic therapy for acute myocardial infarction: results of the thrombo-lysis in myocardial infarction (TIMI) II Study.Amer J Cardiol 2004;69:1-9.
МИОКАРДНИНГ УТКИР ТРАНСМУРАЛ ИНФАРКТИДА РЕПЕРФУЗИОН ТЕРАПИЯНИНГ КАСАЛЛИКНИНГ КЛИНИК КЕЧИШИГА, ЧАП КОРИНЧА РЕМОДЕЛЛАШУВИГА ВА
КАРАХТЛ И ГИ ГА ТАЪСИРИ АЛ.Аляви, М.Л.Кенжаев, Х.Х.Маджитов, Д.А.Алимов, С.Р.Кенжаев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Республика ихтисослашган терапия ва тиббий реабилитация тиббиёт маркази
ST сегмент кутарилишли уткир миокард инфаркти (УМИ+ST) булган ва реперфузия амалга оширилган 120 бемор текширилди. Чап коринчанинг ишемик шикастланиши турли хил сохаларда бир хил булмаслиги, яъни кайтмас дисфункция билан бир каторда кайтар дисфункция сохалари хам мавжудлиги аникланди. Самарали миокард реперфузиясидан сунг албатта реперфузион шикастланиш ва миокард карахтлашуви юзага келиши топилди. Кичик дозадаги добутаминли стресс-эхокардиографияда асинергик сохаларда кискарувчанликнинг тикланиши чап коринча глобал систолик фаолияти ва ремоделлашувининг яхшиланиши белгисидир. УМИ билан огриган беморларда реперфузия бажариш аритмиялар ва юрак етишмовчилиги белгиларини камайтириши аникланди.
Контакт: Кенжаев Сирожиддин. РНЦЭМП.
100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99897-1049359. E-mail: dr-siroj.82@mail.ru
