CC BY
78ПОСЛЕДСТВИЕ НЕХВАТКИ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Абдунабиева Хакимахон Мухтариддиновна Ахмедов Шавкат Сотиволдиевич
Андижанский государственный медицинский институт
В клинической практике врачей абсолютно любых специальностей гипотиреоз сохраняет свою актуальность, поскольку при дефиците тиреоидных гормонов (ТГ), необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки организма человека, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем.
Ключевые слова: гипотиреоз, патология, АИТ, беременность, кардиоавскулярная патология, тироксин, ТТГ.
TIROID GORMONLARINING ETISHMASLIGI OQIBATLARI
Har qanday mutaxassislikdagi shifokorlarining klinik amaliyotida gipotiroidizm o'z ahamiyatini hisoblanadi, chunki inson tanasining deyarli har bir xujayrasining normal ishlashi uchun zarur bo'lgan tiroid gormonlari (TG) etishmovchiligi bilan barcha organlar va tizimlarning jiddiy o'zgarishlari rivojlanadi.
Kalit so'zlar: gipotiroidizm, patologiya, AIT, homiladorlik, kardiovaskulyar patologiya, tiroksin, TTG.
A CONSEQUENCE OF A LACK OF THYROID HORMONES
In the clinical practice of doctors of absolutely any specialties, hypothyroidism remains relevant, since with a deficiency of thyroid hormones (TG), which are necessary for the normal functioning of almost every cell in the human body, severe changes in all organs and systems without exception develop.
Key words: hypothyroidism, pathology, AIT, pregnancy, cardiovascular pathology, thyroxine, TSH.
Введение. В клинической практике врачей абсолютно любых специальностей гипотиреоз сохраняетсвою актуальность, поскольку при
дефиците тиреоидных гормонов (ТГ), необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки организма человека, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем. Особенно велика роль тиреоидных гормонов щитовидной железы в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни.
Гипотиреоз - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной системы, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или дефицитом их биологического эффекта на тканевом уровне. Проблема гипотиреоза в настоящее время крайне актуальна для врачей любой специальности, в связи с увеличением распространенности этой патологии в популяции и полиморфизмом проявлений. С учетом патогенеза гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический, транспортный). По степени тяжести гипотиреоз классифицируют на латентный (субклинический), манифестный, осложненный. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза,
которые также могут быть связаны с нарушениями на любом уровне (первичный, центральный, периферический). Следует отметить, что в большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, но при некоторых заболеваниях щитовидной железы он может быть и транзиторным [14].
В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы. Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга [24]. Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям.
Эндокринные нарушения могут быть как следствием, так и причиной избыточной массы тела. Симптоматическое ожирение сопутствует некоторым эндокринным заболеваниям и может являться одним из первых их клинических проявлений.
Гипотиреоз традиционно относят к состояниям, ассоциированным с набором массы тела. Рас простра нен ность первичного гипотиреоза как одного из самых часто встречающихся эндокринных заболеваний составляет 0,1-10%. Центральный (вторичный и третичный) гипотиреоз является достаточно редким состоянием (не более 1%) и подразделяется на врожденный и приобретенный. Врожденный может быть изолированным (связан с мутациями гена р-субъединицы ТТГ и гена рецептора тиреолиберина) и ассоциированным с дефицитом других гормонов гипофиза (связан с инактивирующими
Существует двусторонняя связь между гормонами щитовидной железы и ожирением: как гипотиреоз может влиять на массу тела, так и жировая ткань может изменять уровень гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и св.ТЗ при ожирении часто оказывается повышенным, что опосредовано действием лептина. При лечении гипотиреоза препаратами Л-тироксина небольшое снижение массы тела обусловлено потерей воды, а не жира. Селективные аналоги тиреоидных гормонов, возможно, смогут стать средством для снижения массы тела путем увеличения расхода энергии у пациентов с ожирением при соблюдении гипокалорийной диеты.
Приобретенный вторичный гипотиреоз у взрослых чаще всего развивается при макроаденомах гипофиза, после операций и облучений гипоталамо-гипофизарной области, при ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза, инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и лимфоцитарном гипофизите. Тяжелое ожирение, ассоциированное с центральным гипотиреозом, описано у пациентов с мутацией рецептора лептина.
Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов, с одной стороны, осуществляется эффектами ТТГ гипофиза, а с другой - ауторегуляторными процессами, происходящими в самой ЩЖ, которые зависят от потребления йода и синтеза тиреоидных гормонов. ТТГ является гликопротеидным гормоном, который состоит из двух ковалентно связанных субъединиц альфа и бета. Связывание ТТГ с рецептором на мембране тироцита приводит к активации аденилатциклазы и ряда других пострецепторных механизмов. В результате стимулируются различные функции тироцита, в частности захват йода и его активный транспорт через базальную мембрану, синтез тиреоглобулина и высвобождение тиреоидных гормонов в кровь.
На сегодняшний день определение уровня ТТГ рассматривается как наиболее чувствительный тест для оценки продукции гормонов ЩЖ и оценки качества компенсации первичного гипотиреоза. Логлинейное взаимоотношение продукции ТТГ
и св.Т4 на достаточно широком диапазоне концентраций позволяет выявлять даже минимальные изменения функции ЩЖ [25].
Гипотиреоз и увеличении веса. Большинство (до 54%) пациентов с первичным гипотиреозом сообщают об увеличении веса. При этом первичный гипотиреоз выявляется у 11,8% пациентов с морбидным ожирением, а повышение уровня ТТГ до субклинического уровня - у 7,7%. В когортном исследовании Norwegian Nord-Trandelag (15 020 эутиреоидных пациентов, наблюдение за которыми проводилось в течение 10,5 лет) была продемонстрирована взаимосвязь между тиреоидным статусом, массой тела и ИМТ. Показано, что у женщин повышение уровня ТТГ на 1 мМЕ/л сопровождалось увеличением массы тела на 0,9 кг, а ИМТ — на 0,3 кг/м2, в то время как у мужчин на 0,8 кг и 0,2 кг/м2 соответственно.
Классическим представлением об увеличении массы тела при гипотиреозе является снижение основного обмена. При гипотиреозе происходит снижение потребления кислорода тканями (на 35-45%), расходования энергии и утилизации энергетических субстратов, термогенеза. У пациентов с гипотиреозом, получающих заместительную терапию левотироксином и находящихся в состоянии эутиреоза, даже небольшое изменение в дозировке препарата ассоциируется со значимым изменением основного обмена [9].
Действие гормонов щитовидной железы многогранно, и снижение ее функции сказывается почти на всех видах жизнедеятельности, способствуя формированию ожирения.
Для гипотиреоза характерны снижение ударного объема сердца, сократимости миокарда, брадикардия, что приводит к снижению сердечного выброса (до 50% от нормы), и, соответственно, почечного кровотока.
При этом снижается гломерулярная фильтрация, страдает также тубулярная реабсорбция и секреция, вызывая задержку жидкости, которая проявляется отеками и увеличением веса.
При длительно существующем гипотиреозе происходит снижение клиренса и увеличение синтеза гиалуронана (гиалуроновой кислоты) - несульфированного глюкозаминогликана, накапливающегося в коже, миокарде, почках, сосудах. Гиалуроновая кислота отличается большой гигроскопичностью: при гидратации она способна увеличиваться в 1000 раз от ее сухого веса, что приводит к значимому увеличению тканей в размерах.
Из-за снижения перистальтики и депонирования гликопротеинов в стенке кишечника развиваются запоры, которые могут приводить к кишечной непроходимости. При тяжелом гипотиреозе возможно возникновение мегаколона и mixoedema ilieus.
У больных гипотиреозом и ожирением развиваются атерогенные сдвиги в липидном спектре: происходит повышение уровня общего холестерина и ЛПНП, иногда ЛПВП (за счет ЛПВП-2 в связи с нарушением печеночной метаболизации до ЛПВП-3). Причина данных изменений кроется в снижении синтеза жирных кислот и липолиза, а их выраженность прямо пропорциональна уровню ТТГ и обратно пропорциональна уровню св.Т4. Атерогенные изменения обнаруживаются уже при субклиническом гипотиреозе, и уровень холестерина может нормализоваться на фоне заместительной терапии [9].
Заключение. Диагноз гипотиреоза нередко ставится с большим опозданием даже при выраженной клинической картине. По мнению многих эндокринологов, диагностика гипотиреоза «полна драматизма и далека от совершенства». По
материалам Эндокринологического научного центра, в 1-й год от начала заболевания правильный диагноз ставится в 34% случаев, а у 9% больных до начала адекватного лечения проходит более 10 лет, так как диагностируют гипертоническую болезнь, хронический гломерулонефрит, ишемическую болезнь сердца. В связи с неспецифичностью многих симптомов гипотиреоза, особенно при легком его течении, важное значение приобретают лабораторные исследования.
Заболевание прогрессирует медленно. Если больного не лечить или лечить неадекватно, возможны осложнения - психозы, накопление жидкости в серозных полостях, гипотиреоидная кома [4, 5].
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдулхабирова Ф. М. Гипотиреоз: Принципы современной диагностики и лечения //Эффективная фармакотерапия. - 2010. - №. 36. - С. 68-73.
2. Бланкова З. Н. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания //РМЖ. - 2014. - Т. 22. - №. 13. - С. 980-986.
3. Будневский А. В. и др. Субклинический гипотиреоз как одно из причин дислипидемии //Клиническая медицина. - 2015. - Т. 93. - №. 1.
4. Вербовой А. Гипотиреоз: клиническая картина и лечение //Врач. - 2015. - №. 10.
5. Вербовой А. Ф. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания //Фарматека. -
2015. - Т. 17. - №. 310. - С. 36-41.
6. Вербовой А. Ф., Шаронова Л. А., Долгих Ю. А. Гипотиреоз //Москва: ГЭОТАР-Медиа. -
2016.
7. Волкова А. Р. и др. Субклинический гипотиреоз-новый фактор сердечно-сосудистого риска //Терапия. - 2016. - №. 6. - С. 23-28.
8. Дедов И. И., Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей. - 2006.
9. Захарова С. М., Савельева Л. В., Фадеева М. И. Ожирение и гипотиреоз //Ожирение и метаболизм. - 2013. - №. 2 (35).
10. Киселева Е. В. и др. Транзиторный неонатальный гипотиреоз: тиреоидный статус детей в катамнезе //Проблемы эндокринологии. - 2003. - Т. 49. - №. 5. - С. 30-32.
11. Коваленко Т. В. Неонатальный транзиторный гипотиреоз: прогноз для здоровья и развития детей //Проблемы эндокринологии. - 2001. - Т. 47. - №. 6. - С. 23-27.
12. Левченко И. А., Фадеев В. В. Субклинический гипотиреоз //Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т. 48. - №. 2. - С. 13-22.
13. Лысенко И. М. Заболевания щитовидной железы: гипотиреоз //Охрана материнства и детства. - 2014. - №. 1. - С. 74-83.
14. Мозеров С. А., Эркенова Л. Д. Гипотиреоз и психическое здоровье //Бюллетень медицинских интернет-конференций. - Общество с ограниченной ответственностью «Наука и инновации», 2011. - Т. 1. - №. 7.
15. Моргунова Т. Б., Фадеев В. В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения //Медицинский совет. - 2016. - №. 3.
16. Нагаева Е. В. и др. Вторичный гипотиреоз: особенности диагностики и лечения //Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т. 48. - №. 6. - С. 26-30.
17. Перминова С. Г. Гипотиреоз и нарушения репродуктивной функции женщины //Гинекология. - 2006. - Т. 8. - №. 1. - С. 21-26.
18. Петунина Н. А. Гипотиреоз //Consilium medicum. - 2008. - Т. 10. - №. 9. - С. 83-87.
19. Петунина Н. А. Гипотиреоз //Справочник поликлинического врача. - 2009. - №. 12. -С. 38-42.
20. Петунина Н. А. Гипотиреоз: первичный, центральный, периферический. Подходы к диагностике и лечению //Consilium medicum. - 2006. - Т. 8. - №. 9. - С. 93-98.
21. Петунина Н. А. Субклинический гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению //Трудный пациент. - 2006. - Т. 4. - №. 2.
22. Петунина Н. А., Трухина Л. В., Мартиросян Н. С. Гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению //Consilium medicum. - 2012. - Т. 14. - №. 12. - С. 80-83.
23. Петунина, Н. А., and Л. В. Трухина. "Гипотиреоз." Русский медицинский журнал 5 (2013): 1-3.
24. Платонова Н. М. Гипотиреоз и беременность //Поликлиника. - 2014. - №. 2-1. - С. 711.
25. Подзолков А. В., Фадеев В. В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ //Клиническая и экспериментальная тиреоидология.
- 2009. - Т. 5. - №. 2.
26. Титова Л. Ю., Аристархов В. Г., Пузин Д. А. Гипотиреоз и беременность //Российский медико-биологический вестник имени академика ИП Павлова. - 2013. - №. 2.
27. Фадеев В. В., Лесникова С. В. Гипотиреоз и изолированная гипотироксинемия во время беременности //Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7.
- №. 1.
28. Фадеев В. В., Мануйлова Ю. А. Гипотиреоз: типичные ошибки в практике врача-интерниста //Терапия. - 2015. - №. 4. - С. 63-70.
29. Шестакова Т. П. Субклинический гипотиреоз и беременность //РМЖ. - 2018. - Т. 26. - №. 5-1. - С. 56-60.
30. Шестакова Т. П. Субклинический гипотиреоз-современный взгляд на проблему //РМЖ. - 2016. - Т. 24. - №. 1. - С. 6-8.
