CC BY
71
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Подготовка к тестовому контролю по программе «Московский врач»
Заболевания шитовидной железы: гипотиреоз, тиреотоксикоз
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
Мы продолжаем знакомить врачей-эндокринологов с тестовыми заданиями по программе «Московский врач» (специальность 14.01.02 «Эндокринология»). Этот номер журнала посвящен двум темам из раздела «Заболевания щитовидной железы»: гипотиреозу и тиреотоксикозу. Хотим напомнить врачам, которые впервые будут знакомиться с этой рубрикой, о том, что компьютерное тестирование - это первый этап оценочных процедур, на основании его результатов принимается решение о соответствии теоретической подготовки специалиста высокому статусу. Результат тестирования на статус «Московский врач» автоматически формируется с использованием информационных систем с указанием процента правильных ответов от общего количества тестовых заданий, поставленных перед специалистом. При результате >80% правильных ответов от общего числа тестовых заданий специалист направляется для проверки профессиональных навыков путем выполнения (в присутствии экспертной комиссии) практических действий с использованием симуляционного оборудования и с привлечением стандартизированных пациентов.
Среди выделенных тем - заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, патология щитовидной железы, сахарный диабет, нарушения пищевого поведения, заболевания надпочечников, патология фосфорно-кальциевого обмена, патология половых желез, нейроэндокринные опухоли. Основными источниками для формирования контрольных вопросов послужили современные национальные и клинические руководства по эндокринологии, клинические монографии, учебные пособия, а также международные консенсусные соглашения и клинические рекомендации.
1. Гипотиреоз
Контрольные вопросы
Кондратьева Л.В., Кочергина И.И.
1.1 Причинами первичного гипотиреоза являются:
А дефицит выработки тиреотропного гормона
Б резистентность периферических тканей к тиреоидным гормонам
В патология органогенеза или первичное поражение щитовидной железы
Г снижение продукции тиреотропин-рилизинг-гормона
1.2 Первичный гипотиреоз может развиться в результате:
А избыточного поступления йода в щитовидную железу
Б периферической резистентности к тиреоидным гормонам
В снижения продукции тиреотропного гормона
Г снижения секреции тиролиберина
1.3 Среди этиологических факторов вторичного гипотиреоза выделяют:
А тотальную тиреоидэктомию
Б развитие гипопитуитаризма
В хронический аутоиммунный тиреоидит
Г использование тиреостатиков
1.4 Третичный гипотиреоз обусловлен:
А первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин
Б синдромом Симмондса-Шиена
В радиационным повреждением щитовидной железы
Г аденомой гипофиза
1.5 К этиологическим факторам периферического гипотиреоза относится:
А нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин
Б нарушение секреции тиролиберина
В снижение секреции ТТГ
Г снижение секреции тиреоидных гормонов
1.6 К клиническим симптомам гипотиреоза относятся:
А субфебрильная температура тела, потливость
Б сухая бледная кожа с желтоватым оттенком, холодная на ощупь
В раздражительность, беспокойство
Г тахикардия, артериальная гипертензия с высоким пульсовым давлением
1.7 К клиническим симптомам гипотиреоза относятся:
А раздражительность, беспокойство
Б субфебрильная температура тела, потливость
В выпадение волос (волосы тонкие, ломкие, сухие)
Г тахикардия, артериальная гипертензия с высоким пульсовым давлением
1.8 Сердечно-сосудистое нарушение при гипотиреозе:
А повышение пульсового давления
Б систолическая гипертензия
В тахикардия
Г развитие атеросклероза
1.9 К кардиологическим проявлениям гипотиреоза относятся:
А повышение пульсового давления
Б диастолическая гипертензия, гидроперикард
В тахикардия
Г миокардиодистрофия
1.10 Со стороны органов дыхания для гипотиреоза характерно:
А хроническая обструктивная болезнь легких
Б плевральный выпот неясного генеза
В склонность к развитию туберкулеза
Г рак легкого
1.11 При вторичном гипотиреозе нередко наблюдается:
А снижение продукции ЛГ, ФСГ, АКТГ
Б повышение продукции ЛГ, ФСГ, АКТГ
В увеличение уровня ТТГ
Г увеличение уровней тироксина и трийодтиронина
1.12 Поражение гипоталамуса со снижением продукции тиреотропин-рилизинг гормона способствует развитию:
А первичного гипотиреоза
Б вторичного гипотиреоза
В третичного гипотиреоза
Г периферического гипотиреоза
1.13 Тестом первого уровня в диагностике первичного гипотиреоза является:
А определение уровня свободного тироксина
Б определение уровня ТТГ
В определение уровня общего тироксина
Г определение уровня тироксин-связывающего глобулина
1.14 Для субклинического гипотиреоза характерно:
А нормальный уровень ТТГ, повышенный уровень св. Т4
Б повышение уровня ТТГ, сниженный уровень св. Т4
В нормальный уровень ТТГ, сниженный уровень св. Т4
Г повышение уровня ТТГ, нормальный уровень св. Т4
1.15 Характерным биохимическим признаком гипотиреоза является повышение уровня:
А липопротеинов низкой плотности
Б сахара крови
В ионизированного кальция
Г сывороточного железа
Лекарственный препарат для замещения 1.16 функции щитовидной железы при синдроме гипотиреоза:
А калия йодид
Б тиамазол
В левотироксин
Г пропилтиоурацил
1.17 Тактика лечения первичного гипотиреоза у пожилых пациентов с кардиальной патологией:
А дебют с малых доз левотироксина с постепенным увеличением под контролем тиреоидного статуса и холтеровского мониторирования ЭКГ
Б агрессивное лечение большими дозами левотироксина для скорейшей нормализации уровня ТТГ
В назначение левотироксина после компенсации сердечно-сосудистой недостаточности
Г направление в санаторий на бальнеологическое лечение
1.18 Расчетная доза левотироксина у больных первичным гипотиреозом без патологии со стороны сердечно-сосудистой системы составляет:
А 150 мкг
Б 1,6 мкг на 1 кг идеальной массы тела
В 100 мг
Г 1,6 мкг на 1 кг реальной массы тела
Рекомендуемая конечная суточная доза
1.19 левотироксина при лечении гипотиреоза у больного 68 лет, 3 мес назад перенесшего острый инфаркт миокарда, составит:
А 100 мкг
Б 1,6 мкг на 1 кг фактической массы тела
В 0,9 мкг на 1 кг фактической массы тела
Г 50 мкг
1.20 Абсолютным показанием для заместительной терапии гипотиреоза является:
А субклинический гипотиреоз у беременной женщины
Б снижение уровня тироксина у тяжелобольного
пациента
В впервые выявленное повышение уровня
тиреотропного гормона
Г снижение уровня ТТГ у пожилого пациента
1.21 К клиническим признакам передозировки тиреоидных препаратов относится:
А брадикардия
Б тахикардия, боли в области сердца
В снижение артериального давления
Г сухость кожных покровов
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме человека.
Патогенетически синдром гипотиреоза относится к категории гетерогенных синдромов. В подавляющем большинстве случаев в клинической практике встречается первичный гипотиреоз, основной причиной которого является уменьше-
Примечание. ЛГ - лютеинизирующий гормон; ФСГ - фолли-кулостимулирующий гормон; АКТГ - адренокортикотропный гормон; ТТГ - тиреотропный гормон; ЭКГ - электрокардиография; св. Т4 - тироксин свободный.
ние количества функционально активной ткани щитовидной железы.
Центральный гипотиреоз включает гипотиреоз гипофизар-ный (вторичный), ассоциированный с нарушением продукции ТТГ, и гипотиреоз гипоталамического генеза, сопряженный с нарушением синтеза и/или секреции тиролиберина.
Этиология
Гипотиреоз Основные заболевания
Первичный (заболевания ЩЖ) Аутоиммунный тиреоидит Хирургическое удаление ЩЖ Терапия радиоактивным йодом 1311 Гипотиреоз при подостром, послеродовом, безболевом тиреоидите Тяжелый йодный дефицит Аномалии развития ЩЖ (дисгенезия и эктопия) Прием препаратов, содержащих высокую концентрацию йода
Вторичный (гипоталамо-гипофизарная патология) Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области (гипофизарная патология) Травматическое или лучевое повреждение гипофиза Сосудистые нарушения Инфекционные, инфильтративные процессы Нарушение синтеза ТТГ и/или тиреолиберина
Примечание. ЩЖ - щитовидная железа; ТТГ - тиреотропный гормон.
Периферический гипотиреоз встречается в клинической практике довольно редко и включает 3 разновидности. Первый вариант периферического гипотиреоза связан с нарушением конверсии тироксина (Т4) на уровне периферических тканей в трийодтиронин (Т3) активный. Второй вариант периферического гипотиреоза представляет генерализованную резистентность, обусловленную снижением чувствительности тканей к тиреоидным гормонам. Избирательную резистентность к Т4 - третий вариант периферического гипотиреоза - связывают с нарушением транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль на уровне клетки.
В результате дефицита тиреоидных гормонов в крови нарушаются все виды процессов метаболизма, уменьшается поглощение тканями кислорода, снижается активность различных ферментных систем, газо- и теплообмен.
Клинические проявления гипотиреоза
Органы и системы Признаки
Сухость и желтушность кожных
Кожные покровы покровов, отечность и огрубление
и придатки черт лица, увеличение губ и языка, ломкость и выпадение волос на голове
Сердечнососудистая система Кардиомегалия, гидроперикард, сердечная недостаточность, гипертония (гипотония, нормотония), брадикардия, может быть и тахикардия
Сонливость, заторможенность,
снижение памяти, парестезии,
Нервная система снижение сухожильных рефлексов, полиневропаия, астено-невротический компонент, депрессия
Желудочно-кишечный тракт Снижение аппетита, запоры, гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, толстой кишки
Дыхательная система Уменьшение дыхательных объемов, альвеолярная гиповентиляция, синдром ночного апноэ
Терморегуляция Гипотермия
Система кроветворения Нормохромная нормоцитарная анемия, гипохромная анемия, В12-дефицитная анемия
Опорно- Миопатия, синдром карпального
двигательный канала, артралгии, выпот в полость
аппарат и тугоподвижность суставов
Снижение либидо, эректильная
дисфункция у мужчин. У женщин -
Репродуктивная система нарушение овуляции, олиго-/ гипоменорея, меноррагии, бесплодие, повышенный риск нарушений развития плода при наступлении беременности
По степени тяжести гипотиреоз подразделяют на субклинический и манифестный.
Диагностика
Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений, поэтому симптомы гипотиреоза обладают низкой диагностической информативностью. Для верификации диагноза гипотиреоза, определения уровня поражения исследуют содержание в сыворотке крови ТТГ и свободного тироксина (св. Т4). К критериям различных форм гипотиреоза относят:
ТТГ Т св. Т4 I - первичный гипотиреоз;
ТТГ I св. Т4 I - вторичный гипотиреоз;
ТТГ I св. Т4 I - третичный гипотиреоз;
ТТГ Т св. Т4 N - субклинический гипотиреоз.
Исследование содержания антитиреоидных антител к тире-оидной пероксидазе (ТПО) позволяет определить причину гипотиреоза. Повышение концентрации АТ к ТПО свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите как причине гипотиреоза.
Лечение
Цель терапии гипотиреоза заключается в нормализации процессов метаболизма, регрессе клинических проявлений, достижении эутиреоидного состояния с поддержанием уровня ТТГ в пределах целевых для пациента значений. Основным лекарственным средством заместительной терапии заболевания служит левотироксин натрия. У большинства пациентов молодого и среднего возраста без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доза левотироксина натрия составляет 1,6-1,8 мкг/кг в сутки, которую можно назначить сразу в полной заместительной дозе. Пациентам старше 50-55 лет с сопутствующими ССЗ стартовая доза может составлять 12,5 мкг/кг в сутки с последующим постепенным и осторожным увеличением дозы на 12,5 мкг/кг в сутки (шаговая титрационная доза) каждые 1,5-2,0 мес до нормализации уровня ТТГ под контролем ЭКГ или холтеровского мониторирования.
Основная цель лечения вторичного гипотиреоза - поддержание концентрации св. Т4 в сыворотке крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.
При выявлении повышенного уровня ТТГ в пределах 4,0-10,0 мМЕ/л не следует сразу назначать заместительную терапию. Необходимо повторить исследование ТТГ и св. Т4 через 2-3 мес. При стойком повторном повышении ТТГ или при обнаружении АТ к ТПО и нормальном уровне св. Т4 верифицируют диагноз «субклинический гипотиреоз» и назначают терапию тиреоидными гормонами из расчета 1 мкг/кг. Беременным женщинам сразу же после выявления повышенного уровня ТТГ показана терапия левотироксином натрия до достижения целевого уровня в нижней части триместр-специфического референсного диапазона (0,5-1,5). Эффективность и адекватность дозы левотироксина натрия оценивается через 6-8 нед, при беременности 1 раз в 4 нед. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5-й перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И соответственно можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет.
Препараты тиреоидных гормонов следует принимать за 30 мин до приема пищи. Потребность в тиреоидных препаратах может увеличиться во время беременности, а также при приеме ряда препаратов, в частности антикоагулянтов, антиконвульсан-тов, антацидов, препаратов железа, кальция. Передозировка
ЛИТЕРАТУРА
1. Клинические рекомендации: Гипотиреоз. Москва : Российская ассоциация эндокринологов, 2019.
2. Национальное руководство «Эндокринология». Москва : ГЭОТАР-Медиа , 2016.
препаратами тиреоидных гормонов, при которой выявляется супрессия ТТГ в сыворотке крови даже при нормальном св. Т4 (медикаментозный тиреотоксикоз), прежде всего может неблагоприятно отразиться на сердечно-сосудистой системе и проявиться болями в области сердца и/или тахикардией/аритмией.
3. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии. Москва: Медицинское информационное агентство, 2011. 544 с.
4. Киеня Т.А., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Вторичный гипотиреоз у взрослых: диагностика и лечение // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019. Т. 15, № 2. С. 64-72.
2.1 Термин «тиреотоксикоз» означает:
А повышение содержания общего Т3 и Т4 во время беременности
Б нефизиологическое, превышающее естественную потребность организма увеличение уровня тиреоидных гормонов в крови
В наличие узлового или смешанного зоба
Г повышение секреции тиреотропного гормона
2.2 Субклинический тиреотоксикоз характеризуется:
А повышенным уровнем ТТГ, содержанием св. Т4 и св. Т3 в пределах нормы
Б сниженным уровнем ТТГ, содержанием св. Т4 и св . Т3 выше нормы
В повышенным уровнем ТТГ, содержанием св. Т4 и св. Т3 ниже нормы
Г сниженным уровнем ТТГ, содержанием св. Т4 и св. Т3 в пределах нормы
2.3 Для манифестного тиреотоксикоза характерно:
А снижение уровня ТТГ, снижение уровней с св. Т4 и св. Т3
Б снижение уровня ТТГ, нормальные уровни св. Т4 и св. Т3
В снижение уровня ТТГ, повышение уровней св. Т4 и св. Т3
Г повышение уровня ТТГ, нормальные уровни св. Т4 и св. Т3
2.4 В основе болезни Грейвса-Базедова лежит:
А стимуляция работы щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ
Б гиперпродукция ТТГ и стимуляция функции
щитовидной железы
возникновение зон функциональной автономии
В в ткани щитовидной железы и избыточная продукция тиреоидных гормонов
Г разрушение фолликулов щитовидной железы
2.5 Наиболее характерным проявлением болезни Грейвса-Базедова является:
А узловое увеличение щитовидной железы
Б диффузное увеличение щитовидной железы
В очаговое уплотнение ткани щитовидной железы
Г появление резкой болезненности
2.6 Одним из признаков тиреотоксикоза является:
А эпилептические припадки
Б снижение вибрационной чувствительности
В перемежающаяся хромота
Г тремор пальцев вытянутых рук
2.7 Симптомами тиреотоксического сердца являются:
А брадикардия, снижение пульсового давления
Б пролапс митрального и трикуспидального клапанов
В миокардиодистрофия, сердечная недостаточность
Г гипертрофия миокарда, дилатационная
кардиомегалия
2.8 Характерными симптомами тиреотоксикоза со стороны ЦНС являются:
А слабость, сонливость
2. Тиреотоксикоз
Контрольные вопросы
Б повышенная возбудимость и раздражительность
В заторможенность, трудность восприятия
Г снижение памяти, нарушение сумеречного зрения
2.9 Мерзебургская триада при болезни Грейвса-Базедова включает:
А зоб, тахикардию, пучеглазие
Б эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, акропатию
В гипергидроз, гипертермию, гиперпигментацию
Г мерцательную аритмию, артериальную гипертензию, кардиомегалию
2.10 К характерным изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы при болезни Грейвса-Базедова относится:
А эпизодическое сердцебиение, обусловленное стрессовой ситуацией
Б стойкое снижение артериального давления
В нарушение сердечного ритма
Г уменьшение минутного объема сердца
2.11 При диффузном токсическом зобе секреция тиреотропного гормона:
А нормальная
Б подавлена
В повышена
Г имеет циклический характер
2.12 Для диффузного токсического зоба характерно:
А наличие антител, блокирующих рецепторы к ТТГ
Б повышенное образование АТ к глутаматдекарбоксилазе
В образование АТ к микросомальной фракции
Г повышенное образование тиреостимулирующих иммуноглобулинов
2.13 Для тяжелой формы диффузного токсического зоба характерно:
А тиреотоксическая кардиомиопатия
Б увеличение массы тела
В гиперхолестеринемия
Г запоры
2.14 Тиреостатическое действие оказывает:
А левотироксин
Б каберголин
В тиамазол
Г даназол
К механизмам действия тиамазола
2.15
при тиреотоксикозе относится:
А ускоренное превращение йодтирозинов
в йодтиронины
блокирование превращения йодтирозинов
Б
в йодтиронины В усиление активности пероксидазы
Г подавление секреции тиреотропного гормона
К механизмам действия тиамазола
2.16
при тиреотоксикозе относится:
А усиление активности тиреопероксидазы
ускоренное превращение йодтирозинов
Б
в йодтиронины В блокирование активности тиреопероксидазы
Г подавление секреции тиреотропного гормона
2.17
Тактика лечения диффузно-токсического зоба тиамазолом:
стартовая терапия большими дозами (30-40 мг) до достижения эутиреоза с переходом на поддерживающие дозы
лечение курсами по 2-3 мес с короткими перерывами в течение 2 лет
постепенное увеличение доз до появления гипотиреоза
стартовая терапия большими дозами (30-40 мг) до достижения эутиреоза с последующей отменой и переходом на терапию тиреоидными гормонами
А
Б
В
Г
2.18
Схема лечения болезни Грейвса-Базедова «блокируй-замещай» предполагает:
последовательное курсовое назначение тиреостатиков и левотироксина
удаление щитовидной железы с назначением заместительной терапии
использование аблятивной дозы радиоактивного йода с назначением левотироксина
А
Б
В
назначение тиреостатиков в комбинации с левотироксином
Оптимальная продолжительность курса 2.19 тиреостатической терапии при болезни Грейвса:
А 1-2 мес
Б 12-18 мес
В 6-8 мес
Г 5-6 лет
Основной целью лечения болезни Грейвса-
2.20
Базедова радиоактивным йодом является:
достижение гипотиреоза
А
Б достижение эутиреоза
достижение транзиторного гипотиреоза В с дальнейшим восстановлением функции
щитовидной железы
регресс тиреотоксикоза и дальнейшее Г поддержание на медикаментозной
коррекции
2.21 К побочным эффектам тиреостатиков относится:
А лейкоцитоз
Б глюкозурия
В микроальбуминурия
Г агранулоцитоз
Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
Тиреотоксикоз - это клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на организм человека.
Существуют 2 основные причины тиреотоксикоза: гиперфункция щитовидной железы и избыточный синтез тиреоидных гормонов; разрушение щитовидной железы и избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь.
Из других причин можно отметить эктопическую продукцию Т3 и Т4-секретирующую тератому яичника (яичниковая струма), метастазы фолликулярного рака щитовидной железы, передозировку тиреоидных гормонов, йод-индуцированный тиреотоксикоз (йод, йодид калия, йод-Базедов - <1% тиреотоксикоза), амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.
Распространенность тиреотоксикоза достигает 0,5%. Наиболее частым заболеванием, проявляющимся тиреотоксикозом, является диффузно-токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса-Базедова. В настоящее время в мире ~200 млн больных ДТЗ. Тиреотоксикоз - заболевание, которое встречается с детства до глубокой старости, но чаще наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова)
Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса-Базе-дова,- это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, которое характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы и повышенной продукцией тиреоидных гормонов, приводящих к развитию тиреотоксикоза.
Несмотря на то что заболевание известно с глубокой древности, связь с щитовидной железой в 1835 г. наиболее подробно описал ирландский врач Грейвс, а характерную триаду заболевания (зоб, тахикардию, пучеглазие) в 1840 г.- Базедов, поэтому за рубежом это заболевание называют болезнью Грейвса, или базедовой болезнью, или болезнью Грейвса-Базе-дова. В России это заболевание чаще называют «диффузный токсический зоб».
Этиология
ДТЗ может развиться после перенесенных инфекций (ангина, грипп, хронический тонзиллит) или стресса, которые способствуют перестройке иммунной системы организма, особенно при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ и другим аутоиммунным заболеваниям (наличие антигенов гистосовместимости - Ь^А-С*07, В 8, 01} 3 и др.).
Патогенез диффузного токсического зоба
Развитие ДТЗ связано с первичным дефицитом Т-супрес-соров и растормаживанием В-лимфоцитов с последующим образованием в организме тиреостимулирующих антител - антител к рецептору ТТГ (АТ к рТТГ), конкурирующих с ТТГ за связь с рецептором. Соединившись с рецептором, АТ к рТТГ приводят к длительной стимуляции тиреоидного эпителия, повышают активность аденилатциклазы и образование цАМФ внутри тирео-цитов, резко увеличивают синтез и секрецию Т3, Т4 и образование зоба. Тяжесть тиреотоксикоза обычно пропорциональна титру АТ к рТТГ. Они присутствуют примерно у 95% больных с нелеченым ДТЗ. Тиреостимулирующие антитела в виде 1дС могут проходить через плаценту и вызвать неонатальный тиреотоксикоз.
Диагностика диффузного токсического зоба
Характерная клиническая картина, повышение свободных Т3, Т4, низкий ТТГ, повышение титра антител (АТ) к рецептору ТТГ 4рТТГ), иногда и к ТПО.
При субклиническом тиреотоксикозе Т3, Т4 в норме, а ТТГ снижен.
Повышенный захват 1311 щитовидной железой.
При УЗИ - увеличение размеров ЩЖ и усиление скорости кровотока больше 20 см/с.
Клинические проявления тиреотоксикоза
Органы и системы Признаки
Диффузное увеличение размеров ЩЖ - зоб, степень увеличения может
Щитовидная железа при ДТЗ не соответствовать тяжести тиреотоксикоза, ЩЖ при пальпации тугоэластической консистенции, горячая на ощупь, кровоток усилен, прослушивается систолический шум, скорость кровотока >20 см/с
Кожные покровы и придатки Тонкая, нежная, горячая кожа, ломкость и выпадение волос на голове
Тахикардия - 100-150/мин в покое, увеличение минутного объема и фракции
выброса, со стороны АД - увеличение пульсового давления, массы циркулирующей
крови, снижение периферического сопротивления в большом круге и повышение -
в малом круге кровообращения; повышение чувствительности адренорецепторов
к катехоламинам; нарушения ритма сердца, предсердная экстрасистолия, мерцание
предсердий, даже при субклиническом тиреотоксикозе; наджелудочковые аритмии;
Сердечно-сосудистая система ухудшение течения стенокардии, повышение потребности в О2; уменьшение коронарной диастолической перфузии за счет тахикардии; снижение толерантности к физическим нагрузкам; повышение катаболизма - миокардиопатия; увеличение размеров сердца влево, гипертрофия миокарда; при аускультации - усиление тонов сердца, систолический шум на верхушке с проведением на легочную артерию; миокардиодистрофия, расширение камер сердца; сердечная недостаточность, НК I-III; остановка сердца в диастоле
Нервная система Повышенная раздражительность, беспокойство, повышенная возбудимость, потеря способности концентрировать внимание, расстройства сна, бессонница, парестезии
Повышение глубоких сухожильных рефлексов - мелкий тремор рук, век, всего тела,
Поражение периферической гиперкинезия (суетливость), нарушение почерка, тиреотоксическая миопатия, слабость
и нервно-мышечной системы и атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, тиреотоксический периодический паралич (+ гипокалиемия)
Поражение вегетативной нервной системы Лабильность АД, красный стойкий дермографизм, гипергидроз, блеск глаз
Плаксивость, нервозность, депрессия, страх, тревога, фиксированность на своих жалобах,
Психическая сфера психологическая неустойчивость. Психозы встречаются редко. Характерны 3 синдрома: астенический, астено-невротический, астено-депрессивный
Повышенный аппетит, поносы, дегидратация, похудание, в тяжелых случаях может
Желудочно-кишечный тракт развиться кахексия, тиреотоксический гепатит, нарушение углеводного обмена, жажда, полиурия, иногда НТГ и СД
Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм. Глазные симптомы: гневный, испуганный
взгляд; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазной щели, полоска склеры над
Изменения глаз при ДТЗ зрачком при взгляде прямо; редкое мигание - симптом Штельвага; симптом Грефе -отставание верхнего века при взгляде вниз; симптом Кохера - отставание нижнего века при взгляде вверх
Нарушение теплового обмена - повышение образования тепла (калоригенное
Терморегуляция действие), повышение температуры тела до 37,2-37,5 °C, при тиреотоксическом кризе -до гектической (40-41 °C), постоянное чувство жара
Система кроветворения Токсическое действие тиреоидных гормонов на все ростки крови: тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, эритропения
Опорно-двигательный аппарат Усиление костной резорбции, снижение минеральной плотности кости, распад белковой матрицы костной ткани, остеопения, остеопороз, боли в области спины и в костях
При тяжелом тиреотоксикозе у мужчин наблюдается снижение либидо и потенции,
Репродуктивная система у женщин - нарушения менструального цикла, олиго- и аменорея; повышенный риск нарушений развития плода при наступлении беременности
Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
Лечение диффузного токсического зоба
Цель лечения - устранение клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализация уровня св. Т3 и Т3 в крови, нормализация скорости кровотока в щитовидной железе - <20 см/с, достижение иммунологической ремиссии заболевания (нормализация уровня АТ к рТТГ), нормализация обмена веществ и состояния сердечно-сосудистой системы.
Лечат ДТЗ медикаментозно, хирургически и радиоактивным йодом 1311.
Медикаментозная терапия тиреотоксикоза проводится в 2 этапа: достижение эутиреоза с нормальными уровнями св. Т3, Т4, АТ к рТТГ; длительное поддержание эутиреоза - 1,5-2 года, так как при лечении тиреотоксикоза менее года очень часто возникают рецидивы.
Наиболее эффективными препаратами являются тире-остатики - производные имидазола (мерказолил, тирозол) и тиоурацила (пропилтиоурацил, пропицил). Первые уменьшают активность тиреопероксидазы (ТПО), снижают синтез тиреоид-ных гормонов, тормозят фазы органификации и конденсации гормонов в щитовидной железе, вторые действуют еще и на периферии, препятствуя превращению Т4 в активный Т3.
Начальная суточная доза тирозола составляет 30-50 мг/сут, пропицила - 300-500 мг/сут внутрь, независимо от приема пищи. Клинический эутиреоз и нормализация уровня тире-оидных гормонов в крови наступают обычно через 4-6 нед, затем дозу постепенно снижают под контролем пульса и ЭКГ до 5-10 мг/сут и в течение 12-18 мес проводят поддерживающую терапию. При этом Т3, Т4 и ТТГ должны находиться в пределах нормальных референсных значений. Если ТТГ остается ниже нормы, лечения недостаточно, так как сохра-
няется субклинический тиреотоксикоз. Если ТТГ имеет тенденцию к превышению нормальных показателей, щитовидная железа заблокирована. В таком случае переходят на схему лечения «блокируй-замещай»: сохраняя минимальную дозу тиреостатиков (1-1,5 таблетки мерказолила или тирозола), добавляют минимальную дозу левотироксина (1_-тироксин, эутирокс) - 25-50 мкг/сут или в другой дозе, позволяющей удерживать ТТГ в пределах 1-3 мЕД/л, а по УЗИ - нормальный кровоток (<20 см/с). Добавление к лечению левотироксина будет способствовать уменьшению размеров щитовидной железы.
Тионамиды могут давать легкие побочные эффекты (1-5%). Среди них наиболее часто отмечаются кожные проявления (сыпь, зуд, крапивница), транзиторная гранулоцитопения, иногда лихорадка, артралгия, желудочно-кишечные расстройства, потеря вкусовой чувствительности. Тяжелые (<1%) -развитие лейкопении и агранулоцитоза, поэтому необходимо 1 раз в 7-10 дней делать клинический анализ крови. Очень редко бывают тяжелые васкулиты, холестатическая желтуха, токсический гепатит, апластическая анемия, тромбоцитопения.
Эффективность лечения оценивается по динамике частоты сердечных сокращений, ЭКГ, массы тела, размеров щитовидной железы, уровней Т3, Т4, ТТГ, нормализации иммунного статуса и уровня АТ к рТТГ, нормализации кровотока в щитовидной железе. Отмена тиреостатической терапии возможна через 12-18 мес после нормализации кровотока в щитовидной железе, который является наиболее чувствительным показателем ее функции. Через 1-1,5 мес после отмены терапии необходимо повторить УЗИ щитовидной железы с исследованием скорости кровотока. Если скорость кровотока в железе превысит нормальные показатели, необходимо продолжить лечение во избежание рецидива тиреотоксикоза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О., Фадеев В.В., Петунина Н.А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014. [Электронный ресурс]. 11Р1_: ИИрву/ттгс^ау^оу-тигтап. ru/documents/poryadki-okazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/tireo.pdf
2. Схемы лечения. Эндокринология / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. Москва : Литтерра, 2007. С. 256-273.
3. Национальное руководство «Эндокринология». Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Правильные ответы по темам 1-2
Л 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
1 В А Б А А Б В Г Б Б А В Б Г А В А Г В А Б
о 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
2 Б Г В А Б Г В Б А В Б Г А В Б В А Г Б А Г
