CC BY
147
34. Amcheslavski V. O. Механизмы вторичных повреждений головного мозга у больных с черепно-мозговыми травмами /V. O. Amcheslavski, E. I. Gaitur //Symp. Cruise Moscow-Volga River 1997. - P. 17 - 21.
35. Bohnen N. Neurobehavioral aspects of postcon-cussive symptoms after mild head injury (Review) / N. Bohnen, J. Jolles //J. Nerv. Ment. Dis. - 1992. -V. 180. - №11. - P. 683 - 692.
36. Disler P. B. Rehabilitation medicine /P. B. Dis-ler, I. D. Cameron, S. F. Wilson //Med. J.Aus. -2002. - V. 177, №7. - Р 385 - 386.
37. International Classification of Impairmens, Disabilities and Handicaps. - ICIDH. - Geneva, 1980.
38. Strnad P. EEG vysetreni u traumaticke-ho apalickeho syndromu /P. Strnad, V. Strnadova // Chesk. Neurol. Neurochir. - 1984. - V. 47, №6. -P. 362 - 369.
39. Stratton M. C. After traumatic brain injury: a discussion of consequences (Review) /M. C. Stratton, R. J. Gregory //Brain Injury. - 1994. - V. 8, №7. - P. 631 - 645.
40. Soderback I. Medical and social factors affecting-behaviour patterns in patients with acquired brain damage: a study of patients living at home three years after the incident /I. Soderback, J. Ekholm //Disabil Rehabil. - 1992. - V. 14, №1. - P. 20 - 35.
Smagulov A. M.
MODERN PROBLEMS OF EXAMINATION AND REHABILITATION OF INVALIDS WITH CONSEQUENCES OF CRANIOCEREBERAL TRAUMAS
Craniocerebral trauma (CBT) and its consequences occupy one of leading places in structure of neurologic decease and physical inability. According to WOH experts estimation in the world the steady tendency of growth CCT on the average on 2% a year is observed. In Kazakhstan more than 40 thousand persons annually get traumas. Medical and social importance CCT is defined by high level of physical inability. The peculiarities of examination and rehabilitation of invalids with CCT consequences on the basis of data analysis of native and foreign literature are shown.
CMaF^OB 6. М.
9НД1Р1СТ1К БАС-МИ ЖАРАЦАТЫНЬЩ САЛДАРЛАРЫ БАР МУГЕДЕКТЕРД1 САРАПТАУДЬЩ Ж6НЕ РЕАБИЛИТАЦИЯЛАУДЬЩ ЦАЗ1РГ1 ПРОБЛЕМАЛАРЫ
Бас-ми жаракаты (БМЖ) жэне оньщ салдарлары неврологиялык аурулардьщ жэне мYгедектiктiк курылымыньщ басты орындардьщ бiрiн алып отыр. ДД¥ сарапшыларыньщ мэлiметreрi бойынша БМЖ жы-лына орташа есеппен 2% есу тенденциясы байкалып отыр. Казакстанда жыл сайын 40 мьщнан астам адам жаракат алады. БМЖ медициналык жэне элеуметпк макызы мYгедектiктiк Yлкен декгешмен сипатталады. Отандык жэне шет ел эдебиет мэлiметтерiне талдау жYргiзу непзшде БМЖ салдарлары бар мYгедектердi сараптау жэне реабилитациялау ерекшелiктерi керсетiлген.
З. Б. Тауешева, Д. Ж. Тайжанова
СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ
Кафедра внутренних болезней №1 с курсом дерматовенерологии Карагандинского государственного медицинского университета
Заболевания щитовидной железы являются одним из частых заболеваний эндокринной системы и занимают по распространенности второе место после сахарного диабета. При этом за последние годы наблюдается рост тиреоидной недостаточности, особенно часто встречается субклинический гипотиреоз (СГ) - пограничное состояние между нормой и клинически явной формой первичного гипотиреоза, характеризующееся нормальным уровнем в сыворотке крови общего и свободного тироксина и повышенным уровнем тиреотропина [15, 21]. Понятие «субклинический гипотиреоз» стали широко использовать в клинической эндокринологии на протяжении последних десятилетий. Предпосылкой к этому стало внедрение высокочувствительного метода определения уровня тиреотропного гор-
мона (ТТГ) и широкое использование определения свободной фракции тироксина (Т4). Представление о субклиническом нарушении функции щитовидной железы базируется на характере взаимоотношения продукции ТТГ и Т4, основанном на принципе отрицательной обратной связи. Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифметрическая зависимость, согласно которой даже небольшое, ещё в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ [9, 35].
Субклинический гипотиреоз (СГ) - достаточно распространенное состояние. Так, по данным G. Cushing, распространенность СГ в популяции США в 1993 г. составила 2,5-10%, по данным C. Sawin (1995 г.) она составила 4-8 %, а по данным C. Wang , L. Crapo (1997 г.) - 1,3-10,3%. СГ примерно в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Фрамингемского исследования, у 892 мужчин и 1256 женщин старше 60 лет СГ был выявлен у 126 (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%). СГ встречается в популяции значительно чаще манифестного гипотиреоза. Если распространенность манифестного первичного гипоти-
реоза составляет 0,3%-1,1 %, то СГ встречается у 1,2%-15% населения, различаясь в зависимости от пола и возраста. При изучении распространенности гипотиреоза у 434 мужчин и 137 женщин в возрасте 60 лет и старше манифестный гипотиреоз выявлен у 3 мужчин и 2 женщин, СГ был диагностирован у 42 (9,7%) мужчин и 20 (14,6%) женщин. У всех пациентов с манифестным гипотиреозом, а также у 34% мужчин и 67% женщин с СГ определялись антити-реоидные антитела [13, 33]. Распространенность СГ увеличивается с возрастом. Так, у женщин старше 40 лет СГ обнаруживается в 4,3%, а в возрасте 50-60 лет - в 5,9% случаев. Распространенность гипотиреоза у пациентов в возрасте от 60 до 97 лет тоже высока. Из 283 пациентов (205 женщин и 78 мужчин) СГ (ТТГ>5мЕд/мл) был выявлен у 14,6 % женщин и 15,4% мужчин. В России популяционные исследования по эпидемиологии гипотиреоза практически отсутствуют. При этом изучена частота йоддефицитного зоба, который колеблется от 26% до 65% в разных регионах [17, 18, 19, 23, 25, 36].
В настоящее время общепризнано, что йоддефицитный зоб - это скрытый гипотиреоз: гиперплазированная тиреоидная ткань лишь на время может поддерживать эутиреоидное состояние; при повышении потребности организма в гормонах щитовидной железы (стрессы, беременность, интеркурентные заболевания и т.д.) он проявляется субклиническим или манифестным гипотиреозом. При этом известно, что ухудшение экологической ситуации увеличивает радиационный фон, что приводит к относительной йодной недостаточности [3, 18, 23]. Частота тиреоидной недостаточности увеличивается не только из-за сохраняющегося абсолютного дефицита йода во многих странах [4]. При этом не только дефицит йода приводит к развитию субклинического и манифестного гипотиреоза. В последние годы утвердилось понятие, касающееся скрытого гипотиреоза «медикаментозный гипотиреоз». Он наблюдается при лечении больных как йодсодер-жащими препаратами, так и лекарствами, не имеющими в своем составе йода, вводимыми в организм как перорально, так и накожным путем (при обработке кожи, при физиотерапевтическом лечении - йодимпрегнации и т. д.), а также при использовании йодконтрастных средств [23]. Помимо дефицита йода, выделяют ряд других зобогенных факторов окружающей среды, которые имеют меньшее значение в сравнении с йодом. К ним относят тиоцианиды, флавоиды, серосодержащие тионамиды и другие вещества, которые являются конкурентными ингибиторами захвата йодофолликулярными клетками щитовидной железы [25, 28]. К струмогенам относят ряд соединений: марганец, хлор, цинк, окись углерода, бензол [18, 19, 20]. Возрастает использование лекарственных препаратов, используемых для лечения неэндокринных заболеваний. Известно, что такие препараты как кордарон, ли-
тий, сульфаниламидные препараты могут влиять на несколько компонентов, участвующих в синтезе, секреции и механизме действия тиреоидных гормонов [4, 12, 23]. Кроме того, дефицит белка в пище усугубляет йодную недостаточность [4, 23]. Активное и особенно пассивное курение (тиоционат) пагубно воздействует на щитовидную железу, поскольку в табачном дыме содержатся окись углерода, радиоактивные и другие компоненты, поражающие щитовидную железу. В последние годы доказано, что дефицит селена усугубляет йодную недостаточность и приводит к селендефицитному гипотиреозу [10, 14, 31].
Субклинический гипотиреоз часто сопровождается многими неспецифическими клиническими проявлениями. При тщательном опросе у пациентов можно выявить такие жалобы, как утомляемость, сухость кожных покровов, запоры и т.д. У большинства пациентов с выявленным при скрининговом исследовании СГ имеется хотя бы один симптом, встречающийся при гипотиреозе [6, 16, 21]. Клиническая картина скрытого гипотиреоза имеет много масок [27]. Нередко его симптоматику не замечают ни сами пациенты, ни врачи. Так больные «привыкают» к периорби-тальным отекам. У пожилых пациентов - сонливость, вялость, медлительность, забывчивость, сухость кожных покровов запоры и т. д. объясняются возрастными изменениями. Чаще всего при скрытом гипотиреозе страдает эмоциональная сфера. Дефицит тиреоидных гормонов, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, «необъяснимой тоске» и даже к выраженной депрессии. Более 90% больных, которые по поводу депрессивных состояний лечатся у психоневрологов, имеют тиреоидную недостаточность, которую усугубляют применением антидепрессантов. При этом у мужчин (и мальчиков) чаще наблюдается агрессивность.
СГ нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза: беспокоят парестезии и мышечные боли в верхних конечностях, слабость в руках. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, и на этом фоне наблюдается гипертрофия мышечной ткани, в том числе мышц верхнего плечевого пояса. Нарушение метаболизма в мышечной ткани происходит даже при незначительном снижении функции щитовидной железы: накапливается креатинфосфат в мышечных клетках, а в крови может повышаться уровень креатинфосфокиназы [9, 23].
Наиболее часто встречаются кардиологические маски гипотиреоза. СГ может проявляться единственным симптомом - гиперхолестеринеми-ей, стойкой, рефрактерной к лечению диетой, статинами и другими гиполипопротеинемически-ми средствами. В крови накапливаются атероген-ные фракции липидов. И наоборот, уровень ли-попротеидов высокой плотности снижается, повышается в крови содержание аполипопротеина А, все это способствует атерогенезу. Атероскле-ротический процесс быстро прогрессирует и ха-
рактеризуется множественной локализацией. Интересна такая особенность коронарного атеросклероза: ИБС может иметь очень большую давность, но не сопровождаться сердечной недостаточностью, поскольку даже при скрытом дефиците тиреоидных гормонов потребность всех органов и тканей в кислороде снижается [20, 21, 23, 24, 26, 32, 36]. Субклиническая гипофункция щитовидной железы способствует нарушению липидного обмена при сочетании с сахарным диабетом I типа, а также быстрому развитию атеросклеротических поражений сосудов у детей [22]. Рядом авторов изучен обмен гомоцистеина (фактор риска атеросклероза) и выяснилось, что при нарушениях функции ЩЖ для гипотиреоза характерно повышение его уровня, а для тиреотоксикоза - понижение [37, 39].
СГ может вызывать артериальную гипер-тензию (АГ), рефрактерную к гипотензивным препаратам разных фармакологических групп. Из-за отечности сосудистой стенки повышается главным образом диастолическое давление. Мочегонные, в том числе салуретики, не действуют на гипотиреоидные отеки. Многие гипотензивные препараты усугубляют тиреоидную недостаточность, а значит, и артериальную гипертензию: препараты раувольфии, клофелин, а-адренобло-каторы и др. [25]. СГ может протекать в сочетании с артериальной гипертензией, при этом наблюдается акселерация структурно-геометричес-кой перестройки сердца в виде увеличения камер, толщины и массы миокарда левого желудочка и нарушения диастолической функции сердца [7].
У женщин СГ может проявляться не только нарушениями менструальной функции в разных клинических формах (чаще по типу аменореи, менометроррагий) или бесплодия, но и персисти-рующей лактореей, мастопатией [12]. Выявленная гиперпролактинемия требует определения уровня ТТГ с целью исключения гипотиреоза, но выявление гипотиреоза не требует оценки уровня пролактина [38]. По данным бельгийских ученых, проводивших комплексное обследование 438 пациенток (возраст 32±5 лет) с бесплодием различного генеза, установлено повышение или понижение уровня ТТГ у женщин с бесплодием, при этом носительство АТ-ТПО встречается при женском бесплодии в сочетании с эндометриозом чаще, чем среди здоровых женщин [40]. По данным других авторов, распространенность СГ среди беременных женщин составляет около 2%, пичем акушерских осложнения при СГ разные: гестоз - 15%, синдром задержки плода - 8,7%, антенатальная гибель плода - 1,7%, пороки развития - 0%, послеродовое кровотечение - 3,5% [14], а также беременность, сопровождающаяся высоким риском нарушений развития нервной системы плода [1, 12].
Отечный синдром тоже может быть маской СГ. Периорбитальные отеки «неясного генеза» нередко являются единственным или ведущим
симптомом этого заболевания. Больные прибегают к систематическому приему мочегонных, которые, как известно, не только неэффективны при гипотиреоидных отеках, но и усугубляют характерный для гипотиреоза вторичный гиперальдо-стеронизм, а значит, и отеки. У больных формируется своеобразная зависимость от салуретиков и они вынуждены постоянно (нередко годами) принимать мочегонные [23].
Из-за отечности тканей дыхательных путей при СГ возможно развитие обструктивного синдрома, и пациенты ошибочно лечатся по поводу «бронхиальной астмы». При этом нарушение дренажной функции бронхов вызывает рецидивирующие инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы, имеющие, как правило, затяжное течение. Значительную роль в этом играет вторичный иммунодефицит, который всегда развивается даже при незначительном снижении функции щитовидной железы.
Характерен дисбактериоз, затрудняющий проведение антибактериальной терапии при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Часто встречается кольпит, вызванный грибами. Следует особо отметить, что при компенсации гипотиреоза, полностью устраняется кандидозный кольпит без какой-либо специфической терапии. Сложнее бывает устранить дисбактериоз кишечника, развитию которого способствует нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, кислотообразующей функции желудка, снижение тонуса мышц передней брюшной стенки, гипомоторная дискинезия желчного пузыря, диспанкреатизм, проявляющийся функциональной ферментной недостаточностью.
Недостаток тиреоидных гормонов порой может привести к необратимым нарушениям, в первую очередь, со стороны центральной нервной системы. Это приводит к депрессии, агрессивности, снижению интеллекта. Нередко симптоматику скрытого гипотиреоза не замечают ни сами пациенты, ни врачи. Так, больные «привыкают» к периорбитальным отекам. У пожилых пациентов сонливость, вялость, медлительность, забывчивость, сухость кожи, запоры и т.д. объясняют возрастными изменениями [23].
Ведущим симптомом СГ может быть нор-мохромная анемия, поскольку тиреоидные гормоны стимулируют гемопоэз [23]. В работе Ь Dun-tas и соавт. гипохромная анемия была обнаружена в 15,75-29,8% случаев. Как правило, анемия не достигает тяжелой степени, однако из-за ухудшения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, наличия у многих больных кровоточащего геморроя, в связи с менометрор-рагиями снижается также уровень гемоглобина в крови, при этом анемию расценивают как желе-зодефицитную, хотя лечение препаратами железа дает лишь скромный результат [4].
В литературе появились данные о том [2], что йодированная соль, йодированный хлеб, вода или масло способны предупредить дальней-
шее развитие увеличения щитовидной железы, но малоэффективны для уменьшения размеров уже гиперплазированной ее ткани. Физиологические дозы йода для организма безвредны, но его передозировка приводит к возникновению хронического аутоиммунного тиреоидита, рака щитовидной железы (именно это наблюдается сейчас в США). Лучшим методом предупреждения йодной недостаточности является йодирование поваренной соли, предусмотренной программой ВОЗ. В связи с резким повышением потребления йода в ряде стран число людей с СГ из-за йодного дефицита уменьшилось до 13,7% [2,5,23,34]. Ясно, что необходима заместительная терапия СГ препаратами гормонов щитовидной железы.
Исходя из представления, что щитовидная железа продуцирует два гормона (Т4 и Т3) длительное время считалось, что для лечения предпочтительнее назначения комбинации L - тироксин ^-Т4) и трийодтиронина, чем монотерапия. Однако работами 90-х гг. показано, что большая часть циркулирующего в крови Т3 (80%) синтезируется не в самой щитовидной железе, а образуется за счет дейодирования Т4 в периферических тканях. Эти данные позволили рассматривать Т4 в качестве прогормона Т3, обладающего большим сродством к рецепторам тиреоидных гормонов, чем Т4. Кроме того, было показано, что препараты трийодтиронина имеют не вполне благоприятную фармакокинетику: он быстро, практически полностью абсорбируется. Плазменный уровень Т3 достигает пика через 2-4 ч, а через 6-8 ч уже оказывается значительно сниженным; период полужизни трийодтиронина оставляет около 1 сут. Эти данные привели к формированию господствующей до настоящего времени концепции заместительной терапии гипотиреоза, которая подразумевает терапию L-Т4 [11, 13]. Основным препаратом служит L-тироксин в индивидуальных адекватных дозах. Многие авторы рекомендуют назначать левотироксин во всех случаях СГ. Другие исследователи [12] более консервативны и считают, что следует исходить из конкретного случая. В литературе приведена информация о «плюсах» и «минусах» заместительной терапии при СГ [12]. «Плюсы» назначения левотироксина исходят из следующих мнений:
- повышенный уровень ТТГ в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о снижении уровня продукции тиреоидных гормонов;
- СГ часто сопровождается нарушениями функции многих органов и систем, которые обратимы на фоне назначения заместительной терапии;
- СГ сопровождается повышением отдаленного риска ряда заболеваний;
- лечение СГ в большинстве случаев не сопровождается осложнениями и относительно дешево;
- имеется значительный риск прогрессирования гипотиреоза - от СГ до явного;
- вероятность спонтанной ремиссии СГ мала;
- СГ во время беременности сопровождается
повышенным риском развития плода.
Мнение авторов о «минусах» заместительной терапии исходят из следующего:
- существенная часть пациентов не отмечает улучшения самочувствия на фоне лечения;
- у многих пациентов не наблюдается нормализации показателей, изменение которых связывается с СГ (дислипидемия, депрессия и др.);
- лечение проводится пожизненно; 4. Лечение СГ наиболее проблематично в той группе пациентов, в которой он наиболее часто встречается (пожилые с заболеваниями сердца);
- СГ - слишком распространенное состояние, для ответа на вопрос о целесообразности его лечения к настоящему времени проведено слишком мало исследований, результаты которых часто противоречат друг другу [12]. Тем не менее, абсолютным показанием для заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе на сегодняшний день являются беременность и ее планирование [30]. Вместе с тем, в случае принятия положительного решения о назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе следует исходить из следующего:
- верифицировать его стойкий характер, повторив исследование через 3-6 мес.
- поставить нозологический диагноз.
- оценить наличие или отсутствие у пациентов симптомов гипотиреоза, регресс которых необходимо отследить.
- оценить наличие факторов риска прогрессиро-вания гипотиреоза (антитела к щитовидной железе).
- обследовать пациента на предмет сопутствующей патологии, наличие которой может отразиться на принятии решения о назначении заместительной терапии (ИБС, нарушения ритма сердца).
- обсудить проблему с пациентом, объяснив ему все плюсы и минусы назначения заместительной терапии. Принципы заместительной терапии субклинического гипотиреоза и оценка его компенсации практически не отличаются от описанных выше для манифестного гипотиреоза [8, 29].
Подбор дозы необходимо проводить постепенно, начиная с минимальной. Так, при ише-мической болезни сердца, артериальной гипер-тензии и нарушениях ритма начальная доза не превышает 12,5-25,0 мкг/сут. Увеличивать дозу следует не ранее, чем через 4-6 нед., когда организм адаптируется к начальной дозе препарата. В литературе были описаны случаи развития инфаркта миокарда у больных гипотиреозом при подборе заместительной терапии, когда сразу назначалась большая доза препарата [21, 23]. По мнению ряда авторов, прием L-Т4 оправдан еще и экономически, так как позволяет уменьшить прием дорогостоящих гиполипидемических средств и сократить общую стоимость лечения СГ в сочетании с гиперхолестеринемией [9, 23].
Таким образом, развитие субклинического гипотиреоза зависит от многих факторов и протекает под масками различных соматических
заболеваний, что затрудняет диагностику и своевременное лечение данной патологии, тем самым снижая качество жизни пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беременность и заболевания щитовидной железы /В. В.Фадеев, С. Г. Перминова, Т. А Наза-ренко и др. //Рос. мед. журн. - 2008. - №2. - С. 39 - 40.
2. Бронштейн М. Э. Цитологическая диагностика заболеваний итовидной железы //Проблемы эндокринологии. - 1999. - №5. - С. 34 - 38.
3. Велданова М. В. Дефицит йода у человека // Микроэлементы в медицине. - 2001. - №1. - С. 6 - 10.
4. Дедов И. И. Чернобыль: радиоактивный йод
- щитовидная железа /И. И. Дедов, В. И. Дедов.
- М., 1996. - 86 с.
5. Использование таблетированных препаратов йода для профилактики эндемического зоба /И. И. Дедов, Г. А. Герасимов, Н. Ю. Свириденко и др. //Проблемы эндокринологии. - 1998. - №1. -С. 24 - 27.
6. Доскина Е. В. Гипотиреоз у пожилых больных //Рус. мед. журн. - 2007. - №27. - С. 210 -213.
7. Дурыгина Е. М. Гемодинамика при сочетании артериальной гипертензии с субклиническим гипотиреозом /Е. М. Дурыгина, Л. Г. Стронгин, Т.
A. Некрасова //Проблемы эндокринологии. -2008. - Т. 54. - №1. - С. 13 - 16.
8. Кочергина И. И. Баготирокс в терапии заболеваний щитовидной железы //Рус. медицинский журнал. - 2006. - №26. - С. 1944 - 1950.
9. Косьянова Н. А. Субклинический гипотиреоз /Н. А. Косьянова, Н. Ю. Свириденко // Лечащий врач. - 2006. - №10. - С. 58 - 61.
10. Левченко И. А. Субклинический гипотиреоз / И. А. Левченко, В. В. Фадеев //Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т. 48. - №2. - С. 13 - 16.
11. Лушников Е. Ф. О классификации патологии щитовидной железы //Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т. 48, №4. - С. 3 - 5.
12. Мельниченко Г. Г. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения /Г. Г. Мельниченко, В.
B. Фадеев //Врач. - 2002. - №7. - С. 41 - 43.
13. Моргунова Т. Б. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов
- один гормон или два? /Т. Б. Моргунова, В. В. Фадеев //Проблемы эндокринологии. - 2005. - Т. 51. - №1. - С. 53 - 55.
14. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе /Ю. П. Сыч, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко и др. //Проблемы эндокринологии. - 2004. - Т. 50. - №3. - С. 49 - 51.
15. Окулевич Н. М. Субклинический гипотиреоз у детей и подростков //Медицинские новости. -2004. - №5. - С. 21 - 25.
16. Петунина Н. А. Гипотиреоз /Н. А. Петунина, Л. В. Трухина //Рус. мед. журн. - 2007. - Т. 15. -№1. - С. 1 - 4.
17. Рустембекова С. А. Элементный дисбаланс при патологии щитовидной железы /С. А. Рустем-
бекова, А. С. Аметов, А. М. Тлиашинова //Рус. мед. журн. - 2008. - №16. - С. 1078 - 1080.
18. Рустембекова С. А. Роль микроэлементов в дисфункции щитовидной железы /С. А. Рустембе-кова, Т. А. Барабошкина //Матер. Всероссийской научной конференции «Актуальные проблемы экологии и природопользования». - М., 2004. -Вып. 3. - С. 11 - 14.
19. Савчик С. А. Йоддефицитные заболевания и их распространенность /С. А. Савчик, Г. Ф. Жукова, С. А. Хотимченко //Микроэлементы в медицине. - 2004. - №2. - С. 1 - 6.
20. Соловьева М. О. Показатели липидного спектра сыворотки крови у больных с субклиническим гипотиреозом //Актуал. Вопр. практической медицины. - 1999. - Вып.3. - С. 276 - 277.
21. Состояние липидного спектра крови у больных гипотиреозом, вызванным длительным применением амиодарона. Влияние заместительной терапии L-тироксином /С. Е.Сердюк, С. А. Бака-лов, С. П. Голицин и др. //Кардиология. - 2005. -№2. - С. 22 - 27.
22. Состояние липидного обмена и гормонального статуса у больных сахарным диабетом I типа в сочетании с субклиническим гипотиреозом /Е. А. Строев, Э. П. Касаткина, Н. В. Дмитриева и др. // Проблемы эндокринологии. - 1996. - Т. 42. -№4. - С. 9 - 11.
23. Старкова Н. Т. Структурные изменения щитовидной железы //Проблемы эндокринологии. -2002. - Т. 48. - №1. - С. 3 - 9.
24. Терещенко И. В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического Гипотиреоза //Клиническая медицина. - 2000. - №9. - С. 8 - 13.
25. Терещенко И. В. Микроэлементы и эндемический зоб /И. В. Терещенко, Т. П. Голдырева, В. И. Бронников //Клиническая медицина. - 2004. -№1. - С. 62 - 68.
26. Терещенко И. В. О субклиническом гипотиреозе у больных ишемической болезнью сердца / И. В.Терещенко, В. В. Цепелев, Э. Э. Иванова // Кардиология. - 1993. - №11. - С. 45 - 47.
27. Терещенко и.В. Субклинический гипотиреоз и его маски у лиц пожилого и старческого возраста //Труды VI российского национального конгресса «Человек и лекарство». - 1999. - С. 400 - 409.
28. Фадеев В. В.Генетические факторы в патогенезе йоддефицитного зоба /В. В. Фадеев, Н. А. Абрамова //Проблемы эндокринологии. - 2004. -Т. 50. - №1. - С. 51 - 55.
29. Фадеев В. В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых // Проблемы эндокринологии. - 2004. - №2. - С. 47
- 53.
30. 30. Фадеев В. В. Верхний референсный уровень ТТГ - достаточно ли аргументов для его изменения //Проблемы эндокринологии. - 2008.
- Т.54. - №1. - С. 46 - 50.
31. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология /Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер //Основы доказательной медицины: Пер. анг. - М., 1998. - С. 52 -
56.
32. Цепелев В. В. Особенности клиники и терапии ИБС на фоне субклинического гипотиреоза // Вопросы кардиологии. - 1991. - Т. 1. - С. 125.
33. Шилин Д. Е. Исследование антитиреоидных антител и тиреоглобулина в диагностике и контроле терапии заболеваний щитовидной железы //Лаборатория. - 1998. - №11. - С. 3 - 6.
34. Эффективность профилактики йодной недостаточности в Москве на примере Юго-Западного административного округа /Г. Ф. Окминян, Л. Н. Самсонова, М. И. Пыков и др. /Проблемы эндокринологии. - 2003. - №4. - С. 33 - 36.
35. Beckett G. J. First-line thyroid function tests -TSH alone is not enough /G. J. Beckett, A. D. Toft // Clin. Endocrinol. - 2003. - V. 58. - Р. 20 - 21.
36. Biondi B. Cardivascular abnormalitis i subclinicfl and overt hypotiroidism / B. Biondi, I. Klein /Te Thyroid and cardifscular risk //Stuttgard; new york. -
2005. - P. 30 - 35.
37. Elevated C-reactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and a double-blind, placebo-controlled trial /Christ-Crain M., Meier C., Gug-lielmetti M. et al. //Atherosclerosis. - 2003. - V. 166. - P. 379 - 386.
38. Hyperpro-lactinaemia in hypothyroidism: clinical significance and impact of TSH normalization /W. Raber, A. Gessl, P. Nowotny, H. Vierhapper //Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - V. 58. - P. 185 - 191.
39. 39. Subclinical hypotiroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infaction in elderli women. The Rotterdam Study /A. E. Hak, H. A. Pols, T. J. Visser et al. //Ann/Intern. Med. - 2000. - V. 132. - P. 270 - 278.
40. Thyroid dysfunction and autoimmunity in infertile women /K. Poppe, D. Glinoer, A. Van Steirteghem et al. //Thyroid. - 2002. - V. 12. - P. 997 - 1001.
Z. B. Tauyesheva, D. G. Taizhanova SUBCLINICAL HYPOTHYREOSIS
The diseases of thyroid gland, including subclinical hypothyreosis are the most frequent diseases of endocrine system .More over, spreading of subclinical hypothyreosis is average 2,5-10%. The ethyology of this pathology is various. According to the data of different authors the development of subclinical hypothyreosis is possible at the lack of iodine, selen, the use of iodine drugs and others . Smoking and radiation have fatally influence on thyroid gland. Clinical picture of subclinical hypothyreosis is often accompanied with unspecific clinical manifestations and may be similar with somatic diseases, their treatment is not always positive. Thus, the development of subclinical hypothyreosis depends on many factors and is similar to different somatic diseases, making difficult the diagnosis, timely treatment of this pathology and decreases the quality of patients life.
З. Б. Тауешева, Д. Ж. Тайжанова СУБКЛИНИКАЛЬЩ ГИПОТИРЕОЗ
Калканша безi аурулары, соныч шнде субклиникалык гипотиреоз эндокриндi жYЙенiч жи кездесе™ аурулары болып табылады. Осыран карай, субклиникалык гипотиреоздыч таралуы орташа 2,5-10% курай-ды. Бертген патологияныч этиологиясы эртYрлi. Кейбiр авторлардыч айтулары бойынша субклиникалык гипотиреоздыч дамуы йод, селена жеткпеуштИнен, курамында йоды бар жэне де баска препаратарды кол-данудан болуы мумюн. Калканша безше темек тарту, радиобелсендi сэулелер ^i эсер бередк Субклиникалык гипотиреоздыч клиникалык кер^а спецификалык емес клиникалык керУстермен катар журедк Сонымен, субклиникалык гипотиреоздыч дамуы кептеген факторлардан тэуелдi жэне эртYрлi сома-тикалык аурулардыч бYркенiшi ре™де етед^ сондыктан осы патологиямен диагноз коюда жэне дер кезшде емдк шаралар жасауда киындык турызады, наукастыч емiр CYPУ сапасын темендетедг
А. М. Айнабай
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ И МЕНОПАУЗА
Кафедра внутренних болезней №2 Карагандинского государственного медицинского университета
По определению ВОЗ, перименопауза -это появление эндокринных, биологических и клинических черт наступления менопаузы - является периодом от появления первых климактерических симптомов (изменение менструального цикла, появление первых симптомов климактерических нарушений) до 2 лет после последней самостоятельной менструации [1].
Примерно в возрасте 50-55 лет у женщин наступает менопауза. Индивидуальный возраст наступления менопаузы варьирует в среднем в пределах 10 лет. Выделяют раннюю менопаузу (прекращение месячных в 40-44 г.) и преждевременную (в 36-39 лет). Кроме того, время натуп-ления менопаузы имеет четкую наследственную зависимость (время наступления менопаузы у матери), а также зависит от потребления алкоголя (умеренное потребление его отсрочивает наступление менопаузы), курения (у курящих более раннее наступление менопаузы), индекса массы тела (ИМТ) (более позднее наступление менопаузы у женщин с ожирением) и социально-экономических факторов [3, 4, 9, 35, 36].
Этот период характеризуется физиологическими изменениями, выражающимися в пре-
