Порушення травлення у дітей з антибіотик-асоційованою діареєю Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»



is^^/ребёнка

КлУчна гастроентеролопя / Clinical Gastroenterology

УДК 616.34-008.314.4-02:615.281]-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.5.1.73.1.2016.78955

РАЛУТНА O.A., КИЗИМА Н.В.

ЗапорЬький державний медичний унверситет, м. Запоржжя, Укра/на

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕНИЯ У Д|ТЕЙ 3 АНТИБЮТИК-АСОЩЙОВАНОЮ Д|АРЕ8Ю

Резюме. Актуальтсть. Найбыьш вiдчутною проблемою широкого використання антибютитв е змни мшробно1 екологи, порушеннярiвноваги боценозу кишечника, поява антибiотикорезистентних штамiв мiкроорганiзмiвз патогенними властивостями та виникнення у зв'язку з цим патологiчнихзмт в кишечнику, що й обумовлюють симптоми порушення травлення у хворих з антибштик-асоцшованою дiареею. Мета до^дження. Визначення проявiв синдрому мальабсорбцй' для удосконалення дiагностики анти-бштик-асоцшовано'1 дiареi в дтей. Матерiали й методи. Об'ект доЫдження становили 116 хворих, як отримували антиботики, вком вгд 6 мкящв до 18 ротв. Обстеження дтей включало загально-клжчш, бшхШчш, бактерiологiчнi, iмуноферментнi, iмунохроматографiчнi, тструментальш, мате-матичш методи до^дження. Результати. При розвитку дiаре'iу хворих за умов негативних тестiв на клостридiальнi токсини квалiфiкували ц випадки як iдiопатичну антиботик-асоцшовану дiарею, при позитивних — як кишкову тфекщю Clostridium difficik. У ходi до^дження були виявлеш вiрогiднi вгд-мiнностiза копрологiчними показниками мiж дтьми з гострою iдiопатичною й обумовленою клостридi-альною тфекщею антибштик-асоцшованою дiареею. При мжроскотчному та бшхШчному доЫджент випорожнень виявлено машфестт ознаки порушення травлення та всмоктування жирiв i вуглеводiв, як проявляються ^шчними симптомами мальабсорбцй. Уйм дтям з антиботик-асоцтованою дiареею притамант тдвищет концентраци вуглеводiв у випорожненнях. Виявлеш ознаки порушення травлення з розвитком мальабсорбцй' лiпiдiв у дтей з антиботик-асоцтованою дiареею, i в першу чергу обумовленою тфекщею Clostridium difficile. Висновки. Порушення травлення та всмоктування вуглеводiв та лiпiдiв, а також показники запально'1' реакци кишечника (лейкоцити, прихована кров, слиз) е маркерами антибютик-асоцшованоi дiаре'iта можуть використовуватися для ii ранньо'1'дiагностики, у тому чиaai в разi iнфекцii Clostridium difficile.

Ключовi слова: антибiотик-асоцшована дiарея, мальабсорбщя, дти.

Вступ

У сучаснш медичнш практищ одшею з груп лжарських засобiв, що найбшьш часто застосо-вуються, е антибактерiальнi препарати. Дггям призначають антибютики в три рази частше, нгж дорослим. За статистичними даними, кож-на дитина щорiчно отримуе мжмум 1—2 курси антибактерiальних препарата. Крiм того, ан-тибактерiальнi препарати застосовуються сьо-годш не тшьки в медициш, але й у сшьському господарствi та харчовш промисловост та потра-пляють в оргашзм iз !жею [1, 2, 4]. Широке використання антибютиюв, ^м терапевтичного ефекту, визначило й низку проблем. Найбшьш ввдчутною проблемою широкого використання антибютиюв е змши мжробно! екологи, по-

рушення piBHOBara бюценозу кишечника, поява антибютикорезистентних штaмiв мжрооргашз-MiB з патогенними властивостями та виникнення у зв'язку з цим ускладнень. Сучасш дослвдження довели, що до 30 % пащенлв, яю отримують ан-тибютикотерашю, хворшть на дiapею. За етюло-пчним фактором видшяють нешфекцшну та ш-фекцшну антибютик-асоцшовану дiapею (ААД)

Адреса для листування з авторами: Радутна Олена Анатоливна E-mail: olena.radutna@ukr.net

© Радутна О.А., Кизима Н.В., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

[2, 3]. При щопатичнш ААД не вдаеться видши-ти конкретний збудник, що викликае li розвиток. Припускають, що в розвитку ААД беруть участь такi фактори, як безпосередня дiя антимiкробних препаратiв на слизову оболонку кишечника i змь на кишково! мiкрофлори пiд впливом антибюти-кiв з порушенням li функцш [2, 5, 7]. Iдiопатична ААД у бгльшост випадкiв мае легкий перебГг, не супроводжуеться значними запальними змша-ми слизово! оболонки кишечника. Але частше антибiотик-асоцiйована дiарея обумовлена ш-фекцiею Clostridium difficile. Основними ланками патогенезу Clostridium difficile-асоцiйованоi дГаре! й колiту е порушення мжрофлори в кишечнику пiд дiею антимжробних препаратiв, колонiзацiя кишечника токсигенними штамами Clostridium difficile, продукцiя збудником токсишв А i В, по-шкодження слизово! оболонки кишечника з роз-витком глибокого запального процесу. КлшГчно манiфестнi форми шфекцй Clostridium difficile ре-алiзуються тiльки за наявност всiх основних па-тогенетичних чинниюв [2, 4—7]. У МКХ 10-го перегляду в роздт «КишковГ бактерiальнi шфекцй» пiд шифром А04.7 видглена самостiйна клiнiчна форма — ентероколгг, викликаний Clostridium difficile. Патолопчш змiни в кишечнику внасль док впливу антибiотикiв обумовлюють симптоми порушення травлення у хворих з ААД. Зокрема, у результат зниження в кишечнику кшькост ана-еробiв, якi розщеплюють клiтковину до корот-коланцюгових жирних кислот для забезпечен-ня клггин кишки енергоносiями й покращення трофiки слизово! оболонки, на тл антибактерь ально! терапй порушуеться травлення й всмок-тування вуглеводiв i клiтковини, що призводить до осмотично! секрецй води й осмотично! дГаре!. Зниження синтезу коротколанцюгових жирних кислот призводить також до дистрофiчних змiн покривного епiтелiю, тдвищення проникнос-тi кишкового бар'ера, порушень всмоктування води й електролтв [2, 5—7].

Метою дослiдження було визначення проявiв синдрому мальабсорбцй для удосконалення дГа-гностики антибютик-асоцшовано! дГаре! в дгтей.

Maтeрiaли й методи

Пд спостереженням перебувала 131 дитина вь ком вiд 6 мiсяцiв до 18 роив. Об'ектом дослвджен-ня були 116 хворих, яю отримували антибютики, i 15 клiнiчно здорових дггей групи контролю. Хворi були подшеш на групи. Першу групу становили 84 дитини, яю раптово тяжко захворши (ускладнена форма позалжарняно! гостро! пневмонй, захво-рювання лор-оргашв, гострий пiелонефрит, от-кова хвороба, ускладнеш травми юсток та м'язГв) i вимагали тривало! антибютикотерапй в умовах стацiонарiв.

Другу клшГчну групу спостережень становили 32 дитини з рецидивуючую дiареею, що виникла тсля застосування повторних курав антибiотикiв

в амбулаторних умовах з приводу рестраторних та лор-захворювань.

КритерГями виключення з ключного досль дження були: вщсутшсть шформовано! згоди на участь у дослщженш, наявнiсть гостро! бактерь ально! або вГрусно! дГаре! на момент дослщження, хрошчш захворювання травно! системи в анамнезу ознаки синдромГв первинно! кишково! мальаб-сорбцй та мальдигестй в анамнезГ, панкреатична недостатшсть, травма живота, вроджеш та набуп ¡мунодефщитш стани, алерпчш захворювання, вади розвитку, парентеральне або зондове енте-ральне харчування.

Обстеження дГтей включало загальноклшГчш, бюхГмГчш, бактерюлопчш, ¡муноферментш, ¡му-нохроматографГчш, шструментальш, математичш методи дослвдження.

Для досягнення поставлено! мети дослщжен-ня проводили за схемою: письмова шформована згода — забГр бюматерГалу — зберйання — досль дження. ЗбГр бюлопчних проб проводили двГчк до призначення антибактерГальних препаратГв та за фактом подй — появи дГаре! або за фактом завер-шення курсу антибютикотерапй — на 21-й день спостережень (за вщсутностГ дГаре!). Був оцше-ний клшГчний стан хворих, у тому числГ тяжюсть синдрому дГаре!, клшГчний синдром (ентеритний, ентероколггаий, колгтний), наявшсть ускладнень (ексикоз та ш.).

За допомогою Брютольсько! шкали форми ви-порожнень оцшювали !х консистенщю. У дГтей проводили копролопчш дослвдження, а саме: фь зико-хГмГчш, мжроскошчш.

БюымГчш дослвдження випорожнень включали визначення редукуючих речовин (вуглеводГв) за реакщею Бенедикта; надлишку жиру — за допомогою вимГрювання стеатокриту, наявност нейтрального жиру — за реакщею ¡з Суданом III.

Для виключення можливих шших чинниюв дь аре! проводили ¡мунохроматографГчне дослщжен-ня за допомогою системи для виявлення антиге-шв ротавГруав та аденовГрусГв cito test rota-adeno компанй Pharmasco (1спашя).

Наявшсть ентеропатогенного (А) та ентеро-некротичного (В) токсишв Clostridium difficile, що дае можливють встановити факт активно! кло-стрвддально! шфекцй у хворих з ААД, визначали у випорожненнях хворих ¡муноферментним методом за допомогою тест-системи ELISA (США).

Обов'язковими критерГями дГагнозу антибю-тик-асоцшовано! дГаре!, обумовлено! шфекщею Clostridium difficile, вважали факт прийому антибь отика; дГарею, яка виникае на тлГ антибютикотерапп, вщсутшсть шших (шфекцшних та нешфек-цГйних) чинникГв дГаре!, а також позитивний тест на наявшсть токсишв Clostridium difficile А + В у випорожненнях у сумарнш юлькосп 1 нг/мл та бгльше.

Математична й статистична обробка резуль-татГв дослГджень проводилася з використанням

лщензшного програмного пакету Statistica for Windows 6.1, № AXXR 712D833214SAN5, i Excel. Використовували параметричш (t-критерш Стью-дента для часток-ввдсотюв) i непараметричш кри-терп з розрахунком показника «2 х 2» вщповвднос-т х2 Ырсона.

Дослщження схвалене комгаею з бюетики уш-верситету. Ус пащенти надали письмову шфор-мовану згоду на участь у дослвдженш

Результати

За результатами обстеження 84 дггей першо! групи, яю ввдповвдали вимогам залучення в досль дження й отримували антибютикотерашю з приводу гостро! соматично! патологи в умовах стащ-онару, гостру ААД виявлено у 21 дитини (25 %). У 76 % з цих дгтей дГарея була асоцшована з поя-вою токсишв Clostridium difficile у випорожненнях (р < 0,05). У шших 24 % хворих дГарея класифжу-валась як щопатична (неспецифГчна). За дани-ми бактерюлопчного дослвдження випорожнень 21 хворого на ААД першо! групи спостереження, бактерш — збудниюв гострих кишкових шфекцш (роди Shigella spp., Salmonella spp., Esherichia spp. etc.) не знайдено в жодному зразку. За результатами ¡мунохроматографГчного дослвдження анти-гени рота- та аденовГрусГв не знайдеш у випорожненнях хворих на ААД. Копролопчш дослвдження не виявили кишкових паразитГв (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica) та гельмшпв.

За результатами клшГчного дослвдження, у дь тей першо! групи спостереження з ААД, обумов-леною шфекщею Clostridium difficile, окрГм ознак дГаре! рГзного ступеня тяжкостГ, найбгльш по-ширеними були лихоманка, що спостерйалась у 87,5 % хворих, метеоризм — у 69 %, абдомшаль-ш болГ — у 75 %, лейкоцитоз — у 69 % дггей, зсув лейкоцитарно! формули влГво — у 62,5 %, тдви-щення швидкост освдання еритроцитГв — у 75 %, ексикоз — у 31 %. Особливютю клжчних проявГв шфекцй Clostridium difficile порГвняно з щопа-тичною ААД е вГропдно висока частота локаль зованого абдомшального болю (75 % проти 20 %, р, < 0,05).

За клшГчною симптоматикою дгти з кишковою шфекщею Clostridium difficile у 44 % випадюв мали ознаки ентероколгту, у 31 % — колгту ¡з середньо-тяжким перебйом (56 % хворих). У дгтей з щопа-тичною ААД спостерйався переважно ентеритний синдром з легким i середньотяжким перебйом.

За даними копролопчного дослвдження, у 16 дГтей з активною шфекщею Clostridium difficile були визначеш таю змши, як домшки зелеш у випорожненнях (81 % проти 20 %, pt < 0,05), рГз-кий запах випорожнень (75 %, pt < 0,05), лужна реакцГя (69 %, pt < 0,05) порГвняно з хворими з щопатичною ААД. При мжроскотчному досль дженш випорожнень були виявлеш ознаки недо-статносл травлення й всмоктування, таю як поява нейтрального жиру в 75 % хворих, крохмалю — у

62,5 %, перетравлено! клггковини — у 56 %, а також виявлеш таю патолопчш показники, як слиз (94 % проти 40 %, pt < 0,05), йодофшьна флора (75 % проти 20 %, pt< 0,05), еритроцити (12,5 %), лейкоцити (75 % проти 20 %, pt < 0,05), що сввд-чить про наявшсть запального процесу в кишечнику. Встановлено, що в дггей з ААД, обумовле-ною клострвддальною шфекщею, порiвняно з диъми групи контролю (без клжчних ознак ААД i токсишв) був значно тдвищений рiвень вуглево-дiв у випорожненнях (87,5 % проти 2 %, рt < 0,05).

У д^ей з гострою клостридiальною iнфекцiею виявлено шдвищений стеатокрит у випорожненнях (69 % проти 2 %, рt < 0,05). Але ознаки пом1р-но! стеаторе! (69 % проти 40 %) властивi хворим з ускладненням терапй антибiотиками у виглядi дiареï незалежно вiд наявносп шфекцй Clostridium difficile. За результатами бензидиново! проби при-хована кров у випорожненнях була виявлена в 31 % дггей т1льки з iнфекцiею Clostridium difficile

< 0,05). Хвор! на Clostridium difficile ААД часть ше мали пщвищену к1льк1сть лейкоципв у випорожненнях пор1вняно з хворими на щопатичну дiарею (75 % проти 20 %, рt < 0,05).

У другш групи спостереження вс1 32 дитини страждали в1д рецидивуючого дiарейного синдрому, що виникав тсля повторних курив анти-61отик1в у амбулаторних умовах. Бшьшгсть дiтей ще'1 групи (85 %) були вжом до трьох роюв. Осо-6лив1стю ще'1 групи е те, що д1ти були вщбраш за наявнiстю симптому дiареï, тому популяц1йну частоту виникнення дiареï досл1дити в них було неможливо. За результатами iмуноферментно-го аналiзу в 72 % хворих були виявлеш токсини Clostridium difficile у випорожненнях. У шших 28 % хворих дiарея класифжувалась як щопатична. За даними бактерюлопчного дослвдження випорожнень дией, бактерш — збудниюв гострих кишкових шфекцш (роди Shigella spp., Salmonella spp., Esherichia spp. тощо) не знайдено в жодному зразку. При iмунохроматографiчному дослщжен-ш в зразках випорожнень 32 дией друго'1 клш1чно'1 групи антигени рота- та аденовiрусiв не знайденi. Копролопчш дослщження не виявили кишкових паразита (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica) та гельмшпв. кл1н1чн1 спостереження дiтей друго'1 групи свiдчать, що осо6лив1стю був штермпую-чий перебiг хвороби, коли перюди покращання стану випорожнень чергувалися ¡з загостреннями дiареï, але загальний стан д^ей був мало змше-ний. Для дiтей з рецидивуючим дiарейним синдромом статистично значущого зв'язку м1ж ви-падками дiареï (клостридiальна або iдiопатична) та наявшстю вуглеводiв у випорожненнях не виявлено. Шдвищений стеатокрит у випорожненнях був бшьш характерний для д^ей з клостридь альною шфекщею (65 % проти 22 %, рt < 0,05). За результатами проби Грегерсена прихована кров у випорожненнях визначалась тшьки у хворих на шфекщю Clostridium difficile (35 %, pt < 0,05). У дь

тей i3 клостридiальними токсинами лейкоцити у випорожненнях визначалися частше, н1ж у д^ей з iдiопатичною дiареeю (57 % проти 11 %, pt < 0,05).

Обговорення

Вважаемо, що першим i необхвдним кроком дiагностики е розподiл Bcix хворих за результатами тесту на токсини Clostridium difficile. При роз-витку дiареï у хворих за умови негативних теста слад квалiфiкувати щ випадки як iдiопатичну ан-тибютик-асоцшовану дiарею, при позитивних — як кишкову iнфекцiю Clostridium difficile.

У свгговш лiтературi визначено, що при кло-стридiальнiй або iдiопатичнiй ААД не вдаеться видiлити будь-який шший iнфекцiйний збудник, що викликае розвиток дiареï. Припускають, що в ïï розвитку беруть участь такi фактори, як безпо-середня дiя антимжробних препаратiв на слизо-ву оболонку кишечника i змiна кишковоï мжро-флори пiд впливом антибiотикiв з порушенням ïï функцiй [2, 6, 7], що знайшло пiдтвердження в нашому дослiдженнi.

Пiд час дослвдження були виявленi вiрогiднi вiдмiнностi за копролопчними показниками у дь тей першоï групи спостереження з вдюпатичною та обумовленою клостридiальною iнфекцiею ан-тибiотик-асоцiйованою дiареею. Дослiджено, що вдюпатична ААД у бiльшостi випадкiв мае легкий перебщ не супроводжуеться запальними змшами слизовоï оболонки кишечника, що збиаеться з вiдзначеною в даному спостереженш розбiжнiстю результатiв визначення маркерiв запалення м1ж групами хворих з клострвддальною ААД та вдюпа-тичною й свiдчить про вiрогiдно бшьш глибокi за-пальнi змiни, характерш для кишкового клостри-дiозу [2, 4, 6, 7].

Також аналiз результата проведеного досль дження виявив, що в дiтей з рецидивуючим дiа-рейним синдромом, якi отримували антибютики в амбулаторних умовах, у бшьшосл випадюв дiарея теж була обумовлена клострвддальною iнфекцiею. За результатами копролопчного дослiдження, ïï характеризували ознаки синдрому мальабсорбцй та запального процесу в кишечнику.

При мжроскотчному та бiохiмiчному досль дженнi випорожнень виявлено машфестш ознаки порушення травлення та всмоктування жирiв i вуглеводiв, що проявляються клiнiчними симптомами мальабсорбцй.

Статистично значущого зв'язку м1ж ААД залеж-но вiд етюлогИ (клостридiальна й неспецифiчна) та пвдвищеним рiвнем вуглеводiв у випорожненнях не виявили (87,5 i 60 % ввдповвдно, р( > 0,1). Тобто вим дiтям з ААД притаманш пiдвищенi концен-трацп вуглеводiв у випорожненнях, що обумовле-но загибеллю анаеробноï флори кишечника, i, як наслвдок, розвиток осмотичноï дiареï, що супроводжуеться посиленням секрецп води та натрш в кишечнику. Це може розглядатися як ушверсаль-ний компонент патогенезу кишковоï дисфункцп

пвд час прийому aнтибiотикiв i ввдповвдае даним iнших aвтоpiв [2, 3, 5].

Поpiвняли нaявнiсть жиру у випорожненнях дггей з гострою ААД i в дiтей, якi не мали клжч-них ознак ААД. Встановлено, що хвоpi на гостру ААД частше мали пiдвищений стеатокрит у випорожненнях, тобто стеаторею, яка в бшьшосп проведених теста була помipною. Можна ствер-джувати, що дiтям з гострою машфестною кло-стpидiaльною iнфекцieю у фоpмi ентеpоколiту був притаманний пiдвищений стеатокрит у випорожненнях поpiвняно з диъми без дiapеl й токсишв (р < 0,05).

Отpимaнi результати сввдчать про порушення дистантно! функцп травлення з розвитком мальабсорбцй лiпiдiв у дiтей, якi захворши на ААД, у першу чергу обумовлену шфекщею Clostridium difficile. Можна припустити, що мехашзмом стеа-торе! в дiтей з клостpидiaльною шфекщею е пан-креатична недостaтнiсть, але це мaлоймовipно, тому що дгги до i пiд час хвороби, яка спричинила антибютикотерашю, за клжчними i лаборатор-ними даними не мали показниюв ураження пвд-шлунково! залози. Отpимaнi результати узгоджу-ються з даними лггератури [2, 3].

Висновок

Отже, порушення травлення та всмоктування вуглеводiв i лiпiдiв, а також показники запально! реакцп кишечника (лейкоцити, прихована кров, слиз) е маркерами ААД та можуть використовува-тися для ll ранньо! дiaгностики, у тому числi й у випадку шфекцп Clostridium difficile.

Список л1тератури

1. Иванько О.Г. Клинические аспекты антибиотикоассоци-ированной диареи у детей/ О.Г. Иванько// Современная педиатрия. — 2014. — № 2(58). — С. 101-105.

2. Майданник В.Г. Антибиотико-ассоциированная диарея у детей/В.Г. Майданник. — К.: ВБ «Аванпост-Прим», 2011. — 250 с.

3. Сенаторова А. С. Синдром мальабсорбции у детей / А.С. Сенаторова, М.К. Урываева // Дитячий лжар. — 2012. — № 5(18). — С. 11-20.

4. Gebhart D., Lok S., Clare S., Tomas M., Stares M., Scholl D., Donskey C.J., Lawley T.D., Govoni G.R. A modified R-type bacterio-cin specifically targeting Clostridium difficile prevents colonization of mice without affecting gut microbiota diversity // MBio. — 2015. — 6(2). — 02368-14. doi: 10.1128/mBio.02368-14.

5. Ng K.M., Ferreyra J.A., Higginbottom S.K., Lynch J.B., Kashyap P.C., Gopinath S., Naidu N., Choudhury B, Weimer B.C., Monack D.M., Sonnenburg J.L. Microbiota-liberated host sugars facilitate post-antibiotic expansion of enteric pathogens // Nature. — 2013. — 502(7469). — 96-99. doi: 10.1038/nature12503.

6. Theriot C.M., Koenigsknecht M.J., Carlson P.E. Jr, Hat-ton G.E., Nelson A.M., Li B., Huffnagle G.B., Li J., Young V.B. Antibiotic-induced shifts in the mouse gut microbiome and metabolome increase susceptibility to Clostridium difficile infection // Nat. Commun. — 2014. — 5. — 3114. doi: 10.1038/ncomms4114.

7. Theriot CM, Young VB. Microbial and metabolic interactions between the gastrointestinal tract and Clostridium difficile infection // Gut Microbes. — 2014. — 5(1). — 86-95. doi: 10.4161/ gmic.27131.

Отримано 23.08.16 ■

Радутная Е.А., Кизима Н.В.

Запорожский государственный медицинский университет, г. Запорожье, Украина

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ С АНТИБИОТИК-АССОЦИИРОВАННОЙ ДИАРЕЕЙ

Резюме. Актуальность. Наиболее ощутимой проблемой широкого использования антибиотиков являются изменения микробной экологии, нарушение равновесия биоценоза кишечника, появление антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов с патогенными свойствами и возникновение в связи с этим патологических изменений в кишечнике, которые обусловливают симптомы нарушения пищеварения у больных с антибиотик-ассоциирован-ной диареей. Цель исследования: выявление симптомов мальабсорбции для усовершенствования ранней диагностики антибиотик-ассоциированной диареи у детей. Материалы и методы. Объект исследования составляли 116 пациентов, получавших антибиотики, в возрасте от 6 месяцев до 18 лет. Для обследования детей использовались общеклинические, биохимические, бактериологические, иммуноферментные, иммунохроматографические, инструментальные, математические методы исследования. Результаты. При развитии диареи у больных при условии негативных тестов на клостридиальные токсины эти случаи квалифицировали как идиопатическую антибиотик-ассоциированную диарею, при позитивных — как кишечную инфекцию Clostridium difficilе. В ходе исследования

были выявлены достоверные отличия по копрологиче-ским показателям между детьми с острой идиопатиче-ской и вызванной клостридиальной инфекцией антибио-тик-ассоциированной диареей. При микроскопическом и биохимическом исследовании испражнений выявили манифестные признаки нарушения переваривания и всасывания жиров и углеводов, проявляющиеся клиникой синдрома мальабсорбции. Для всех обследованных детей с антибиотик-ассоциированной диареей характерно повышение концентрации углеводов в испражнениях. Диагностированы признаки нарушения пищеварения с развитием мальабсорбции липидов у детей с антибио-тик-ассоциированной диареей, и в первую очередь обусловленной инфекцией Clostridium difficile. Выводы. Нарушение переваривания, всасывания углеводов и липидов, а также признаки воспаления в кишечнике (лейкоциты, скрытая кровь, слизь) являются маркерами антибиотик-ассоциированной диареи и могут быть использованы для ее ранней диагностики, в том числе и в случае инфекции Clostridium difficile.

Ключевые слова: антибиотик-ассоциированная диарея, мальабсорбция, дети.

Radutna O.A., Kysyma N.V.

Zaporizhzhia State Medical University, Zaporizhzhia, Ukraine

DIGESTIVE DISORDERS IN CHILDREN WITH ANTIBIOTIC-ASSOCIATED DIARRHEA

Summary. Introduction. The most notable problem of the widespread use of antibiotics is the changes in microbial ecology, imbalance of intestinal biocenosis, the appearance of antibiotic-resistant strains of microorganisms with pathogenic properties and due to this the pathological changes in the intestine that cause symptoms of digestive disorders in patients with antibiotic-associated diarrhea. Objective. To identify the symptoms of malabsorption in order to improve early diagnosis of antibiotic-associated diarrhea in children. Materials and methods. The object of the study were 116 patients treated with antibiotics, aged 6 months to 18 years. The examination of children included clinical, biochemical, bacteriological, immunoenzyme, immunochromatographic, instrumental, mathematical methods. Results. In the development of diarrhea in patients with negative test on clostridial toxins, such cases were qualified as idiopathic antibiotic-associated diarrhea, with positive — like intestinal Clostridium difficile infection. The study revealed significant differences in scato-

logical indices between the children with acute idiopathic and antibiotic-associated diarrhea caused by clostridial infection. During microscopic and biochemical studies of feces, we have revealed symptomatic signs of impaired digestion and absorption of fats and carbohydrates, which manifested by clinical symptoms of malabsorption. All children with antibiotic-associated diarrhea are characterized by increased concentrations of carbohydrates in feces. Signs of digestive disorders with the development of malabsorption of lipids were detected n children with antibiotic-associated diarrhea, primarily caused by Clostridium difficile infection. Conclusions. Maldigestion and lipid and carbohydrate absorption, as well as symptoms of inflammation in the intestines (leukocytes, occult blood, mucus) are the markers of antibiotic-associated diarrhea and can be used for its early diagnosis, including in the case of Clos-tridium difficile infection.

Key words: antibiotic-associated diarrhea, malabsorption, children.