CC BY
11
12. Pandey AK. Oxygen Deficit: The Bio-energetic Pathophysiology. International Journal of Applied Exercise Physiology. 2014;1(3):60-8.
13. Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, Brophy GM, O'Neal PV, Keane KA, et al. The Richmond agitation-sedation scale validity and reability in adult Intensive care unit patients. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2002;166(10):1338-44.
14. S0reide K. Epidemiology of major trauma. Br J Surg. 2009;96:697-8. doi: 10.1002/bjs.6643
15. Baker SP, Neill B, Haddon WJr, Long WB. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 1974;14(3):187-96.
16. Yadollahi M, Mokhtari AM, Malekhoseini HR, Yadollahi M. Fatality Rate of Trauma Victims in Southern Iran: A Five-Year Survey Trauma Monthly. 2017:e42081. doi: 10.5812/traumamon.42081
CraTra Hagmm^a go pegaKmi' 06.11.2017
https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2018.1.124921
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ДИНАМ1КИ ПОКАЗНИК1В МЕТАБОЛ1ЧНО1 В1ДПОВ1Д1 У ФАЗИ ПЕРЕБ1ГУ ОП1КОВО1 ХВОРОБИ ЗАЛЕЖНО В1Д ТЕРМ1Н1В ПОЧАТКУ ОПЕРАТИВНОГО Л1КУВАННЯ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» кафедра медицини катастроф та втськово'1 медицини (зав. - д. мед. н. проф. О.Ю. Сорокта) пл. Соборна, 4, Днтро, 49000, Укра'та КЗ «Мкька клтчна лiкарня № 8»
вiддiлення анестезiологii з лiжками для ттенсивно'1 терапИ
(зав. - В.В. Пижевський)
вул. Навроцького, 23, Львiв, 79034, Украша
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department of Disaster Medicine and Military Medicine Soborna sq., 4, Dnipro, 49000, Ukraine CE «City Clinical Hospital N 8»
Department of Anesthesiology with beds for intensive care Navrotsky str., 23, Lviv, 79034, Ukraine e-mail: [email protected]
Ключовi слова: опкова хвороба, метаболiчна вiдnовiдь, оперативне втручання Key words: burn disease, metabolic response, surgical intervention
disorder. Neuropsychologia. 2017;96:P.111-21, doi: https://doi.org/10.1016Zj.neuropsychologia.2017.01.005
8. Raum MR, Nijsten MWN, Vogelzang M, Schuring F, Lefering R, Bouillon B, et al. Emergency trauma score: An instrument for early estimation of trauma severity. Critical Care Medicine. 2009;37(6):72-7.
9. George SA, Rodriguez-Santiago M, Riley J, Abelson JL, Floresco SB, Liberzon I. Alterations in cognitive flexibility in a rat model of post-traumatic stress disorder. Behavioural Brain Research. 2015;286:256-64, doi: https://doi.org/10.1016/j.bbr.2015.02.051
10. Dimopoulou I, Anthi A, Mastora Z, Theodora-kopoulou M, Konstandinidis A, Evangelou E, et al. Health-related quality of life and disability in survivors of multiple trauma one year after intensive care unit discharge. Am J Phys Med Rehabil. 2004;83:171-6.
11. Lukyanova LD. Mitochindria signaling in adaptation to hypoxia. International Journal of Physiology and Pathophysiology. 2014;5(4):363-81.
УДК 616-001.17-036-008.9-089
О.Ю. Сорокта , Ж. В. ФШп **
Реферат. Сравнительная характеристика динамики показателей метаболического ответа в фазы течения ожоговой болезни в зависимости от сроков начала оперативного лечения. Сорокина О.Ю., Филип Ж.В.
Вопрос возможностей влияния на снижение прогрессирования системного ответа на ожоговую травму остается открытым, несмотря на актуальность и активное изучение этой проблемы. Целью работы было проведение сравнительной характеристики динамики показателей метаболического ответа в фазы течения ожоговой болезни (ОБ) в зависимости от сроков начала оперативного лечения. Обследованы и проанализированы пациенты с термической травмой. Для определения тяжести термического поражения у всех пациентов проводилась оценка индекса тяжести поражения (ИТП, ед.), площади глубокого ожога (ПГО, %), общей площади ожога (ОПО, %), возраста пострадавшего (годы), наличия ожога дыхательных путей (ОДП). В зависимости от ИТП было проведено разделение пациентов на группы исследования: в 1 группу исследования входило 46 пострадавших с ИТП от 61 ед. до 90 ед., 2 группа насчитывала 29 пациентов с ИТП от 91 ед. Также, в зависимости от сроков оперативного вмешательства, пациенты 1 и 2 групп были разделены на подгруппы: 1.1 и 2.1, где первое оперативное вмешательство проводилось до 5 суток ОБ; 1.2 и 2.2, где первое оперативное вмешательство проводили после 5 суток ОБ. В данном исследовании во внимание принимался уровень кортизола и гликемии сыворотки крови пострадавших на разных этапах обследования. Лечебно-диагностическая программа проводилась в соответствии с клиническими протоколами оказания медицинской помощи пострадавшим с термическими ожогами. Оценивая динамику уровня кортизола, наблюдали значительное повышение его уровня уже с 1 суток в обеих группах, и оно сохранялось в течение всего острого периода ОБ. У пациентов подгруппы 2.1 с ИТП > 91 ед., которым была применена ранняя хирургическая тактика, отмечалась дальнейшая активация симпатоадреналовой системы на 7 сутки после ожога (повышение кортизола на 82% по сравнению с предыдущим показателем). С 1 суток после ожога во всех группах исследования развивалась стресс-индуцированная гипергликемия, которая не зависела от тяжести ожоговой травмы, не коррелировала с уровнем кортизола сыворотки крови. При проведении раннего оперативного лечения ожогов происходила более быстрая нормализация уровня глюкозы крови у пациентов 1.1 и 2.1 подгруппы на 5 и 7 сутки ОБ соответственно.
Abstract. A comparative description of dynamics of metabolic response indexes in the phases of burn disease course depending on terms of the onset of surgical intervention. Sorokina O.Yu., Filip Zh.V. A question of possibilities of influence on decline of progressing systemic response on the burn trauma remains open, despite actuality and active study of this problem. The aim of this work was carrying out a comparative description of dynamics of metabolic response indexes in the phases of burn disease (BD) course depending on terms of the beginning of the surgical intervention. Рatients with a thermal trauma were inspected and analyzed in this work. All the patients were estimated for the index of the thermal defeat severity, the percentage of the area of deep burn, a general area of burn, the age of a patient and the presence of respiration system burn. According to these, all the patients were divided into separate groups of research. The 1st group included 46 injured with the index of thermal defeat severity (TDS) from 61 to 90 units. The 2 group included 29 patients with the TDS index over 91 units. According to the terms of surgical intervention, patients of these groups were divided into sub-groups: 1.1 and 2.1, where the first surgical intervention was conducted five days before burn disease; 1.2 and 2.2, where the first surgical intervention was conducted five days after of burn disease. The level of cortisol and glycaemia of blood serum of injured people on different stages of inspection were taken into consideration. The diagnostically-curative program was conducted according to the clinical protocol of medical care to injured with thermal trauma. Estimating the dynamics of cortisol level, there was a considerable increase of it over the first twenty-four hours in both groups, which preserved during an acute period of burn disease. In the patients of the sub-group 2.1, with the TDS index over 91 units, who underwent early surgical tactics, the further activating of a sympathic adrenal system on the 7th day after the burn (an increase in cortisol by 82% compared with the previous indicator) was noted. From the first twenty-four hours after the burn, injured people suffered from a stress-induced hyperglycaemia which developed in all research groups, the latter did not depend on the severity of the burn trauma and did not correlate with the cortisol level of blood serum. With the early surgical treatment of burns, a more rapid normalization of blood glucose level in patients of 1.1 and 2.1 sub-groups on the 5th and 7th day of burn disease accordingly occurred.
Фiзюлоriчш змши, спричинеш тяжкою от-ковою травмою, можуть бути розподшеш на двi фази: фаза ресусцитаци та гiпердинамiчна гшер-метаболiчна фаза. Фаза ресусцитаци розпочи-насться вщразу тсля отку та тривае 24-72 го-дини. Цей перюд характеризуе гемодинамiчна нестабшьшсть, спостер^аеться звшьнення медiа-торiв запалення, шдвищення судинно! проник-носп, зниження серцевого викиду та формування набряку. Гiпердинамiчна гiперметаболiчна фаза
розпочинасться на 3-5 добу ошково! хвороби (ОХ) i характеризуешься гiпердинамiчною цирку-лящею i шдвищеною швидкютю метаболiзму. Во-на може тривати до 24 мюящв тсля травми [5, 9].
З моменту отримання ошку комбшащя гуморальних i нервових стимулiв запускае мета-болiчну вщповщь на стрес, вираженють яко! пропорцшна тяжкост ошково! травми [7]. Ви-сока секрещя ендогенних катехоламшв зумов-люе розвиток ошк^ндуковано! стрес-вщповщь
18/ Том XXIII/1
43
1нтенсившсть катаболiзму в цих пащенпв залежить вiд вiдсотку ошково! поверхн [12, 10].
Тяжкi ошки спричиняють шсулш-резистент-нiсть i глибою змiни в метаболiзмi глюкози, яю сприяють негативному наслiдку перебiгу ОХ. Цей процес розвиваеться до 3-х годин тсля отку, що асощюеться iз вторинною гшергль кемiею i корелюе зi смертнiстю. Ранне контролю-вання гiперглiкемi! iнсулiном або пригшчення розчинних форм кiнцевих продуктiв глiколiзу покращуе iнсулiнову резистентнiсть [6].
За даними Яа^ F. et а1 (2011), ранне вись чення i пластика, здiйснене протягом перших 4872 год., може зменшити метаболiчну вiдповiдь на 40% [8]. Метою дослщження було проведення порiвняльно! характеристики динамiки показ-никiв метаболiчно! вiдповiдi у фазах перебiгу ошково! хвороби залежно вiд термiнiв початку оперативного лшування.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Обстеженi та пролiкованi постраждалi з тер-мiчною травмою, що перебували на стацюнар-ному лшуванш в опiковому центрi на базi КЗ «8 клiнiчна лшарня» м. Львова, за перюд 2012-2016 рр.
З метою визначення тяжкосп термiчного ура-ження у всiх хворих проведено оцшку iндексу тяжкосп ураження (1ТУ, од.), площу глибокого отку (ПГО, %), загальну площу отку (ЗПО, %), вш постраждалого (роки), наявнють опiку ди-хальних шляхiв (ОДШ).
Стратифiкацiя пацiентiв проводилася згщно зi ступенем тяжкостi термiчного ураження за 1ТУ, пацiенти розподiленi на групи дослщження: 1 група дослщження (п=46) - 1ТУ вiд 61 од. до 90 од., коли дiагностуеться откова хвороба й отковий шок тяжкого ступеня. 1ТУ становив 67,7±1,44 од., ЗПО досягала 27,7±0,9%, при ПГО - 16, 8±1,0%. 2 група дослiдження (п=29) - 1ТУ вiд 91 од., коли дiагностуеться ОХ i опiковий шок вкрай тяжкого ступеня. ЗПО становила 57,3±3,6% при ПГО - 22,3±2,6%, 1ТУ досягав 134±6,31 од.
Залежно вiд термiнiв оперативного втручання пацiенти 1 i 2 груп були розподшеш на пщгрупи: 1.1 i 2.1, де перше оперативне втручання прово-дилося до 5 доби ОХ; 1.2 i 2.2, де перше оперативне втручання проводили тсля 5 доби ОХ.
Дiагностично-лiкувальна програма проводилась зпдно з клшчним протоколом надання медично! допомоги постраждалим з термiчними опiками [1, 2]. Пащентам з глибокими обмеже-ними чи поширеними опiковими пошкоджен-нями при стабшьнш функцi! життево важливих
систем проводились етапнi некректомi! з одно-часною аутодермопластикою або аутоксено-дермопластикою. Дослщження рiвня кортизолу сироватки кровi потерпiлих на рiзних етапах обстеження проводилось на базi ктшко^агнос-тично! лабораторi! дiагностичного центру «МеД1С».
Статистичну обробку результатiв виконано за допомогою програм MS Ехсе1 i StatSoft Statistica 12. Порiвняння статистичних характеристик у групах i в динамiцi спостереження проводили з використанням параметричних i непараметрич-них критерi!в (з урахуванням закону розподiлу). Вiдмiнностi вважали статистично значущими при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При спостереженнi за динамiкою середнього рiвня кортизолу рееструвалося значне збшьшен-ня рiвня цього показника кровi вже на 1 етапi спостереження порiвняно з регiонарною нормою (45,5±3,0 нмоль/л) у всiх постраждалих груп дослщження (рис. 1, 2).
Пщвищення рiвня кортизолу кровi було най-бiльшим у хворих 1.2 пщгрупи, це значення становило 924,9±146,0 нмоль/л, що було на 56% бшьше за середне значення 1.1 пщгрупи (592,5±82,4 нмоль/л) та в 20,3 разу перебшь-шувало норму, а середш значення кортизолу в пащенпв 1.1 пiдгрупи були бiльшi за норму в 13 раз. Вщмшност мiж пiдгрупами 1 групи не були вiрогiдними (и=18,0; р=0,083) у зв'язку з великим розкидом вихiдних значень.
Згiдно з даними попередшх дослiджень визна-чено, що на 1 добу тсля отку виявлет прямi вiрогiднi зв'язки мiж високим рiвнем кортизолу з ПЗО (Я=0,38; р=0,044), ПГО (Я=0,73, р=0,016) та 1ТУ (Я=0,56; р=0,002) [3].
При аналiзi встановлено, що у хворих тд-групи 1.1 i 1.2. загальна площа отку була 26,0±1,4% i 29,5±1,4% вщповщно. При цьому при госпiталiзацi! в постраждалих iндекс тяж-костi ураження був вщ 61 до 90 од. (62,5±1,59 од. i 73,5±1,4 од. вiдповiдно), що вiдповiдало тяжкому ошковому шоку, i дозволило вщнести цих хворих до 1 групи спостереження. При цьому у хворих у пщгруш 1.2. площа глибокого опiку (21,0± 1,4%) вiрогiдно вiдрiзнялася i на 75% пере-вищувала показники пщгрупи 1.1 - 12,9±0,9% (и=94,0; р<0,001). Таким чином, на нашу думку, бшьша ПГО зумовила те, що середш значення кортизолу кровi в першу добу тсля отку па-щенпв пiдгрупи 1.2 були на 56% бшьше за рiвень 1.1 пщгрупи.
нмоль/л 1000
800
пщгрупа 1.1
600
400
200
кортизол норма 13 7
Рис. 1. Динамжа рiвня кортизолу кровi хворих 1.1 п1дгрупи
0
нмоль/л
тдгрупа 1.2
-200
кортизол норма 1 3 7
Рис. 2. Динамика р1вмя кортизолу кровi хворих 1.2 шдгрупи
□ Median
□ 25%-75% I Min-Max
18/ Том XXIII/1
45
Анатз виявив, що термш початку оперативного лшування опшв для постраждалих 1.2 пiдгрyпи корелював з ПГО (R=0,562, р>0,001) i нaявнiстю супутньо! патологи (R=0,455, р=0,002).
На 3 добу пiсля опiкy в пaцieнтiв пiдгрyп 1.1 i 1.2 рееструвалося зменшення середнiх значень рiвня кортизолу сироватки кровi на 38% та 45% вщповщно (р=0,115 i р=0,039 вiдповiдно) щодо вихщного рiвня, або до 369,8±71,2 нмоль/л i 504,1±98,8 нмоль/л. При цьому середш значення 1.1 та 1.2 шдгрупи бiльшi за регiонaрнy норму в 9 та 11 раз. У пащенпв 1.2 шдгрупи значення се-реднього рiвня кортизолу сироватки кровi на 36% i нaдaлi залишалися бiльшi порiвняно з по-казниками 1.1 пiдгрyпи.
На 7 добу ОХ реестрували подальше тдвищення середнiх значень кортизолу як у 1.1, так i в 1.2 шдгруш до 470,7±61,8 нмоль/л i 569,3±64,7 нмоль/л вiдповiдно, що на 27% i 13% були вищi за показники попереднього етапу. Мiжгрyповi вiдмiнностi не були вiрогiдними (U=24,0; p=0,248).
Розглядаючи динaмiкy середнiх значень кортизолу сироватки кровi для пащенпв 2 групи, також реестрували високий рiвень кортизолу при надходженш, його середнi значення сягали 373,5±34,8 нмоль/л - для пiдгрyпи 2.1 i 443,0±70,4 нмоль/л - для хворих шдгрупи 2.2 (рис. 3, 4). Мiжгрyповi вщмшносп були невiро-гiдними (U=8,0; p=0,063).
Термiн початку оперативного л^вання опiкiв для постраждалих 2.2 шдгрупи корелював з наяв-нютю опiкy дихальних шлях1в (R=0,411, р=0,027).
На 3 добу ОХ в обох шдгрупах спостерiгaлося дещо невiрогiдне (р=0,609 i р=0,800 вщповщно) зниження рiвня кортизолу на 5% та 7% вщпо-вiдно щодо попередшх покaзникiв, але рiвень кортизолу для 2.2 шдгрупи на 21% перевищував середш значення 2.1 шдгрупи.
На 7 добу ОХ динамша середшх значень кортизолу в шдгрупах мала рiзноспрямовaний характер. Так, на rai проведення активного хiрyр-гiчного лiкyвaння опiкiв у пащенпв 2.1 пiдгрyпи реестрували значне тдвищення кортизолу (на 82% порiвняно з попередшм показником) до 634,3±148,6 нмоль/л, а для 2.2 шдгрупи, навпаки, зниження його середнього значення на 9% щодо попереднього етапу, або до 390,1±105,1 нмоль/л. Вщмшност мiж шдгрупами не були вiрогiдними (U=11,0; p=0,153).
У роботi Mark P.E. (2010) доведено, що в кри-тичних пащенпв при наявносп тяжкого
системного запалення може розвинутися критична кортикостеро!дна недостaтнiсть, яка пов'язана з хворобою i попршуе прогноз [11]. За даними Сорокшо! О.Ю. (2010), пaдiння рiвня кортизолу на 3 добу ОХ у хворих з ошками свщчить про формування "вщносно!" наднир-никово! недостатносп, яка пов'язана з тяжкiстю термiчного ураження (р=0,33; р=0,08) [4]. А повторне рiзке збiльшення рiвня кортизолу кровi з 7 доби ОХ у хворих з 1ТУ>121 од. свщчить про перенапруження aдaптaцiйних мехaнiзмiв. При цьому кaнонiчний aнaлiз шдтверджуе взаемо-зв'язок мiж перебiгом ОХ i рiвнем кортизолу кровi в цшому на всiх етапах спостереження ^с=0,80, р=0,013).
Таким чином, можемо припустити, що проведення раннього хiрyргiчного лiкyвaння опiкiв у пащенпв пiдгрyпи 2.1 супроводжувалося по-дальшою aктивaцiею симпато-адреналово! систе-ми на етапах лшування.
Динaмiкa покaзникiв глюкози кровi мала тенденцiю до пперглшеми у всiх групах до-слщження на всiх етапах дослiдження. Середш значення регюнарно! норми були на рiвнi 4,3±0,5 ммоль/л. При надходженш в стащонар на 1 добу шсля опiкy середнi значення глюкози в шдгрупах 1.1 i 1.2 були 5,3±0,3 ммоль/л i 6,6±0,6 ммоль/л, вiдмiнностi мiж пiдгрyпaми не були вiрогiдними (U=154,0; p=0,114) (табл. 1).
На 3 добу ОХ у хворих 1.1 шдгрупи про-стежувалось невiрогiдне тдвищення глюкози кровi на 4% порiвняно з попередшм етапом. У пaцiентiв пiдгрyпи 1.2 вщзначалось зниження середнiх покaзникiв глюкози кровi на 8%.
На 5 i 7 доби спостереження простежувалось зниження показниюв глюкози в постраждалих 1.1 шдгрупи дослщження до 5,2±0,3 ммоль/л (р=0,024 вiд попереднього етапу) i 4,9±0,2 ммоль/л (р=0,287) вiдповiдно.
У пащенпв 1.2 пiдгрyпи на 5 добу ОХ збе-рiгaлaсь гiперглiкемiя на рiвнi 6,3±0,6 ммоль/л, що на 11% перевищувало середнi значення хворих шдгрупи 1.1 (U=94,0; p=0,083). На 7 добу ОХ середш значення глюкози мали тенденщю до зниження - 5,11±0,13 ммоль/л. Середш значення глюкози 1.2 шдгрупи були вищi за показники 1. 1 групи на 5% (U=99,0; p=0,272). Для постраждалих 1.2 шдгрупи простежуеться тенденщя до формування кореляцшного зв'язку мiж термiном першого оперативного втручання та високим рiвнем глюкози в сироватщ кровi (R=0,302, р=0,083).
нмоль/л 1000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
пщгрупа 2.1
кортизол норма 1 3 7
Рис. 3. Динамжа рiвня кортизолу кровi хворих 2.1 шдгрупи
□ Median
□ 25%-75% I Min-Max
нмоль/л пiдгрупа 2.2
Рис. 4. Динамжа рiвня кортизолу кровi хворих 2.2 пiдгрупи
18/ Том XXIII/1
47
Таблиця 1
Пор1вняльна динамика р1вня глюкози кров1 хворих 1 групи
Статистичн1 характеристики, М±т
Кдашносп м1ж п1дгрупами за М-У
1 доба, ммоль/л 3 доба, ммоль/л 5 доба, ммоль/л 7 доба, ммоль/л
5,3±0,2 5,5±0,3 5,2±0,3 4,9±0,2
6,6±0,6 6,1±0,4 6,3±0,6 5,1±0,1
U=154,0; p=0,114 U=108,0;p=0,493 U=94,0; p=0,083 U=99,0; p=0,272
У пiдгрупах nopÎBHHHHH 2 групи на 1 добу валася rinepraiKeMiH в межах 6,9±0,6 ммоль/л piBeHb глiкемiï сягав 6,6±0,7 ммоль/л i (р=0,827 до попереднього етапу). Тенденщя до 7,0±0,4 ммоль/л (табл. 2), вщмшносп мiж пiд- нормалiзацiï показниюв глюкози кровi в пiдгрупi групами не були вiрогiдними (U=56,0; p=0,416). 2.1 зареестрована на 7 добу тсля отку, коли сеНа 3 добу ОХ у хворих 2.1 шдгрупи на rai реднш рiвень глюкози кровi був 5,8±0,4 ммоль/л проведення оперативного лiкування реестру- (р=0,037).
Таблиця 2
Пор1вияльиа динамика р1вня глюкози кровi хворих 2 групи
Статистичи1 характеристики, М±т
Ыдашносп м1ж п1дгрупами за М-У
1 доба, ммоль/л 3 доба, ммоль/л 5 доба, ммоль/л 7 доба, ммоль/л
6,6±0,7 6,9±0,6 6,6±0,3 5,8±0,4
7,0±0,4 6,3±0,5 6,01±0,6 5,96±0,5
U=56,0; p=0,416 U=88,0; p=0,644 U=58,0; p=0,108 U=76,0; p=0,913
У пiдгрупi 2.2 з 3 доби пiсля отку простежу-валась тенденцiя до зниження рiвня глюкози кровi до 6,3±0,5 ммоль/л (р=0,250), вiдмiнностi мiж пщгрупами були невiрогiдними (U=88,0; p=0,644). Але протягом перiоду спостереження рiвень глшемп на 28% перевищував показник регiонарноï норми, сягав середнiх значень 5,96±0,54 ммоль/л на 7 добу тсля отку.
Таким чином, пащенти груп дослщження мали стрес-шдуковану гiперглiкемiю, яка не залежала вщ тяжкостi опiковоï травми та не корелювала з рiвнем коризолу сироватки кровi. У пащенпв пiдгруп 1.1 i 2.1 на rai проведення ран-нього оперативного лшування опiкiв реестрували бшьш швидку нормалiзацiю рiвня глюкози кровi на 5 i 7 доби ОХ вщповщно (p=0,024 i p=0,037 до попереднього етапу вiдповiдно).
ВИСНОВКИ
1. Термiчне ураження з 1 доби зумовлюе знач-не пщвищення рiвня кортизолу кровi незалежно вщ площi опiку, що зберiгаеться протягом
гострого перюду ОХ. Рiвень кортизолемп зале-жить вiд 1ТУ, зокрема вщ площi глибокого опiку.
2. Проведення раннього хiрургiчного лшуван-ня опшв у пацiентiв пiдгрупи 2.1 супроводжу-валося подальшою активацiею симпато-адрена-ловоï системи на 7 добу тсля отку, що потребуе вибору ращонального знеболення перюперацш-ного перюду та забезпечення адекватно1' нутри-тивно1' пiдтримки.
3. Динамiка показникiв глюкози кровi мала тенденцiю до ппергакеми у всiх групах дослщження на всiх етапах дослiдження.
4. З 1 доби тсля отку в постраждалих роз-вивалася стрес-iндукована гiперглiкемiя, яка не залежала вiд тяжкосп опiковоï травми та не корелювала з рiвнем коризолу сироватки кров^ На тлi проведення раннього оперативного лшу-вання опiкiв реестрували бшьш швидку норма-лiзацiю рiвня глюкози кровi на 5 добу ОХ у пащенпв з 1ТУ 67,7±1,44 од. (p=0,024) i на 7 добу при 1ТП 134 ±6,31 од. (p=0,037).
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Про затвердження клшчних протоколiв на-дання медично! допомоги хворим з отками та !х насл1дками: Наказ МОЗ Укра!ни № 691 ввд 07.11.2007 р. - Електронний ресурс. - Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20071107_691 .html
2. Про систему комбустюлопчно! допомоги в Украш: Наказ МОЗ Укра!ни № 838 ввд 30.09.2013 р. -Електронний ресурс. - Режим доступу: http:// www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130930_0838.html
3. Сорокина О.Ю. Визначення динашки рiвня кортизолу у пацieнтiв з тяжкими отками / О.Ю. Сорокта // Укр. журнал екстремально! медицини iм. Г.О. Можаева. - 2010. - Т. 11, № 3. - С. 55-60.
4. Сорошна О.Ю. Необхвднють обгрунтування положения - тяжка термiчна травма як критичний стан / О.Ю. Сорошна // Медичш перспективи. - 2010. - Т. XV, № 4. - С. 68-72.
5. Alternative erythropoietin- mediated signaling prevents secondary microvascular throm- bosis and in ammation within cutaneous burns / S. Bohr, S.J. Patel, K. Shen [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2013. -Vol. 110. - Р. 3513-3518.
6. Apelin inhibits the activation of the nucleotide-binding domain and the leucine-rich, repeat-containing family, pyrin-containing 3 (NLRP3) inflammasome and
ameliorates insulin resistance inseverely burned rats / Y. Chi, J. Chai, C. Xu [et al] // Surgery. - 2015. -Vol. 157, N 6. - P. 1142-1152.
7. Barret J.P. Modulation of inflammatory and cata-bolic responses in severely burned children by early burn wound excision in the first 24 hours / J.P. Barret, D.N. Herndon // Arch. Surg. - 2003. - Vol. 138, N 2. -P. 127 - 132.
8. Burn: an in ammatory process / F. Ravat, J. Payre, P. Peslages [et al.] // Pathol. Biol. (Paris). - 2011. -Vol. 59. - P. 63-72.
9. Burn resuscitation--hourly urine output versus alternative endpoints: a systematic review / J.D. Paratz, K. Stockton, E.D. Paratz [et al.] // Shock. - 2014. -Vol. 42, N 4. - P. 295-306.
10. Burned Adults Develop Profound Glucose Intolerance / S. Rehou, S. Mason, M. Burnett, M.G. Jeschke // Crit. Care. Med. - 2016. - Vol. 44, N 6. - P. 1059-1066.
11. Critical illness-related corticosteroid insufficiency / P.E. Mark, R.M. Reynolds, B.R. Walker [et al.] // Crit. Care. Med. - 2010. - Vol. 38, N 3. - P. 935-937.
12. Gullett N.P. Update on clinical trials of growth factors and anabolic steroids in cachexia and wasting / N.P. Gullett, G. Hebbar, T.R. Ziegler // Am. J. Clin. Nutr. - 2010. - Vol. 91. - P. 1143-1147.
REFERENCES
1. [Order of the Health Ministry of Ukraine dated November 07, 2013 N 691 "Approving the clinical protocols on medical care to patients with burns and their consequences"]. Available from: http://www.moz.gov.ua/-ua/portal/dn_20071107_691.html. Ukrainian.
2. [Order of the Ministry of Health of Ukraine dated September 30, 2013 N 838 "About the system of combu-stiological care in Ukraine"]. Available from: http:// www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130930_0838.html. Ukrainian.
3. Sorokina OYu. [An analysis of the cortisol change rates in patients with severe burns]. Ukrainsky Journal Extremalnoi Medycyny imeni Mozhaeva GO. 2010;11(3):55-60. Ukraine.
4. Sorokina OYu. [ The importance of thesis justification - severe thermal injury as a critical condition]. Medicni perspektivi. 2010;XV(4):68-72. Ukraine.
5. Bohr S, Patel SJ, Shen K, Vitalo AG, Brines M, Cerami A, et al. Alternative erythropoietin- mediated signaling prevents secondary microvascular thrombosis and in ammation within cutaneous burns. Proc Natl Acad Sci USA. 2013 Feb 26;110(9):3513-18. PubMed Central PMCID: PMC3 587271
6. Chi Y, Chai J, Xu C, Luo H, Zhang Q. Apelin inhibits the activation of the nucleotide-binding domain and the leucine-rich, repeat-containing family, pyrin-
containing 3 (NLRP3) inflammasome and ameliorates insulin resistance inseverely burned rats. Surgery. 2015 Jun; 157(6):1142-52. doi: http://dx.doi.Org/10.1016/j.surg.2015.01.011
7. Barret JP, Herndon DN. Modulation of inflammatory and catabolic responses in severely burned children by early burn wound excision in the first 24 hours. Arch Surg. 2003 Feb;138(2):127-32.
8. Ravat F, Payre J, Peslages P. Burn: an in ammatory process. Pathol Biol (Paris). 2011;59:63-72.
9. Paratz JD, Stockton K, Paratz ED, Blot S, Muller M, Lipman J, et al. Burn resuscitation-hourly urine output versus alternative endpoints: a systematic review. 2014 0ct;42(4):295-306. doi: 10.1097/SHK.0000000000000204. PubMed PMID: 24978885
10. Rehou S, Mason S, Burnett M, Jeschke MG. Burned Adults Develop Profound Glucose Intolerance. Crit Care Med. 2016 Jun;44(6):1059-66. doi: 10.1097/CCM.0000000000001605
11. Marik PE, Reynolds RM, Walker BR. Critical illness-related corticosteroid insufficiency. Crit Care Med. 2010;38(3):935-7.
12. Gullett NP, Hebbar G, Ziegler TR. Update on clinical trials of growth factors and anabolic steroids in cachexia and wasting. Am J Clin Nutr. 2010 Apr;91(4):1143-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.28608E
CraTra Hagmm^a go pegaKmï 04.12.2017
♦
18/ Том XXIII/1
49
