Научная статья на тему 'Поражение почек при солидных опухолях'

Поражение почек при солидных опухолях Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
167
26
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Почки
Область наук
Ключевые слова
НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ / ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ / ПАРАНЕОПЛАСТИЧНИЙ СИНДРОМ / РАК МОЛОЧНОї ЗАЛОЗИ / НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ / ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ / РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ / NEPHROTIC SYNDROME / GLOMERULONEPHRITIS / PARANEOPLASTIC SYNDROME / BREAST CANCER

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ротова С. О., Дядык Е. А., Тимощук Л., Билык С. Д., Репинская Г. Г.

В статье подробно описывается клинический случай дебюта нефротического синдрома как первое проявление рака молочной железы.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Kidney Damage in Solid Tumors

The article describes in detail the clinical case of the onset of breast cancer with nephrotic syndrome.

Текст научной работы на тему «Поражение почек при солидных опухолях»

KAiHi4He спостереження

Clinical Observation

почки

НИРКИ KIDNEYS

УДК 618.19-006.6-06:616.61 DOI: 10.22141/2307-1257.4.18.2016.84329

РОГОВА С.О.1, ДЯАИК О.О.4, Т1МОЩУКЛ.2, Б1ЛИК сл.3, РЕПИНСЬКА Г.Г.3

1Кафедра нефрологи та нирково-зам'юно! терапн Нацюнально! медично! академп п'юлядипломно! осв'пи ¡мен1 П.Л. Шупика МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на

21нститут с¡мейноï медицини Нацюнально! медично! академп п'юлядипломно! осв'пи

¡мен¡ П.Л. Шупика МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на

3КЗ КОР «Ки!вська обласна кл1нчна л¡карня», м. Ки!в, Укра!на

4Кафедра патологчно! та топографчно! анатомп Нацонально! медично! академп пюлядипломно! осв'пи ¡мен¡ П.Л. Шупика МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на

УРАЖЕННЯ НИРОК ПРИ СОД1ДНИХ ПУХЛИНАХ

Резюме. У робот! детально описано клЫчний випадок дебюту раку молочно! залози з нефротичним синдромом.

Ключов'1 слова: нефротичний синдром, гломерулонефрит, паранеопластичний синдром, рак мо-лочно! залози.

Протягом декшькох столиъ вщомо про тюний зв'язок м1ж злояюсними новоутвореннями й ура-женням нирок. Але й на сьогодш ця проблема е актуальною.

Прояви злояюсних пухлин, у тому чи^ i початков^ часто приховуються тд маскою уражень, що отримали назву паранеопластичних синдромiв. Першi повщомлення щодо походження цих синдро-мiв з'явилися понад 100 роюв тому (Trousseau, 1891; Herba, 1868), однак дос лiкарi недостатньо обiзнанi.

Паранеопластичний синдром — етюпатоло-пчний симптомокомплекс, що патогенетично пов'язаний i3 злоякiсними новоутвореннями, але напряму не залежить вiд об'ему пухлини або стадИ новоутворення, вiд об'ему або поширеност мета-стазiв.

Ураження нирок, що виникають на тлi злояюс-них пухлин, мають рiзнi як симптоматичш прояви, так i патогенез. Поняття паранеопластично! гло-мерулопатИ було введено в 1922 рощ Galloway. В 1939 рощ в Парит вперше прозвучала доповщь про випадок нефротичного синдрому (НС) i хвороби Ходжына. Перше переконливе клшко-патолопч-не дослщження було опублiковано в 1966 рощ Lee i ствавт. [6].

Паранеопластичш нефропатщ якi безпосеред-ньо не пов'язаш з поширенiстю пухлини, ïï iнвазiею або метастазуванням, можуть виникати внаслiдок дп бiологiчно активних субстанцiй (антигени, фак-тори росту, цитокши, гормони), що продукуються клггинами пухлини, та утворення антитiл до пух-линних антигенiв [8].

Паранеопластичш нефропатп виникають у 2—15 % випадюв злоякiсних пухлин i можуть бути першим проявом захворювання (у 20—45 % хворих паранеопластичне ураження нирок встановлюють до виявлення пухлини, у 40—55 % — одночасно з пухлиною, у 6—15 % — тсля встановлення дiагнозу неоплазп).

Ураження нирок у межах паранеопластичного синдрому часто клiнiчно проявляеться симптоматикою НС. Серед хворих iз НС злоякiснi новоутворення рiзноi локалiзащi виявляються у 10 разiв частiше, н1ж у загальнш популяци. Iмовiрнiсть па-ранеопластично! етюлогп НС значно пщвищуеться у пащенпв старшого вiку.

У данiй статп наводиться випадок неоплазп молочно! залози, першим проявом якого був НС.

Пащентка Т., 44 роки, надшшла до Ктвсько! обласно! клшчно! лiкарнi 14.04.2016 зi скаргами на виражену слабость, швидку втомлюванiсть, вира-женi набряки на нижнк кшщвках, зменшення юль-костi сечi (до 200—300 мл/добу), нудоту.

В анамнезi даних щодо захворювання нирок не-мае.

Адреса для листування з авторами: Дядик Олена Олександрiвна E-mail: [email protected]

© Ротова С.О., Дядик О.О., ^мощук Л., Бшик С.Д.,

Репинська Г.Г., 2016 © «Нирки», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

Першi симптоми захворювання з'явилися на початку березня 2016 року, коли хвора ввдмгги-ла набряки на обличчi (колоорбггальна дiлянка), але на це не звернула уваги. Надалi з'явилась пас-тознiсть нижнiх кiнцiвок i зменшення кiлькостi сечi (до 400 мл/добу). Пащентка звернулась до полжлшжи за мiсцем проживання. Загальний аналiз кровi вiд 09.03.2016: гемоглобiн — 114 г/л, еритроцити — 4,2 • 1012/л, ретикулоцити — 7 %о, лейкоцити — 8,0 • 1012/л (е. — 1 %, п. — 4 %, с. — 74 %, л. — 16 %, м. — 5 %),тромбоцити — 192 • 109/л, швидкiсть осiдання еритроцитiв (ШОЕ) — 32 мм/год.

Бiохiмiчний аналiз кровi вщ 09.03.2016: загальний бшок — 58 г/л, креатинш — 192 мкмоль/л, сечовина — 15 ммоль/л, глюкоза — 5,3 ммоль/л, загальний холестерин — 6,05 ммоль/л, триглщери-ди — 1,02 ммоль/л, калш — 3,9 ммоль/л, натрш — 142 ммоль/л.

Швидюсть клубочково! фшьтраци — 27 мл/хв/ 1,73 м2 (СКБ-ЕР1).

Загальний аналiз сечi вщ 09.03.2016: питома вага — 1010, бшок — 11,34 г/л, лейкоцити — 10—20 в п/з, еритроцити — мало змшеш, покривають усе п/з, цилшдри: зернистi — 2—3 в п/з, гiалiновi — 1—2 в п/з, солi — аморфш урати у великiй кiлькостi.

Даний стан був розцiнений як захворювання з ураженням нирок, пацiентка направлена до не-фрологiчного вщдшення за мюцем проживання. Проводилась симптоматична тератя. Стан хворо! залишався тяжким, азотем1я зростала: креатинiн — 192—220—300 мкмоль/л, набряки не зменшувались. У зв'язку з погiршенням стану хвора була госшталь зована до Центру нефрологи та дiалiзу обласно! ль карш.

Анамнез життя. У дитячi та юнацью роки вважа-ла себе практично здоровою. В анамнезi патолопю нирок заперечуе. Протягом життя перюдично вини-кали болi в ешгастральнш дiлянцi; спостерiгалась у гастроентеролога з приводу хрошчного гастриту.

Працюе вчителем. Проходила щорiчнi обов'язковi медичнi профшактичш огляди! Пне-кологiчний огляд (за даними медично! документа-ци) був проведений при надходженш в стащонар 09.03.2016.

Не палить, алкоголем не зловживае.

Спадковий та алергiчний анамнез необтяжений.

Об'ективно: при надходженш стан хворо! розщ-нювався як середнього ступеня тяжкостi.

Правильно! тiлобудови, пiдвищеного живлен-ня (3picT — 174 см, маса тша — 100 кг, шдекс маси тiла — 33 кг/м2).

Температура тша — 36,8 °C. Артерiальний тиск — 140/90 мм рт.ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) — 82 за 1 хвилину, пульс ршадчний, частота дихання — 19 за 1 хвилину.

Шюра чиста, блщо-рожевого кольору, помiрно! вологостi, тургор збережений.

Пальпаторно щитоподiбна залоза безболiсна, симптом ковтка негативний.

Пальпуються збiльшенi пахвовi лiмфатичнi вуз-ли справа 3,0 х 2,5 см, безболiснi при пальпащ!.

Меж1 вщносно! серцево! тупостк права — по правому краю грудини, лiва — на 0,5 см влiво в!д лiво! серединно-ключично! лiнi!, верхня — III м1жребер'я злiва.

Серцева дiяльнiсть ршадчна, тони звучнi, над верхiвкою серця i в точцi Боткiна вислуховуеться короткий систолiчний шум, не пов'язаний з I тоном.

Перкуторно над легенями визначаеться легене-вий тон.

При аускультащ! вислуховували везикулярне ди-хання.

Язик вологий, обкладений бiлим нальотом. Жи-вгг при поверхневiй пальпацГ! м'який, помiрно бо-лiсний в епiгастрi!. При глибокш пальпацГ! чутли-вий за ходом ободово! кишки.

Печiнка пальпаторно не збшьшена, безболiсна.

Селезiнка та нирки не пальпуються.

Симптом поколочування негативний з обох бо-юв.

Набряки нижшх кiнцiвок до пахвинних складок, на дотик щшьш, теплi.

При надходженш в стащонар у показниках ла-бораторних аналiзiв кровi виявлено (данi наведенi у табл. 1, 2): анем1я легкого ступеня, гшопроте!-немiя, азотем1я, гiперхолестеринемiя, пiдвищення сечово! кислоти та гаммаглутамiлтранспептидази (ГГТ).

З боку шших бiохiмiчних показникiв кровi без змiн.

Електрокардiографiя: ЧСС — 86 за 1 хв, ритм синусовий, правильний. Вертикальне положення електрично! осi серця. Помiрнi дифузнi змiни мiо-карда.

Ехокардiографiя 18.04.2016: клапанний апарат без видимо! патологи i порушення функцГ!. Ущ1ль-

Таблиця 1. Показники загального анал1зу кров1 хворо/

Показник 14.04.2016 25.04.2016

Еритроцити, 1012/л 3,8 3,8

Гемоглобш, г/л 103 113

Лейкоцити, г/л 6,3 12,9

Тромбоцити, 109/л 287 280

ШОЕ, мм/год 37 27

нення стулок аортального клапана, порожнини серця не збiльшенi, скоротлива здатнiсть мюкарда збережена.

Ультразвукове дослiдження (УЗД) нирок 18.04.2016: права нирка — положення звичайне, розмiри — 113 х 42 мм, паренхiма — 14—15 мм, кон-крементiв немае. Лiва нирка — положення звичай-не, розмiри — 113 х 46 мм, паренх1ма — 14—15 мм, конкременпв немае. Мисково-лоханкова система не розширена.

Комп'ютерна томограма (КТ) органiв грудно! порожнини (з приводу збшьшених пахвових лiм-фатичних вузлiв) 19.04.2016: на сери КТ-скашв: легенi розправленi; у плевральних порожнинах рь дина, щiльнiстю +3,6 ± 5,4 Ни, висота рiвня справа — 39 мм, злiва — 36 мм. Справа i злiва плевродь афрагмальнi спайки. Кореш легень структуроваш

Легеневий малюнок незмшений, невелика кiлькiсть вузликiв фiброзу.

Трахея, бронхи без ознак компреси. Видно оди-ничнi, незбiльшенi лiмфатичнi вузли середостшня, множиннi незбiльшенi пахвиннi лiмфатичнi вузли справа i злiва, з яких невелика ыльюсть збшьше-ш — до 15 х 14 мм. Юсткове електронне вiкно без деструкци.

Клiнiчна картина та лабораторш данi свiдчать, що у пащентки нефротичний синдром неясного генезу. Для визначення нозолопчно! форми нефро-тичного синдрому та морфолопчно! характеристики ураження нирок було рекомендовано проведен-ня пункцшно! бюпси нирок.

21.04.2016 виконана пункцшна бiопсiя нирки.

Патоморфологiчне дослвдження: у бiоптатах за наявностi 13 клубочюв один повнiстю палжзова-

Таблиця 2. Показники б1ох1м1чного анал1зу хворо/

Показник 14.04.2016 25.04.2016

Аспартатамшотрансфераза, Од/л 36 29

Аланiнамiнотрансфераза, Од/л 25 34

БЫрубш непрямий, мкмоль/л 17 20,8

Креатинiн, мкмоль/л 228 350

Сечовина, ммоль/л 31 46

Загальний бток, г/л 44 43

Глюкоза, ммоль/л 4,5 4,5

Лактатдегщрогеназа, Од/л 255

Загальний холестерин, ммоль/л 7,71 9,3

Калш, ммоль/л 5,3 5,7

Натрiй, ммоль/л 127 125

Кальцш, ммоль/л 0,82 0,71

Гаммаглутамiлтранспептидаза, Од/л 136,3

Сечова кислота, мкмоль/л 733,1 733,1

Аналiз кровi на ABsAg, Ab-HBcor, Ab-HCV Негативний

1муноферментний аналiз на антитiла до В1Л Негативний

Аналiз кровi на системнi захворювання (антинуклеарш антитiла, антитiла IgG до двострально'| ДНК, хроматину, SS-A 52/60, SS-В, Sm, Scl-70, RNP) Негативний

Таблиця 3. Показники загального анал1зу сечiхворо/

Показник 14.04.2016 25.04.2016

Питома вага 1020 1018

Бток, г/л 16,5 10,0

Лейкоцити, в п/з 100-110 50-80

Еритроцити, в п/з Мало змшеш 18-20 До 100

Цилшдри: палшов^ в п/з 1-2 0-1

Добова протеíнурiя, г 11,0 12,0

ний, в клубочках переважно вогнищева (сегмен-тарна) нерiвномiрна вiд слабкого до помiрного ступеня вираженостi пролiферацiя мезанпальних клiтин, набряк частини ендотелiальних клггин, в деяких клубочках лiзис частин катлярних петель, у просвiтi деяких катлярних петель зустрiчаються моноцити, поодиною полiморфноядернi лейкоци-ти; вогнищеве нерiзке збiльшення мезангiального матриксу, вогнищеве потовщення капiлярних петель, в поодиноких клубочках капшярш петлi по-товщеш за рахунок фiбриноiдного некрозу; точковi зрощення периферiйних капiлярних петель з капсулою Боумена вщ 1/3 до всього периметра в час-тиш клубочкiв, в одному з клубочюв — клiтинний пiвмiсяць, який займае до 1/3 периметра, в одному — клггинний швмюяць iз дiлянками фiбрино-1дного некрозу до 1/2 об'ему; вогнищеве нерiвно-мiрне потовщення базально'1 мембрани капсули Боумена, в деяких клубочках рiзке потовщення капсули Боумена за рахунок склерозу (рис. 1, 2). У канальцях рiзко виражеш дистрофiчнi змши (за типом зернисто'1, палшокраплинно'1 дистрофп), дiлянки пiнистих клiтин (як прояв протешурп), некроз великих груп клггин, вогнища субатрофп, атрофп канальцiв iз потовщенням тубулярно'1 базально'1 мембрани; зустрiчаються надмiрно юстоз-но розширеш канальцi, в просторi яких бiлковi маси. У просторi частини канальщв — бiлковi маси, злущенi клиини, гiалiновi цилiндри, в поодиноких канальцях — гемiновi цилiндри. У стромi — набряк, великi зони початкового штерстищального фiбро-зу, вогнищевi (як в юрковому, так i в мозковому шарах) штертубулярш, перитубулярнi, периваску-

Рисунок 1. Хвора, 44 р. Клубочки '¡з сегментарною нер1вном1рною прол1ферац1ею мезанпальних, ендотел'альних кл1тин, в одному клубочку — вогнищевий л'зис частин катлярних петель, зрощення периферiйних катлярних петель з капсулою Боумена в'щ 1/3 до всього периметра, в одному з клубочюв — кл1тинний твм'сяць ¡з длянками ф1бринощного некрозу до 1/2 об'ему. Забарвлення гематоксилном та еозином, х 100

лярш, перигломерулярш лiмфогiстiоцитарнi з до-мшкою плазматичних клгтин шфшьтрати (рис. 3). Зустрiчаються вщмежоваш клгтинш шфшьтрати типу гранулематозного запалення; в однш iз таких дшянок серед клгтин змшеного канальцевого ет-телiю — багатоядерш епiтелiальнi клiтини, якi роз-ташоваш за периферiею внутрiшньоканальцевих цилiндрiв (РАБ-позитивш), у другiй дiлянцi — ве-лике вогнище вiдкладення гомогенних безструк-турних мас (можливо, коагуляцiйний некроз) серед обмежованого клгганного iнфiльтрату. В судинах дрiбного калiбру — потовщення стшки за рахунок дисмуко'1дозу, в частиш судин — фiбринощний некроз, вогнищева клгганна iнфiльтрацiя; в судинах середнього калiбру — вогнищевий дисмукощоз, явища спазму, склероз.

Забарвлення конго червоним — негативне.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

¡мунопстох1м1чне досл1дження

IgA: в клубочках вогнищевi гранулярнi депози-ти в мезанпум^ в ендотелп капiлярiв — вiд ++ до +++, вогнищевi субепiтелiальнi депозити, в стромi пром1ж канальцiв, в перитубулярних катлярах де-позитiв — вiд ++ до +++, в клгтинних шфшьтратах депозитiв — вщ ++ до +++, в ештелп численних канальщв — вщ ++ до +++.

^О: в клубочках вогнищевi гранулярнi дрiбнi депозити в мезанпум^ в ендотелп деяких капшярних петель — вщ + до ++, в стромi пром1ж канальщв, в перитубулярних капшярах депозитiв — до ++, в кль тинних шфшьтратах — до ++, в уражених канальцях депозипв — вщ ++ до +++.

^М: в клубочках вогнищевi гранулярнi депозити в мезанпальнш зонi, в ендотелп капiлярних петель — до ++, в стромi пром1ж канальщв, в перитубулярних капшярах — вщ ++ до +++.

Рисунок 2. Хвора, 44 р. Клубочок ¡з вогнищевим л1зисом частин катлярних петель, нерiвномiрне потовщення катлярних петель I базально/ мембрани капсули Боумена, початковий перигломерулярний ф'броз, точков '1 зрощення

периферйних катлярних петель з капсулою Боумена. Забарвлення за РЛБ-реак^ею, х 400

С3: в клубочках вогнищевi гранулярнi депозити в мезанпальнш 30Hi, в ендотели капiлярiв — вiд + до ++, депозити в стромi промж канальцiв, в периту-булярних капшярах, серед клiтинних iнфiльтратiв — до ++, депозити в багатьох уражених канальцях у виглядi зернистостi — до +++.

CD20: багато В^мфоципв у клггинних шфшь-тратах рiзноi локалiзащi (рис. 4).

CD138: поодинок позитивнi клiтини (плаз-матичнi клггини) в деяких клiтинних шфшьтра-тах, гранулярш депозити в еттелп уражених ка-нальцiв.

Х- та к-легю ланцюги 1муноглобулшу: в клубочках вогнищевi гранулярнi депозити в мезангiумi части-ни клубочкiв, в деяких катлярних петлях — вiд +

Рисунок 3. Хвора, 44 р. В канальцях вираженi дегенеративн зм1ни, в стром'1 — набряк, зони початкового ¡нтерстиц1ального ф1брозу, д1лянков1 iнтертубулярнi, перитубулярн!, периваскулярн л1мфог1стюцитарн1 з домшкою плазматичних клтин нфшьтрати. В судинах дрбного кал'бру потовщення стнки за рахунок дисмуко/дозу, фбринощного некрозу. Забарвлення гематоксилном та еозином, х 400

Рисунок 4. Хвора, 44 р. Багато В-лiмфоцитiв у клтинному ¡нф1льтрат1.1муног1стох1м1чне дослдження з маркером CD20, х 400

до ++, в дшянках лiзису катлярних петель депози-пв — до +, в стромi пром1ж канальщв, в частит пе-ритубулярних капiлярiв депозипв — до +, в еттелп уражених канальщв багато депозипв у виглядi зер-нистосп — вщ ++ до +++ (рис. 5, 6).

Висновок: морфолопчш, iмуногiстохiмiчнi дат свщчать на користь фокально-сегментарного гло-

Рисунок 5. Хвора, 44 р. Клубочок з клтинним

твм'сяцем ¡з вогнищевими гранулярними депозитами в мезанпум '1, в частит катлярних петель — до ++, в длянках л'/зису катлярних

петель депозипв — до +, в стром'1 пром'ж канальц'в, в частин перитубулярних кап'шяр'в депозипв — до +, в ептели уражених канальц 'в багато депозипв у вигляд'1 зернистост — вщ ++ до +++. 1муног1стох1м1чне досл1дження з маркером до к-легких ланцюпв iмуноглобул'му, х 400

Рисунок 6. Хвора, 44 р. Клубочок з клтинним

пiвмiсяцем iз вогнищевими гранулярними депозитами в мезанпум '1, в частин катлярних петель — до ++, в длянках л'/зису катлярних

петель депозипв — до +, в стром'1 пром'ж канальцв, в частин'1 перитубулярних катляр'в депозипв — до +, в ептели уражених канальцв багато депозипв у вигляд '1 зернистосп — до +++ lмуногiстохiмiчне досл '1дження iз маркером до Х-легкихланцюпв ¡муноглобулну, х 400

мерулонефриту з переважною депозицieю IgA, на-явнiстю слабко проявлених депозитiв Х- та к-легких ланцюгiв iмуноглобулiну, наявнютю екстракатляр-ного компонента, вираженим тубулоштерстищаль-ним компонентом, великою кiлькiстю В^мфоциив у клiтинних iнфiльтратах.

Данi морфолопчного дослiдження не дозволя-ють виключити системнiсть захворювання та вто-ринний характер ураження нирок, можливо, початок хвороби легких ланцюпв (Light Chain Deposition Disease).

За результатами морфолопчного дослщження та клшжо-лабораторними даними у пащентки було встановлено: фокально-сегментарний гломеруло-нефрит, нефротичний синдром. Вторинна артерь альна гiпертензiя. Анемiя.

Зпдно з рекомендацiями KDIGO (2012) було розпочато патогенетичну терапiю метилпредшзоло-ном за схемою [5].

У зв'язку з виявленням при морфологiчному до-слiдженнi к- i Х-легких ланцюпв, що може свiдчити про початок хвороби легких ланцюпв, та наявшс-тю збiльшених лiмфатичних вузлiв дiагностичний пошук було продовжено з метою виключення/пщ-твердження захворювання, яке призвело до ураження нирок (а саме неопроцесу) [9].

При ретельному повторному обстежент лжа-рем-нефрологом було виявлено ущгльнення в пра-вш молочнiй залозi. Пацiентка направлена до лжа-ря-мамолога.

УЗД молочнох залози 26.04.2016: молочт залози передменопаузального типу, шфгльтроваш, струк-турованiсть втрачена, шкiра обох залоз потовщена вiд 3,3 до 5,3 мм, також шфгльтрована, диферен-цiацiя шкiри та клiтковини втрачена або частково втрачена, ретромамарш лiмфатичнi вузли не вiзуа-лiзуються, лiмфатичнi вузли в аксiальних впадинах простежуються до 6 х 9 мм.

Висновок лжаря-мамолога: можливе захворювання (cancer) молочнох залози, найбiльш iмовiрна iнфiльтративно-набрякова форма.

Для уточнення дiагнозу та подальшого лiкування пацiентка була переведена до онкопнеколопчного вщдглення.

Клшчна симптоматика раку молочних залоз може супроводжуватися як незначними загально-клжчними симптомами (загальна слабкiсть, за-паморочення, втрата апетиту), так i проявами ш-токсикацп та метастатичного ураження оргашв i систем. Також переби хвороби рiзний залежно вiд вГку та гормонального стану жiнки. Iнодi симпто-ми само! пухлини вщходять на другорядний план, а паранеопластичш процеси симптоматично можуть домiнувати, випереджаючи симптоми само! пух-лини i тим самим створюючи рiзнi клшчш маски пухлинного процесу протягом досить тривалого часу [2].

Паранеопластичне ураження нирок е нечастою, але надзвичайно важливою формою вторин-

них нефропатш. Широкий дiагностичний пошук неопроцесу е стандартним комплексом обстежен-ня i у молодому вiцi з вперше виявленим НС, тому що захворювання на рак стало епiдемiею столггтя. Прогнози Всесвггньо! органiзацГi охорони здоров'я (ВООЗ) свщчать про свГтову тенденщю збiльшення захворювань на рак вщ 14 мГльйонГв у 2012 рощ до 22 мгльйошв у наступш десятилiття. За даними ВООЗ, до 2035 року у 24 мгльйошв чоловж щорГчно будуть дiагностувати рак [1].

Пошформовашсть лiкарiв у проблемi паране-опластичних реакцiй, у тому числГ паранеоплас-тичного ураження нирок, що нерщко е першим проявом пухлини, мае велике значення для сво-ечасно! дiагностики та лiкування злояюсно! пух-лини.

У хворих старшо! вжово! групи з перше виявле-ною нефропапею ретельно проведений онкопошук дозволяе в бгльшосп випадках запобiгти ускладнен-ням агресивних схем лiкування НС, який помилко-во був визнаний як первинний.

Таким чином, солщш злояюсш пухлини е реальною причиною в розвитку ураження нирок, що необхщно враховувати у диференцiальнiй дiагнос-тицГ вторинних нефропатiй — гломерулонефриту та амглощозу.

Знання лiкарями загальнох практики всього спектра асоцiйованих з пухлинами нефропатiй, своечасна хх дiагностика та проведення комплексу заходiв профшактики та лiкування дозволяе загаль-мувати розвиток хрошчно! нирковох недостатностi, тдтримати якГсть життя у данох надзвичайно склад-нох категорП пацiентiв.

Конфлжт iHTepeciB: не заявлений.

Список л1тератури

1. ВОЗ. Информационный бюллетень № 297, февраль 2014 г.

2. Колина И.Б., Бобкова И.Н. Нефропатии при злокачественных новообразованиях (лекция) // Альманах клинической медицины. — 2014. — № 30.

3. Ярыгина В.Н. Руководство по геронтологии и гериатрии: Т. 1. Основы геронтологии. Общая гериатрия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4. Galloway J. Remarks on Hodgkin's disease // British medical journal. — 1922. — Т. 2, № 3234. — С. 1201.

5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis // Kidney Int. — 2012. — 2(Suppl.). — Р. 139-274.

6. Lee J.C., Yamauchi H, Hopper J. Jr. The association of cancer and the nephrotic syndrome //Ann. Intern. Med. — 1966. — № 64. — Р. 41-51.

7. Pai P., Bone J.M., McDicken I., Bell G.M. Solid tumour and glomerulopathy //Q.J. Med. — 1996. — № 89. — Р. 361-367.

8. Ronco P.M. Paraneoplastic glomerulopathies: new insights into an old entity //Kidney Int. — 1999. — № 56. — Р. 355-377.

9. Fogo A.B. Diagnostic atlas of renal pathology: a companion to Brenner and Rector's the kidney/A.B. Fogo, M. Kashgarian. — 2nd ed. — 2012. — P. 80-94, 190-212.

Отримано 25.09.16 ■

Рогова С.О.1, Дядык Е.А.4, ТимощукЛ.2, Билык С.Д.3, Репинская Г.Г.3

1Кафедра нефрологии и почечно-заместительной терапии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев, Украина

2Институт семейной медицины Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев, Украина

3КУ КОР «Киевская областная клиническая больница», г. Киев, Украина

4Кафедра патологической и топографической анатомии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев, Украина

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СОЛИДНЫХ ОПУХОЛЯХ

Резюме. В статье подробно описывается клинический слу- Ключевые слова: нефротический синдром, гломеруло-чай дебюта нефротического синдрома как первое проявление нефрит, паранеопластический синдром, рак молочной же-рака молочной железы. лезы.

RotovaS.O.1, Diadyk O.O.4, TymoshchukL.2, BilykS.D.3, Repynska H.H.3

Department of Nephrology and Renal Replacement Therapy of P.L. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine

2Institute of Family Medicine of P.L. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine

3Municipal Institution of Kyiv Regional Council «Kyiv Regional Clinical Hospital», Kyiv, Ukraine

4Department of Pathological and Topographic Anatomy of P.L. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine

KIDNEY DAMAGE IN SOLID TUMORS

Summary. The article describes in detail the clinical case of the Key words: nephrotic syndrome, glomerulonephritis, paraneo-onset of breast cancer with nephrotic syndrome. plastic syndrome, breast cancer.

Кл1н1чне спостереження

Clinical Observation

почки

НИРКИ KIDNEYS

Коментар спещалюта

КУЧЕР О.В.,

професор кафедри гематологи та трансфуз'юлог'И НМАПО iменi П.Л.Шупика, д.м.н.

Коментар спещалюта на статтю РотовоТ С.О., Дядик О.О., Нмощук Л., Б1лик С.Д., РепинськоТ Г.Г. «Ураження нирок при сол1дних пухлинах»

Значна поширенiсть злоякiсних новоутворень серед населення, особливо у репонах з високою техногенною небезпекою, та високий рiвень смерт-ностi обумовлюють актуальнють проведення досль джень щодо визначення найбшьш iнформативних критерпв ранньо! дiагностики злоякiсного процесу у хворо! людини, в тому числi визначення спектра неспецифiчних реакцiй, об'еднаних у паранеоплас-тичнi синдроми.

Вiдомо, що паранеопластичш нефропатп ви-никають у 2—15 % випадюв злоякiсних пухлин та можуть бути першими проявами захворювання. Ураження нирок у рамках паранеопластичного синдрому найчастше проявляеться клшчними ознака-ми нефротичного синдрому iз швидким розвитком нирково! недостатностi. Це слщ враховувати при проведеннi диференщально! дiагностики вторин-них нефропатiй — гломерулонефриту та амшощозу.

Слiд зазначити, що сучасний рiвень терапп он-кологiчних захворювань у великiй кшькосп ви-падкiв дозволяе досягнути курабельност злояюс-ного процесу. Саме тому знання лiкарями всього спектра асоцшованих з пухлинами нефропатiй дозволять своечасно проводити комплекс профь лактичних заходiв, а в разi виникнення захворю-вання своечасно його дiагностувати та признача-ти лiкування з метою мiнiмiзацi! ризику розвитку нирково! недостатносп, вщдалення початку дорого! замюно! нирково! терапп та покращення якост життя хворих.

Наведений клiнiчний випадок демонструе не тшьки труднощi у дiагностицi паранеопластич-но! нефропатп, але й недостатню увагу лiкарiв до проведення диспансерного огляду, метою якого насамперед е виявлення загрозливих для життя станiв. ■

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.