Мікроскопічні зміни у печінці та нирках курей при синдромі зниження несучості Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 619:616.98-091:636.52.034

Борисевич Б.В., д. вет. н., проф., Шацило Е.С., астрантка, Романенко Н.М., ст. викладач © Нацюналънийутверситет бюресурав / природокористування Украши

М1КРОСКОП1ЧН1 ЗМ1НИ У ПЕЧ1НЦ1 ТА НИРКАХ КУРЕЙ ПРИ СИНДРОМ1 ЗНИЖЕННЯ НЕСУЧОСТ1

При синдром/ зниження несучостг в печтщ курей мшроскотчно рееструютъся венозна гтерем1я, сладж-феномен та зерниста дистрофгя гепатоцит1в. У нирках встановлено мезанг1о-катлярнии ea.pia.Hm мезанг1алъного гломерулонефриту, руинування / дистроф1чш змти клтин еттелт каналъщв, а також морфолог1чш ознаки тдвищення тиску первинног сеч1 в проксималъши частит нефрону. В ядрах быъшост1 еттелюцит1в каналъщв виявляютъся базофтът тыъця-еключення.

Ключое1 слова: кури, синдром зниження несучост1, мшроскотчш змти, печшка, нирки.

Вступ. Синдром зниження несучосп курей рееструеться в багатьох крашах св1ту [4, 5]. Хвороба завдае птах1вництву значних економ1чних збитюв. Проте патоморфолопчш, особливо мшроскотчш змши при синдром! зниження несучосп в курей вивчеш недостатньо [6]. У той же час знания таких змш важливе не тшьки з точки зору патоморфолопчно! д1агностики, але й для максимально повного розумшня патогенезу хвороби, що важливо для розробки метод1в лшування та боротьби з нею.

Виходячи з цього, ми поставили соб1 за мету вивчити мкроскошчш змши в печшщ та нирках курей при синдром! зниження несучостг

Матер1ал 1 методи. В робот1 використано 23 трупи курей р1зного вжу кросу Хайсекс бший. Д1агноз на синдром зниження несучост1 ставили комплексно з урахуванням етзоотолопчних даних, клмчних ознак, результат патологоанатом1чного розтину та лабораторних дослщжень.

Патолого-анатом1чний розтин трутв курей проводили в загальноприйнятш послщовност1 методом частково! ев1сцераци [2]. При проведенш розтину для пстолопчних дослщжень шматочки з р1зних И дшянок печшки та нирок. Ввдбраш шматочки фжсували в 10% нейтральному водному розчиш формал1ну за прописом Лщл1, промивали проточною водопровщною водою, зневоджували в етанолах зростаючо! концентраци та через хлороформ заливали в парафш. Зр1зи товщиною 8 - 10 мкм одержували за допомогою санного мжротому та зафарбовували гематоксилшом Каращ та еозином [1].

Результата дослщження. При проведенш пстолопчних дослщжень нирок нами було встановлено, що виразш змши рееструються як в ниркових тшьцях, так I в ус1х в1ддшах канальщв органа. Проте пошкодження було бшьш

© Борисевич Б.В., Шацило Е.С., Романенко Н.М., 2013

277

сильним у вЫх вщдшах канальщв. При цьому ва кровоносш судини строми органу були виразно розширеш, переповнеш кл1тинами кровг

У канальцях нирок реестрували змши двох тишв. Перший тип змш виявлявся в переважнш бшьшост! канальщв. Вони були виразно розширеш. Бшьшють еттел1альних кл1тин повшстю чи частково вщдшялась вщ базально! мембрани. Сама базальна мембрана мшцями була роз1рвана. Поодинок! ештелюцити перебували в сташ зернисто! дистрофп, але бшьшкть з них знаходилась на р1зних стад1ях руйнування.

В ядрах еттел!альних кл1тин виявлялися численш виразно базофшьш тшьця-включення. Багато ядер, що мютили тшьця-включення, були гшохромними. При цьому форма та розм1ри ядер зазвичай не змшювались, а ядерця не виявлялися. Частина ядер руйнувалась. Проте в частит випадюв базофшьш тшьця-включення виявлялися на зовшшнш поверхш ядерно! оболонки або ж у цитоплазм! безпосередньо бшя не змшено! на св1тлооптичному р1вш ядерно! оболонки. Таю змши свщчать, що збудник може виходити з ядра як при його руйнуванш, так I шшим шляхом, для точного встановлення якого необхщне проведения електронно-мжроскошчних дослщжень.

Бшьшкть виразно розширених канальщв були настшьки заповнеш кл1тинами на р1зних стад1ях руйнування та кл1тинним детритом, що !х просв1т повшстю чи майже повшстю зникав. Таю змши призводили до порушення вщтоку первинно! сечг При цьому в звивистих канальцях значно пщвищувався тиск ще! сеч!, про що свщчить ряд мжроскошчних змш: 1) значне розширення канальщв, що супроводжувалось !х деформащею та розривами !х базально! мембрани; 2) виразне розширення отвор!в капсул Боумена-Шумлянського, в!д яких починаються звивист! канальця; 3) накопичення в порожнин! капсули Боумена-Шумлянського первинно! сеч!, що давало картину, под!бну до тако! при серозному екстракапшярному гломерулонефрит!.

Те, що виразне розширення порожнин капсул Боумена-Шумлянського було зумовлене не серозним екстракап!лярним гломерулонефритом, а саме п!двищенням тиску первинно! сеч! в проксимальних в!дд!лах нефрону свщчить ряд мжроскошчних зм!н. По-перше, таке розширення в ус!х випадках вщбувалося т!льки з боку отвору капсули Боумена-Шумлянського, вщ якого починаються звивист! канальщ. При серозному екстракап!лярному гломерулонефрит! розширення порожнини капсули Боумена-Шумлянського в р!зних ниркових т!льцях в!дбуваеться у р!зних напрямках, ! до того ж воно часто нер!вном!рне.

По-друге, в ниркових клубочках у жодному з випадк!в не рееструвалися мжроскошчш зм!ни, як! зазвичай виявляються при серозному екстракапшярному гломерулонефрит! (розрихлення, виразна деформац!я та фрагментац!я клубочк!в, злущування ендотел!ю кап!ляр!в, дистроф!чн! зм!ни подоциив! кл!тин мезанг!уму).

По-трете, в порожнин! капсули Боумена-Шумлянського переважно! бшьшост! ниркових т!лець поблизу отвору в звивист! канальця виявлялися

278

дистроф1чно змшеш кл1тини ештелш звивистих канальщв, ештелюцити канальщв на р1зних стад1ях руйнування та кл1тинний детрит, тобто Bei Ti морфолопчш компоненти, яю виявлялися в просвт самих звивистих канальщв. На нашу думку вони могли потрапити в просвп" капсули Боумена-Шумлянського тшьки 3i звивистих канальщв внаслщок пщвищення в них тиску.

Другий тип змш виявлявся тшьки в невеликш частиш звивистих i прямих канальщв нирок. У них рееструвалися субештел1альш набряки, зерниста та гщрошчна дистрофи ештелш канальщв. Руйнувалась лише частина дистроф1чно змшених ештелюциив.

Значне розширення канальщв, розриви ix базально! мембрани, базофшьш тшьця-включення в ядрах ештел1альних кл1тин, а також руйнування ядер тут встановлено не було.

Bei кл1тини юкстамедулярних комплекЫв знаходились у сташ зернисто! дистрофи або ж на р1зних стад1ях руйнування.

У ниркових тшьцях виявлялися м1кроскоп1чн1 змши, характерш для мезангю-капшярного вар1анту мезанпального гломерулонефриту, який е одшею з форм хрошчного штракапшярного гломерулонефриту. При цьому рееструвались прол1феращя мезангюциив i розширення мезанпуму, а також дифузне потовщення мембран капшяр1в ниркових клубочюв. Вщповщно до даних л1тератури при такому ураженш нирок розвиваеться хрошчна ниркова недостатшсть [3].

При проведенш пстолопчних дослщжень печшки встановлено розширення та переповнення кл1тинами кров1 центральних вен печшкових часточок i вен печшкових тр1ад. У частиш часточок рееструвалось розширення та переповнення кров'ю внутршньочасточкових капшяр1в. При цьому в бшьшост1 кровоносних судин yeix тишв рееструвалось склеювання еритроцит1в та i'x дистроф1чш змши (зерниста дистроф1я), внаслщок яких ядра в багатьох кл1тинах не виявлялися або були ледь пом1тними.

У печшкових часточках рееструвались виразне розширення простор1в Дюсе, та зерниста дистроф1я майже Bcix гепатоцит1в. Гештоцити в печшкових часточках були розташоваш невпорядковано, внаслщок чого рееструвалось порушення балочно! будови часточок. У ядрах поодиноких гепатоцит1в виявлялась маргшащя хроматину, що, вщповщно до сучасних уявлень, е передвюником загибел1 кл1тини. Окрем1 печшков1 кл1тини руйнувалися.

У жовчних протоках мжроскошчш змши нами встановлеш не були.

Висновки. 1. При синдром! зниження несучост1 в печшщ курей м!кроскошчно рееструються венозна гшерем1я, сладж-феномен та зерниста дистроф1я гепатоципв.

2. У нирках встановлено мезангю-капшярний BapiaHT мезанпального гломерулонефриту, руйнування i дистроф1чш змши кл1тин ештелш канальщв, а також морфолопчш ознаки пщвищення тиску первинно! сеч1 в проксимальнш частиш нефрону.

3. В ядрах бшьшост1 ештелюциив канальщв виявляються базофшьш тшьця-включення.

279

Л1тература

3. Горальський Л.П. Основи пстолопчно! техшки i морфофункцюнальш методи дослщжень у норм1 та при патологи : иавч. noci6. 2-ге вид. стер. / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, O.I. Кононський. - Ж. : Полкся, 2011. - 288 с.

2. Зон Г.А. Патологоанатом1чний розтин тварин / Г.А. Зон, М.В. Скрипка, Л.Б. 1вановська - Донецьк: ПП Глазунов P.O., 2009. - 189 с.

3. Ярошевский А.Я. Клиническая нефрология / А.Я. Ярошевский. - Л.: Медицина, 1971. - С. 127-149.

4. Cook J. K. A. Epidemiological studies with egg drop syndrome-1976 (EDS-76) virus / J. K. A. Cook, J. H. Darbyshire // Avian Pathology. - 1980. - V 9. -N 3. - P. 437-443.

5. Eck, J. H. H. Egg production in relation to the results of long term serological survey of 73 flocks of fowl / J. H.H. Eck, N. van. Kol, B. van. Kouwenhoven // Veterinary Quarterly. - 1980. - V 2. - N 1. - P. 15-24.

6. Monreal G. Pathogenicity of avian adenoviruses in chickens / G. Monreal, M. Hess // Tierarztl Prax. - 1994. - V 22. - N 4. - P. 364-367.

Summary

MICROSCOPIC CHANGES IN THE LIVER AND KIDNEYS OF CHIKENS AT THE EGG DROP SYNDROME

At the egg drop syndrome in the liver of chickens at the microscopic examination registered venous hyperemia, aggregation of erythrocytes and grain dystrophy of hepatocytes. In kidneys established the mezangio-capillar variant of mezangial glomerulonephritis, destruction and dystrophic changes of epithelial cells of tubules, and also morphological signs of increase of pressure of primary urine in proximal part of nephron. The basophyl inclusion bodies appear in nuclei of most cells of epithelium of tubules.

Keywords: chickens, egg drop syndrome, microscopic changes, liver, kidneys.

Рецензент - к.вет.н., доцентХмшь £.П.

280