CC BY
20
УДК:619:616.-091:619:578.822.:636.7
Борисевич Б.В., д.в.н., професор, Лкова В.В., к.в.н., в.о.доцента, Чумаков К.А., здобувач ® Нацюнальний утверситет бюресурав I природокористування Украгни, м. Кигв
МОРФОГЕНЕЗ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ ПРИ КИШКОВ1Й ФОРМ1 ПАРВОВ1РУСНО1 1НФЕКЦП СОБАК
В робот1 наведено результати вивчення морфогенезу мжроскотчних змт у ниркових тыьцях собак, як1 загинули в1д кишковог форми парвов1русног ¡нфекцп.
Ключовi слова: собаки, парвов1русна ¡нфекщя, морфогенез, гломерулонефрит.
Парвовiрусна шфекщя собак зареестрована в уЫх крашах св^у, в тому чи^ й на територи Украши [4, 7]. Хвороба мае три клшко-морфолопчш форми: кишкову, мiокардiальну та змiшану. Iнодi рееструеться абортивна форма. Кишкова форма рееструеться у собак вЫх вiкових груп i характеризуеться ентеритом. При мiокаркардiальнiй формi спостерiгаеться негнiйний мiокардит. Хворшть головним чином цуценята вiком до 12 тижшв. У собак вжом до одного року спостерiгаеться змшана форма хвороби, коли кишкова форма ускладнюеться мiокардитом [1, 5, 6].
В доступнш лiтературi нами знайдено небагато повщомлень щодо рiзних аспекив парвовiрусноl шфекци собак. Особливо мало робгг присвячено вивченню мiкроскопiчних змш у нирках при цiй хворобу а морфогенез цих змiн взагалi не вивчався [4, 5].
Мета дослвджень. У зв'язку з тим, що мiкроскопiчнi змiни при кишковш формi парвовiрусноl шфекци собак в доступнш свгговш лiтературi описанi досить поверхнево, ми поставили собi за мету детально вивчити мжроскотчш змши в ниркових тiльцях собак при цш хворобi.
Матер1ал 1 методи. Робота виконувалась на базi Хмельницько! обласно! державно! лаборатори ветеринарно! медицини. Дiагноз встановлювали на основi клмчних ознак та результатiв iмуноферментного аналiзу iз застосуванням комерцiйних наборiв для дiагностики парвовiрусноl шфекци.
Патолого-анатомiчний розтин 14 собак рiзного вiку, що загинули вщ кишково! форми парвовiрусноl шфекци, та 5 контрольних клмчно здорових собак, що були еутаназоваш з рiзних причин, виконували методом частково! евкцераци в загальноприйнятiй послщовност [3]. Пiд час розтину для пстолопчних дослiджень вiдбирали шматочки з рiзних дiлянок нирок. Вiдiбранi шматочки фiксували в 10% водному нейтральному розчиш формалiну та пiсля зневоднення в етанолах зростаючо! концентраци через хлороформ заливали в парафш. Зрiзи товщиною 7-10 мкм одержували за допомогою санного мiкротому. Для виявлення мжроскотчно! будови органiв i тканин зрiзи
® Борисевич Б.В., Л1сова В.В., Чумаков К.А., 2010
14
фарбували гематоксилшом Каращ та еозином^брин фарбували за Грамом-Вейгертом [2].
Результати дослщжень. При кишковш формi парвовiрусноl шфекци в собак у бшьшост ниркових тшець рееструвався екстракапiлярний фiбринозний гломерулонефрит. Проте в шших ниркових тiльцях в однш i тiй самiй нирщ також одночасно рееструвалися й iншi змiни, якi вiдображали рiзнi ранш стади розвитку ще1 патологи. Такий характер змш у нирках дав нам можливють встановити морфогенез як екстракапшярниого фiбринозного гломерулонефриту, який був провщним патологiчним процесом в оргаш, так i iнших, вторинних до гломерулонефриту змш.
Процес починався з запально! судинно! гшереми, яка виявлялась як у стромi нирок, так i в капiлярах ниркового тшьця. Гiперемiя капiлярiв ниркових тiлець характеризувалась !х виразним розширенням. У просвт частини капiлярiв виявлялись як плазма кров^ так i И кл^ини. В iнших капiлярах знаходились головним чином кл^ини кровi, а И плазма була майже вщсутня. Але в бшьшост капiлярiв ниркового тшьця на цш стади розвитку екстракапшярного фiбринозного гломерулонефриту клiтини кровi були повшстю вiдсутнi, а виявлялась тальки плазма кров1
Чим була зумовлена така сепаращя плазми кровi в капшярах ниркових тiлець, нами встановлено не було. Проте можна припустити, що найвiрогiднiше вона була зумовлена значним звуженням окремих дшянок капiлярiв чи окремих !х петель, що унеможливлювало просування через таку дшянку клiтин кровi по судинi, в той час як И рщка частина (плазма) проходила цю звужену дшянку.
Накопиченням у просвт капiлярiв плазми кровi спочатку призводило до розвитку набряку мезанпуму. При виразнш нерiвномiрнiй гшереми та набряку також вщбувалась деформацiя капсули Боумена-Шумлянського внаслщок збiльшення в нирковому тiльцi внутршнього тиску.
В ядрах окремих кл^ин ендотелiю капiлярiв ниркових тiлець рееструвались еозинофiльнi тiльця-включення, якi являли собою мюце накопичення антигенiв парвовiрусу собак.
В окремих ниркових тшьцях вже на цш стади процесу вщбувалось виразне потовщення капсули Боумена-Шумлянського: в одних випадках досить рiвномiрне, а в шших - нерiвномiрне, при якому виразно потовщувалась дiлянка капсули, протилежна до судинного полюсу ниркового тшьця.
Проте в бшьшост ниркових тшець на цш стади вщбувалось випоивання за межу капiлярiв ниркового тшьця переважно серозного ексудату, в якому в бшьшост випадюв також виявлялись домшки фiбрину (серозно-фiбринозний ексудат). Таю змши в окремих ниркових тшьцях супроводжувались фiбриноlдним некрозом частини капшярних петель.
Серозний ексудат поступово накопичувався в порожниш капсули Боумена-Шумлянського. При цьому в частинi ниркових тшець рееструвалось руйнування клiтин парiентального листка, яке iнодi супроводжувалось руйнуванням i базально1 мембрани капсули. В окремих випадках руйнувалась
15
досить значна частина капсули Боумена-Шумлянського. В подальшому таю нирковi тшьця руйнувалися повшстю.
Надалi в складi ексудату починав переважати фiбрин, тобто рееструвався власне екстракапшярний фiбринозний гломерулонефрит. З накопиченням в просвт капсули Боумена-Шумлянського значно1 кшькосп ексудату вiдбувалось И виразна деформащя.
Концентрацiя фiбрину в складi ексудату постшно наростала, капiляри при цьому вщсувалися до одного з полюЫв ниркового тiльця та стискалися. Як закшчення екстракапiлярного фiбринозного гломерулонефриту в частиш ниркових тiлець вiдбувався !х фiбриноlдний некроз.
У стромi нирок при проведенш гiстологiчних дослiджень нами було встановлено набряк, який був особливо виразним у юрковш речовиш, в той час як у мозковш речовиш такий набряк був незначним. У частини кровоносних судин було встановлено палшоз !х стшки. Також рееструвались крововиливи.
В уЫх звивистих канальцях рееструвалась виразна зерниста дистрофiя клiтин його епiтелiю, в частиш з них - руйнування ештелюциив, субепiтелiальнi набряки, в бшьшост випадкiв помiрнi.
В окремих звивистих канальцях рееструвалось вогнищеве руйнування базально1 мембрани, внаслщок якого вона нерiдко ставала фрагментованою. Частина звивистих канальцiв з фрагментованою базальною мембраною руйнувалась.
В ядрах окремих епiтелiальних клiтин звивистих канальцiв нирок виявлялись характерш для парвовiрусноl шфекци еозинофiльнi тшьця-включення. Такi тшьця-включення частiше локалiзувались в ядрах ештелюциив канальцiв, розташованих бiля кровоносних судин, яю проходили в стромi органу.
Таким чином можна припустити, що збудник хвороби був занесений туди гематогенним шляхом. Проте в частиш випадюв тшьця-включення виявлялися в ядрах еттелюцшчв канальщв, якi локалiзувались вiддалено вiд кровоносних судин строми. Тому не можна виключити, що парвовiрус надходив сюди з током сеч^ що формувалась, аж з порожнини капсули Боумена-Шумлянського, куди вш мiг потрапляти з просвiту капiлярiв ниркового тiльця.
Бiльшiсть епiтелiальних кл^ин канальцiв, в ядрах яких знаходились еозинофшьш тiльця-включення, перебували на рiзних стадiях руйнування. Рiдше в таких кл^инах рееструвалась виразна зерниста дистрофiя.
В просвiтi бiльшостi звивистих канальщв виявлялася дрiбно- та крупнозерниста бшкова речовина, яка фарбувалась еозином у червоний колiр, а в частиш кшшьщв - бiлковi цилiндри такого ж кольору.
На окремих дшянках нирок поряд з фiбриноlдним некрозом ниркових тшець також рееструвався некроз звивистих канальщв, у результат чого в юрковш речовинi утворювались вщносно великi некротичнi вогнища.
У прямих канальцях виявлялись зерниста дистрофiя та руйнування ештелш, мiсцями рееструвались субепiтелiальнi набряки. Окремi дiлянки
16
частини таких канальщв були некротизоваш в шших реестрували зернисту дистрофш та руйнування ештелш. В окремих тварин, яю загинули вiд кишково! форми парвовiрусно! шфекци, частина прямих канальцiв була замiщена невпорядково органiзованою волокнистою сполучною тканиною, будова яко! в бiльшостi випадюв була близькою до будови пухко! волокнисто! сполучно! тканини, але мюцями виявлялися осередки тканини, будова яко! була бшьш близька до будови щшьно! волокнисто! сполучно! тканини.
Вщ сформовано! пухко! та щiльно! волокнисто! тканини таю розростання вiдрiзнялися великою кшькютю фiбробластiв та фiброцитiв та невеликою кшькктю вiдносно коротких колагенових волокон, яю були невпорядковано й нерiвномiрно розташованi. Частина фiбробластiв i фiброцитiв знаходилась на рiзних стадiях мiтотичного подiлу.
Така будова волокнисто! сполучно! тканини, на нашу думку, свщчила про те, що вона почала утворюватись незадовго до загибелi тварин i ще не встигла набути будови, характерно! для зршо! пухко! чи щшьно! волокнисто! сполучно! тканини.
При проведенш пстолопчних дослiджень нирок нами також було встановлено нерiвномiрне потовщення та набряк волокнисто! капсули на значних дшянках нирок. Таке потовщення вщбувалось за рахунок збiльшення кшькосп (гiперплазi!) фiброцитiв та продукованих ними колагенових волокон.
На пiдставi аналiзу описано! нами вище динамiки розвитку мжроскотчних змiн в нирках ми пропонуемо наступну схему морфогенезу фiбринозного гломерулiту та патогенезу мiкроскопiчних змш в цьому органi при кишковш формi парвовiрусно! iнфекцi! собак.
Висновки. 1. В ниркових тiльцях собак при кишковш формi парвовiрусно! шфекци виявляються рiзнi стадi! розвитку екстракапшярного фiбринозного гломерулiту.
2. Морфогенез екстракапшярного фiбринозного гломерулiту вiдбуваеться за схемою: запальна гаперемiя капiлярiв ниркового тшьця ^
вихiд серозного ексудату в порожнину капсули Боумена-Шумлянського-►
утворення в порожнинi капсули Боумена-Шумлянського серозно-фiбринозного
ексудату -► утворення в порожниш капсули Боумена-Шумлянського
фiбринозного ексудату.
3. Процес закiнчуеться фiбриноlдним некрозом ниркового тiльця.
Л1тература
1. Борисевич В.Б., Борисевич Б.В. Заразные и незаразные болезни собак. - К.: Кировоградгосиздат, 1997. - 435 с.
2. Горальський Л.П., Хомич В.Т., Кононський О.1. Основи пстолопчно! техшки i морфофункцiональнi методи дослщження у нормi та при патологи. -Житомир: Полкся, 2005. - 288 с.4.
3. Зон Г.А., Скрипка М.В., 1вановська Л.Б. Патологоанатомiчний розтин тварин. - Донецьк: 1111 Глазунов Р.О., 2009. - 189 с.
17
4. Мазур Н.В. napBOBipycHa шфекщя собак у Micri K^Bi // Наук. вкн. НАУ, 2002. - Вип.. 55. - С. 225-227.
5. Carmichael L.E.,Binn L.N. New enteric viruses in the dog // Adv. in Vet. Sci. and Comp. Med. - 1981. - v. 25. - N 1. - p. 1-37.
6. Jezyk P.F., Yaskins M.E., Jones C.L. Myocarditis of probable viral origin in pups of weaning age // JAVMA, 1979. - v. 174. - N 11. - Р. 1204 - 1207.
7. Mann P.C., Bush M., Appel M.J.G., et al. Canine parvovirus infection in South Amtrican canids // JAVMA, 1980. - v. 177. - N 9. - Р. 779 - 783.
Summary
Borisevich B.V., Lisovaya V.V, Chumakov K.A. National University of Life and Environnement Sciences of Ukraine, Kyiv
MORPHOGENESIS OF THE GLOMERULONEPHRITIS AT INTESTINAL FORM OF PARVOVIRAL INFECTION OF DOGS
In the paper are presented results of the study of morphogenesis of microscopic changes in kidneys of dogs at intestinal form ofparvovirus infection.
Key words: dogs, parvoviral infection, morphogenesis, glomerulonephritis.
Стаття надшшла до редакцИ 12.03.2010
18
