CC BY
26
УДК 616. 155. 194. 164.636.4.1.
Рапа О.1. ©
Лье1еський нащональний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
¡мет С.З.Гжицького.
ПОКАЗНИКИ 1МУН1ТЕТУ ТЕЛЯТ, НАРОДЖЕНИХ В1Д КОР1В З ДЕФ1ЦИТОМ ЗАЛ1ЗА В РАЦ1ОНАХ
У статт1 наведено результати еиечення гмутного стану е оргашзм1 телят, народжених е1д корге з р1зним р1енем зал1за е рацюш та його корекцгг хелатними сполуками феруму з метютном. Встаноелено, що корекщя зал1зодефщиту сприяе посиленню гуморального та клтинного ¡муттету неонатальних телят.
Ключо^^ слова : короеи, телята, ¡мунтет, резистенттсть, Т- I В-л1мфоцити, антитыа, крое.
Вступ. При оргашзаци повноцшно! годiвлi тварин, в тому чи^ корiв в перюд тшьносп, важлива роль вщводиться мжроелементному живленню, зокрема з^зу. Дефщит з^за залишаеться поширеною формою мжро елементно! недостатностi в окремих регюнах Укра1ни. Серед основних причин недостатност цього незамiнного бiометалу та з^зодефщитного стану у корiв е ^ментарний дефiцит, порушення його засвоення та посилеш втрати в перiод тшьносп та лактаци.
Проте до цього часу питання впливу введення з^за у з^зодефщитш рацiони корiв на стан здоров'я, профшактику до захворювань та резистентностi органiзму новонароджених телят залишаеться недостатньо вивченим.
Стан розвитку iмунiтету в органiзмi новонароджених телят мае виршальне значення для !х збереження та адаптаци до навколишнього середовища в раннiй, найбiльш критичний перюд життя. Вщомо, що сьогодш значна кiлькiсть телят не доживае навт до кiнця неонатального перюду. Однiею з основних причин загибелi телят в ранньому вiцi е залiзодефiцитний стан, антенатальна iмунна незршсть, яка виникае в наслiдок порушень в системi мати-плiд-новонароджений. Тому завданням пращвниюв ветеринарно! медицини у тваринницьких господарствах е збереження телят, пщвищення !х життездатностi та резистентностi до захворювань.
Мета роботи - вивчити показники гуморального та клтинного iмунiтету у телят, яю народилися вщ корiв з дефiцитом залiза в рацюнах з врахуванням його корекцп.
Матер1али та методи дослщжень. Дослiдження проводили в ННВЦ "Комаршвський" Львiвського нацiонального унiверситету ветеринарно! медицини та бютехнологш iменi С.З.Гжицького на 24 телятах мюцево! чорно-рябо! породи, роздшених на 3 групи. Перша група служила контолем
© Рапа О.1., 2011
(народжеш вщ з^зодефщитних корiв), друга та третя групи вщ корiв, яким до основного з^зодефщитного рацiону протягом останнього мшяця перед родами додавали вiдповiдно по 0,14 мг/кг сульфату з^за та по 0,07 мг/кг маси тша метюнату залiза.
Матерiалом для дослщжень була кров, яку брали у телят з яремно! вени на 3-, 30-, 60-, 90-й день життя.
Серед гуморальних факторiв резистентност визначали кiлькiсть В-лiмфоцитiв, бшковий склад, в тому числi iмуноглобулiни, а серед клiтинних факторiв iмунного захисту-кiлькiсть Т- i В-лiмфоцитiв i фагоцитарну активнiсть лейкоцитiв, якi дослщжували згiдно описаних i апробованих методичних рекомендацш [6].
Результати дослщжень. Недотримання гiгieнiчних норм i ветеринарно-саштарних вимог годiвлi i утримання тшьних корiв, зокрема забезпечення !х повнощнними кормами, дефiцитними на мiкроелементи в тому чи^ процесiв, вiдповiдальних за iмунний статус i адаптацiйнi мехашзми телят в найбiльш вiдповiдальний перюд розвитку. При дослiдженнi бiлкового складу сироватки кровi нами вiдмiчено, що рiвень загального бiлку i його основних фракцш, зокрема iмуноглобулiни у телят зазнають неоднакових змiн (табл. 1)
Таблиця 1
Бшковий склад сироватки кровi телят з рпннм р1внем зал1за в __ращош (М±т)_
Група тва-рин В1к, дт Загаль-ний бшок, г/л Аль-бумши, г/л Г л о б у л 1 н и, г/л
Альфа Бета Гама1 Гама2
I 3 56,7±1,28 25,9±0,72 8,4±0,21 10,9±0,24 11,5±0,43 0
30 60,8±1,46 28,6±0,87 12,2±0,44 13,5±0,34 6,5±0,16 0
60 58,6±1,35 25,6±0,71 12,4±0,45 11,7±0,30 5,9±0,11 3,0±0,01
90 60,8±1,47 24,5±0,63 13,7±0,48 9,9±0,25 5,9±0,11 4,1±0,02
II 3 57,3±1,76 26,5±0,81 13,2±0,47 9,5±0,06 14,4±0,27* 0
30 63,6±1,33 30,1±0,92 10,2±0,34 10,4±0,06 6,6±0,16 0
60 59,1±1,44 26,7±0,81 12,8±0,46 11,5±0,21 6,1±0,15 3,0±0,01
90 62,2±1,72 26,6±0,82 11,3±0,39 11,0±0,19 7,3±0,18 6,0±0,02
III 3 56,8±1,67 28,6±0,91 11,4±0,39 11,0±0,17 16,9±0,35* 0
30 61,9±1,58 27,5±0,54 11,6±0,39 10,8±0,15 6,1±0,13 0
60 59,4±1,62 27,8±0,87 12,0±0,46 10,5±0,04 5,8±0,02 2,5±0,01
90 61,4±1,67 25,9±0,88 13,4±0,46 10,5±0,12 6,5±0,13 4,3±0,02
Аналiз таблицi свiдчить про те, що рiвень загального бiлка в сироватщ кровi телят усiх трьох груп зростае на 30-й i 90-й день життя. При цьому цей показник виявився найнижчим у телят першо! групи, яю народилися вщ контрольних корiв порiвняно з тваринами 2-! та 3-! груп вщповщно.
При дослiдженнi окремих бiлкових фракцш встановлено, що найбшьш вираженi рiзницi серед дослiджених телят спостерiгаються з боку
236
iмуноглобулiнiв. Так, вмют гамагглобулмв (^О^ у кровi телят уах груп триденного вiку був найвищий серед глобулiнових фракцiй, що зв'язано з !х засвоенням з материнського молозива. Рiвень цього важливого для проти-iнфекцiйного захисту iмуноглобулiн в обох дослiдних групах телят був вищий, нiж у контрольних тварин вiдповiдно на 14% (р<0,05) i 31% (р<0,01). На 30-й день тсля народження рiвень цього захисного бшку зрiс у телят перших двох груп вщповщно на 16, i 3,2%, а у !х ровесникiв третьо! групи знизився на 12,8% (р<0,01). Подiбна динамжа змiн IgGl у сироватцi кровi телят в ранньому вiцi показана шшими авторами [4,7,8] при дослщженш iмунного статусу цих тварин в онтогенеза
Основна бiологiчна функцiя - протиiнфекцiйний захист телят -
шляхом нейтр^зацп антигенiв, активаци комплементу, опсошзаци та активаци фагоцитозу. ^Оь
синтезуеться В-клiтинами за участю Т-гелперних лiмфоцитiв. Тому вважаеться, що корекщя залiзодефiцитного стану в органiзмi тварин може бути забезпечена при посиленому синтезi та циркуляци в кровi саме цього захисного бiлку [4,5,8].
Вщомо, що основною вiдмiннiстю Т- i В-лiмфоцитiв е наявнiсть на 1х поверхнi специфiчних рецепторiв, за допомогою яких можна !х визначити та щентиф^вати [1,2]. На клiтиннiй мембраш Т-лiмфоцитiв мiстяться рецептори до гетерогенних еритроциив (найчастiше для !х визначення використовують еритроцити вiвцi). На поверхш В-лiмфоцитiв присутнi, крiм власних iмуноглобулiнiв рiзних класiв, ще рецептори до Бс-фрагменту IgG та третього компонента комплементу (С3). В нормальних умовах годiвлi та утримання тварин в !х органiзмi вiдмiчаеться певне сшввщношення Т-лiмфоцитiв до В-клiтин, яю по-сутi, за кооперативно! взаемодi! беруть активну участь у продукуваннi iмуноглобулiнiв рiзних класiв.
Результати наших дослщжень показали, що основнi iмунокомпетентнi кл^ини в кровi телят рiзних груп протягом неонатального перiоду зазнають неоднакових змiн (табл. 2)
Аналiз табл. 2 показуе, що в кровi телят уах груп на 3-й день життя вщносна кiлькiсть Т^мфоциив була найвищою, причому у тварин першо! групи порiвняно з ровесниками обох дослщних груп !х число було меншим вiдповiдно на 4,0 i 6,5%. Надалi, до юнця дослiду кiлькiсть Т-клiтин знижувалась.
При дослщженш В^мфоципв, якi вважаються основними продуцентами iмуноглобулiнiв i захисних антитiл, ми вщм^или, що !х кiлькiсть у кровi всiх пiддослiдних телят також була рiзною на окремих етапах постнатального розвитку. Так, вже на третю добу життя в кровi телят перших двох груп циркулювало менше як вщносно!, так i абсолютно! кiлькостi В-лiмфоцитiв, шж у !х ровесникiв третьо! групи, але рiзниця виявилася достовiрною лише у тварин третьо! групи (Р<0,01).
Що стосуеться О^мфоциив, то згщно сучасних даних вони вважаються попередниками iмунокомпетентних клiтин та знаходяться в сташ дозрiвання.
оскшьки позбавлеш на кл^иннш мембраш СД4+ , СД8+ i СД19+ лiгандiв, !х вщносна та абсолютна кiлькiсть у кровi телят усiх груп протягом дослщного перiоду iстотних змiн не зазнавала.
Таблиця 2
Динамика Т- i В-л1мфоцит1в у кров1 телят (М±т)_
Групи тварин Т-л1мфоцити В-л1мфоцити О-л1мс )оцити
% мкл % мкл % мкл
3 дш
I 63,7± 1,67 4,5±0,12 20,4±1,14 1,6±0,08 6,1±0,06 0,4±0,01
II 66,1±1,83 4,6±0,25 22,1±1,13 1,7±0,07 6,1±0,05 0.4±0,01**
III 68,2±1,71 4,7±0,22 24,4±1,25 2,0±0,09* 5,9±0,01 0,4±0,02*
30 дшв
I 51,0±1,13 4,1±0,12 22,8±1,12 1,6±0,08 4,9±0,05 0,3±0,01
II 59,1±1,51* 4,2±0,13 24,1±1,23 1,7±0,08 5,1±0,05 0,4±0,01
III 59,4±1,61* 4,3±0,14 26,4±1,35 1,8±0,08 5,0±0,05 0,4±0,01
60 дшв
I 59,3±1,93 4,2±0,12 23,2±1,12 1,7±0,08 5,1±0,05 0,5±0,01
II 60,3±2,14 4,2±0,13 26,2±1,62 1,9±0,08 5,2±0,05 0,4±0,01
III 62,2±1,73 4,3±0,13 29,7±1,71 2,1±0,09 5,2±0,05 0,4±0,01
90 дшв
I 59,8±1,97 4,7±0,19 21,2±1,14 1,7±0,08 5,1±0,05 0,4±0,01
II 61,2±2,13 4,8±0,15 24,1±1,13 1,7±0,08 5,1±0,05 0,4±0,01
III 61,4±2,12 4,8±0,18 24,3±1,15 1,8±0,09 5,2±0,05 0,4±0,01
Вiдомо, що серед факторiв неспецифiчноl резистентностi (природного iмунiтету) оргашзму тварин одне iз провiдних мюць займае фагоцитарна активнiсть лейкоцитiв.
Результати наших дослщжень показали, що у телят раннього в^, незалежно вщ рiвня залiза в !х кров^ фагоцитарна активнiсть лейкоцитiв пригнiчена (табл.3).
Так, iз даних табл.3 видно, що при майже однаковому чи^ лейкоцитiв i нейтрофiльних гранулоцитiв у кровi телят першо! (контрольно!) групи !х фагоцитарна активнiсть у вС перiоди дослiджень була нижчою, шж у тварин дослiдних груп, але рiзницi виявилися недостовiрними. За цими показниками найбшьш вигiдно вiдрiзнялися телята третьо! групи. Так, за кшькютю
238
нейтрофшьних гранулоциив, яю беруть участь у фагоцитозi потенцшно шкщливих для органiзму речовин, телята третьо! групи переважали контрольних тварин у 30-; 60- i 90-денному вiцi вiдповiдно на 8,2; 10,0 i 13,0%. Число активних гранулоциив, якi беруть безпосередню участь у фагоцш^ (фагоцитарне число), у кровi телят третьо! групи в рiзнi етапи дослiджень зростала вiдповiдно на 2,2; 15,0 i 6,0%.
Стосовно кшькосп мiкробних клiтин захоплених при фагоцитозi одним активним фагоцитом (фагоцитарний шдекс), то цей важливий показник був вищий у телят третьо! групи порiвняно з контрольними тваринами, на вах етапах спостережень - вщповщно на 16,1; 20,0 i 7,4% (Р<0,05).
Таблиця 3
Фагоцитарна актнвшсть лейкоцит1в телят з рпннм р1внем зал1за __(М±т)___
Групи тварин Кшьшсть лейкоципв, г/л Число гранулоципв г/л Фагоцитарне число, % Фагоцитарни й 1ндекс Фагоцитарн а актившсть, %
3 дш
I 6,92±0,2 2,16±0,03 54,4±2,3 3,6±0,1 57,6±2,5
II 7,16±0,2 2,31±0,03 56,7±2,7 3,8±0,1 59,4±2,6
III 7,58±0,2 2,56±0,04 59,6±2,9 4,3±0,3 62,7±2,9
30 дшв
I 7,66±0,2 2,59±0,04 56,6±3,1 3,3±0,1 59,3±3,2
II 7,91±0,2 2,61±0,04 62,4±3,4 3,7±0,1 61,2±3,3
III 8,11±0,3 2,95±0,05 66,6±3,5 4,1±0,3 62,5±3,4
60 дшв
I 7,94±0,2 2,71±0,02 54,4±2,9 3,8±0,1 61,3±3,2
II 8,16±0,3 2,94±0,03 56,7±3,1 3,8±0,1 62,7±3,3
III 8,24±0,3 3,16±0,05 57,8±3,1 4,1±0,2 63,9±3,4
90 дшв
I 7,72±0,2 2,86±0,04 53,8±2,9 3,7±0,1 60,4±3,1
II 8,03±0,3 3,13±0,05 59,7±3,2 3,9±0,1 61,9±3,2
III 8,16±0,3 3,24±0,06 61,5±3,3 4,2±0,2 64,2±3,1
Отже, за вмютом iмуноглобулiнiв, Т- i В^мфоциив та активнiстю клiтин до фагоцитозу телята третьо! дослщно! групи вiрогiдно переважали сво!х ровесникiв контрольно! та друго! дослiдно! групи.
Лiтература
1. Вщур О.1. Вплив препарату "Антоксан" на показники Т- i В-клiтинного iмунiтету в кровi поросят тсля вiдлучення вiд свиноматок / О.ГВщур // Бiологiя тварин. - 2006. - т.8, № 1-2. - С.241-246.
2. Вiщур О.1. Вплив iмуностимулюючих препаратiв на показники Т- i В-клiтинного iмунiтету телят / О.ГВщур, Н.А.Брода, Н.З.Огородник // Наук. вкник ЛДАВМ iм.. С.З.Гжицького.
3. Данчук В.В. Профшактика анемп у новонароджених тварин / В.В.Данчук // Тваринництво Укра1ни. - 2002. - №2. - С.23-25. 2003. - т.5 (3) ч.2. - С.3-8.
4. Дацьюв О.М. Становлення i розвиток iмунолоriчноl реактивностi телят в ранньому вщ / О.М.Дацкiв, Ю.Р.Кравцiв, Р.П.Маслянко // Бюлопя тварин. 2000. - т.2, №2. - С.25-31.
5. Маслянко Р.П. Основи iмунобiолоril / Р.П.Маслянко // Львiв. -"Вертикаль". - 1999. - 472с.
6. Маслянко Р.П. Методичш рекомендацп для ощнки та контролю iмунноl системи тварин / Р.П.Маслянко, О.Олексюк, А.1.Падовський i iн. // Львiв. - 2001. - 87с. у
7. Маслянко Р.П. Молозиво корiв i його роль в резистентност телят / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв // - Львiв. - 2008. - 124с.
8. Маслянко Р.П. Вплив корекцп залiзодефiцитних рацiонiв на iмунний та антиоксидантний захист вагiтних корiв / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв // Наук.вкник ЛНАВМ iм.С.З.Гжицького. - 2004. - т.6 (3). - с. 116-120.
9. Маслянко Р.П. Регулящя гомеостазу залiза у тварин / Р.П.Маслянко, ЛЯ.Пукало // Бюлопя тварин. - 2006. - т.8, №1-2. - с.100-108.
10. Allen L.N. Anemia and iron deficiency: effect of pregnancy, outcome in pregnant sows / L.N.Allen // Eur J. Clin. Nutr. - 2006. - v.60. - P.1130-1136.
11. Cougswell M.E. Iron supplementation during pregnancy, anemia, and birth weigh / M.E.Cougswell // Am. J. Clin. Nutr. - 2003. - v.78. - P.773-781.
12. Lee D.N. Effect of trace element supplementation on the growth performance, and immune system of wanding pigs / D.N.Lee // J.Nutr. - 2004. -v.134. - P.639-643.
13. Scholl T.O. Iron status during pregnancy; setting the stage for mother and infants / T.O.Scholl // Am. J. Clin. Nutr. - 2005. - v.81. - P.1218-1223.
14. Scholl T.O. Anemia, iron and pregnancy outcome / T.O.Scholl, T.Reilly // J.Nutr. - 2000. - v.130. - P.443-447.
Summary Rapa O.
INDICES OF IMMUNITY COWS AND THEIR CALVES WITH DEFICIENCY OF IRON TO THE FODDER RATIONS
The article contains results of experimental research on the influence the chelatic combination of iron with methionine in deficient of pregnant cows has activity of immune system in their calves. Addition of iron to the fodder rations increases in the blood and normalized the state of humoral and cellular immunity of the cows and their calves.
Стаття надшшла доредакцИ 20.04.2011
