CC BY
24
УДК 636.09:616.993.1:635.5
Хар1в 1.1., доцент3
Лье1еський нащональний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
¡мет С.З. Гжицького
ПОКАЗНИКИ Б1ЛОКСИНТЕЗУВАЛЬНО1 ФУНКЦП ПЕЧ1НКИ ТА АКТИВН1СТЬ ФЕРМЕНТ1В У СИРОВАТЦ1 КРОВ1 1НДИК1В ЗА ЕЙМЕРЮЗО-Г1СТОМОНОЗНО1 1НВАЗП
У статт1 розглядаються результати експериментальних дослгджень гз еиечення еплиеу еймерш I гктомонад на быоксинтезуеальну функщю печтки. Еймерп I гктомонади паразитують у слизоет оболонщ кишечника еидшяють продукти метабол1зму, що дтть токсично на р1зт системи I тканини тдиюе. Вони пригшчують гемопоетичну функцгю кгсткоеого мозку, тому у хеорих теарин г птиц зменшуеться кглькгсть еритроцит1е та знижуеться р1еень гемоглобту кроег. Кргм того, еони дтть гепатотоксично та пригшчують быоксинтезуючу функцгю печгнки,пгдеищуеться проникнгсть бюлог1чних мембран клтинних оболонок, що спричиняе тдеищенню актиеност1 фермент1е у сироеатц кроег. Деструкщя ентероцит1е слизоеог оболонки кишечника призеодить до зниження актиеност1 лужног фосфатази у сироеатц кроег тдиюе уражених еймерюзо-г1стомонозною гнеазгею.
Ключовi слова: быоксинтезуеальна функцгя печтки, ферменти сироеатки кроег, гндики, еймерп, ггстомонади.
Актуальшсть теми. На сьогодшшнш час розведення iндикiв-це вигщний i надшний резерв збшьшення виробництва пташиного м'яса. Ця галузь дае можлившть у короткий термш виробити значну кшьюсть високопоживного м'яса з мшмальними затратами пращ i засобiв на одиницю продукци. Завдяки тому, шдики мають досить короткий термш вiдгодiвлi [1].
Суттеве збшьшення обсяпв виробництва м'яса птищ можна досягнути за умов науково-обгрунтовано! системи ведення ще! галузь Особливого значення набувають питання всебiчного вивчення iнфекцiйних та iнвазiйних захворювань з урахуванням краево! ешзоотологп, так як суттевою перепоною на шляху пщвищення продуктивностi в птахiвництвi е нематодози та еймерюзи. Локалiзацiя збудникiв у травному каналi пригнiчуе розвиток птищ внаслщок дп токсичних метаболiтiв [2, 3, 4, 5].
Крiм того, у молодому вщ на шдичат також дiють рiзнi стрес-фактори -неповнощнна годiвля, неадекватнi умови утримання, бактерiальнi шфекцп, гельмiнтознi i протозоонозш швази, що призводить до зниження природно! резистентностi органiзму та пригшчення кровотворно! функци кiсткового мозку.
3 Науков1 кер1вники: професори Гуфрш Д.Ф., Стибель В.В. Хар1в 1.1., 2011
Мета та завдання дослщжень. Метою дано! роботи було вивчити в дослщах показники бшоксинтезувально! функщ! печшки та актившсть фермешпв у сироватцi кровi iндикiв за еймерюзо-пстомонозно! швази.
Матерiал i методи дослщжень. Для дослiдження бшоксинтезувально! функщ! печiнки та активностi ферментiв у сироватщ кровi iндикiв за еймерюзо-пстомонозно! швази, вiдiбрали 20 голiв, у яких iз пщкрильцево! вени взяли кров у пробiрки, стшки яких зволожили розчином гепарину. Контрольною групою були 20 iндичат-аналогiв клмчно здорових iз iншого брудера даного господарства.
У кровi дослiджували: рiвень загального бшка, альбумiнiв, глобулiнiв, величину коефщента А/Г, активнiсть АсАТ, АлАт, актившсть лактатдегщрогенази i гамма-глутамiлтрансферази, активнiсть каталази та лужно! фосфатази.
Результати дослщжень та Тх обговорення. Про стан бшоксинтезувально! функщ! печiнки вказуе рiвень загального бiлка, особливо його альбумшово! фракщ! у сироватцi кровi тварин i птицi за рiзних патолопчних станiв органiзму. Вiдомо, що 80% альбумшв синтезуеться гепатоцитами у печшщ.
У дослiдах ряду авторiв встановлено, що при ураженш птицi гельмштами i протозоо, внаслiдок ди !хшх токсинiв на гепатоцити зменшуеться бшоксинтезувальна функцiя печiнки.
У наших дослщах (табл. 1) встановлено, що за клшчного проявлення еймерюзо-пстомонозно! швази у шдиюв рiвень альбумiнiв у сироватщ кровi на 36,7% нижчий, шж у клiнiчно здорових. Але рiвень загального бiлка у сироватцi кровi був лише на 10,3% нижчим. Це зумовлено тим, що поряд iз зниженням рiвня альбумiнiв у сироватщ кровi пiдвищився рiвень глобулшово! фракцi! бiлка на 9,8%. Це призвело до альбумшо-глобулшово! диспропорцi! у сироватщ кровi хворо! птицi. Внаслщок цього величина А/Г коефiцiента становила 0,52±0,08 (р<0,001), проти 0,80±0,04 у клЫчно здорових iндикiв.
Таблиця 1
Вмпст бшка 1 його фракцiй у сироватщ кров1шдикчв, уражених еймершзо-пстомонозною шва'шю (М±т; п=20)_
Показники Клшчно здоров1 Хвор1 Стетнь в1ропдност1
Бшок загальний, г/л 59,8±1,3 54,2±1,6 <0,05
Альбумши, г/л 26,8±1,6 18,6±0,8 <0,001
Глобулши, г/л 32,4±1,4 35,6±1,2 <0,05
Коефщент А/Г 0,80±0,04 0,52±0,08 <0,001
Отже, у iндикiв уражених еймерюзо-пстомонозною iнвазiею пригнiчуеться синтез альбумiнiв у печшщ внаслщок ди протозойних токсишв на гепатоцити. А пiдвищення рiвня глобулiнiв у сироватцi кровi вщображае iнтенсивнiсть запальних процесiв слизово! оболонки кишечника.
Важливим дiагностичним показником токсично! дп протозойних метаболiтiв на печшку е дослiдження активностi iндикаторних для печшки ферменив у сироватцi кровi iндикiв за еймерiозо-гiстомонозно! iнвазi!.
1ндикаторними для оцiнки фiзiологiчного стану печшки за рiзних патологiчних станiв е актившсть у сироватщ кровi ферменив переамiнування -
АлАТ i АсАТ. Ц ферменти беруть участь у процесах фосфорилювання - ЛДГ ГГТ та в процесах окиснення - ЛФ i КФ.
Результатами дослщжень активност вказаних ферментiв у сироватщ кровi iндикiв за еймерiозо-гiстомонозно! швазп наведенi в таблицi 2.
Встановлено, що у шдиюв, уражених еймерюзо-пстомонозною iнвазiею у кровi пiдвищуеться актившсть фермешпв, причиною яко! е специфiчна дiя кожного фермента.
Активнiсть АсАТ у сироватщ кровi хворих iндикiв була на 91,2% вищою, а активнiсть АлАТ в 2,5 раза вищою, порiвняно iз клiнiчно здоровою птицею.
Таблиця 2
Актившсть фермент1в у сироватщ кров1шдикчв, уражених еймерiозо-гiстомонозною iнвазicю (М±т; п=20)_
Показники Клшчно здоров1 Хвор1 Стетнь в1ропдносп
АсАТ, ммоль/л 126,5±2,5 241,6±2,4 <0,001
АлАТ, ммоль/л 1970,4±14,3 4910,8±28,4 <0,001
Коефщент АсАТ/АлАТ 0,64±0,02 0,49±0,05 <0,001
ЛДГ, ммоль/л 575,4±16,3 846,5±13,5 <0,001
ГГТ, ммоль/л 74,6±2,3 96,7±2,8 <0,025
ЛФ, ммоль/л 230,8±18,2 124,6±14,3 <0,001
Каталаза, ммоль/л 348,7±14,6 254,2±16,8 <0,001
Амiнотрансферази, в основному, мютяться в гепатоцитах i проникають у кров при збшьшенш проникностi клiтинних мембран для ферменив за дi! ендогенних i екзогенних токсишв. Саме тому пiдвищення активност цих ферментiв е показником стану кл^инних мембран гепатоцитiв.
Неоднакова актившсть АсАТ i АлАТ у сироватщ кровi хворих iндикiв зумовлена рядом факторiв внутрiшньо-клiтинно! локалiзацi! амiнотрансфераз.
АлАТ мштиться в цитоплазмi гепатоцитiв, що оточена кл^инною оболонкою. АсАТ е у мiтохондрiях, що мають власну бiологiчну мембрану. Власне тому, щоб АсАТ проникла в кров, !й необхiдно подолати двi бiологiчнi мембрани. А це можливо якщо токсини впливають на проникшсть клiтинно! i мiтохондрально! оболонок.
Отже, висока актившсть АсАТ у сироватщ кровi вказуе на глибою деструктивнi процеси в гепатоцитах. Дiагностичним показником таких процеав е величина коефiцiента АсАТ/АлАТ.
У наших дослщах встановлено, що у iндикiв, уражених еймерюзо-пстомонозною iнвазiею, коефщент АсАТ/АлАТ складае 0,49±0,05 проти 0,64±0,02, що на 30,6% менше нiж у клiнiчно здорово! птищ.
Отже, зменшення величини коефiцiента АсАТ/АлАТ вказуе на наявшсть глибоких дистрофiчних процесiв в бiологiчних мембранах гепатоциив.
У сироватцi кровi хворих iндикiв встановлено високу активнiсть лактатдегiдрогенази i гамма-глутамiлтрансферази - вiдповiдно 47,1 i 29,6%. Це внутрiшньоклiтиннi ферменти, що локалiзуються в гепатоцитах печiнки. Вони проникають в кров за деструкци кл^инних мембран.
Активнiсть каталази в кровi хворих iндикiв була на 37,2% вищою порiвняно iз клмчно здоровими. Враховуючи те, що каталаза у великих кiлькостях мiститься у лейкоцитах, можливо, що висока актившсть фермента зумовлена збшьшенням кшькост лейкоциив, що встановлено у хворих шдиюв.
Актившсть лужно! фосфатази у сироватщ KpoBi шдиюв за еймерюзо-ricT0M0H03H0i' швази була на 85,5% нижчою, нiж у клшчно здорово! птицi. Зниження активностi зумовлене ураженням ентероциив слизово! оболонки кишечника токсичними продуктами метаболiзму еймерiй i гiстомонад, що паразитують у тонкому кишечнику i у слiпих вщростках кишечника.
Висновки. Пiдводячи пiдсумок результат дослiдження активностi ферментiв у сироватщ кровi iндикiв за еймерюзо-пстомонозно! швази, ми дiйшли висновку, що за клмчного прояву хвороби паразити видшяють продукти метаболiзму, що дiють згубно на гепатоцити, що призводить до зниження бшоксинтезувально! функци печiнки, тдвищуеться проникнiсть бiологiчних мембран клiтинних оболонок, що спричиняе пiдвищення активностi ферменив у сироватцi кровi. Деструкцiя ентероциив слизово! оболонки кишечника призводить до зниження активност лужно! фосфатази у сироватщ кровi iндикiв уражених еймерюзо-пстомонозною iнвазiею.
Л1тература
15. Кобцова Г. Индейки - это выгодно //Птицеводство, 2001. - №4. - С. 18-19.
16. Машке 1.А., Захаров О.1. Ектопаразити птиць в фермерських i присадибних господарствах Крима //Вет. медицина: Мiжвiд. темат. наук. зб. - Харюв, 2002.- №80. - С. 423-428.
17. Богач М.В., Тараненко 1.Л. Паразитарш хвороби шдиюв фермерських i присадибни х господарств твдня Укра!ни // Аграрний вшник Причорноморя: Зб. нак. праць. - Одеса, 2003. - Вип.21. - С. 311-317.
18. Тимофеев Б. А. Эймериоз птиц // Ветеринарный консультант. - М., 2004. - №5. - С. 6-10.
19. Етзоотичний стан птахiвництва в Укра!ш / Вержиховський О., Колос Ю., Титаренко В., Стець В. // Ветеринарна медицина Укра!ни. - 2007. - № 6. - С. 8-10.
20. Котельников Г.А. Гельминтологические исследования окружающей среды. - М.: Росагропромиздат, 1991. - 144 с.
21. Атлас гельмшив тварин /1.С. Дахно, А.В. Березовський, В.Ф. Галат та ш. - К.: Ветшформ, 2001. - 118 с.
Summary Khariv I.I.
BILOKSYNTEZUVALNOYI INDICATORS OF ACTIVITY AND LIVER ENZYMES IN SERUM OF TURKEYBY EYMERIOZO-HISTOMONOZNOYI INVASION
Eymeriyi and histomonady parasitizing intestinal mucosa secrete metabolic products are toxic to different systems and tissues of turkeys. Metabolic products are hepatotoxic and suppress SYNTHASE liver function, increases the permeability of biological membranes of cell membranes, causing increased activity of enzymes in blood serum. Destruction of the intestinal mucosa enterocytes leads to lower activity of alkaline phosphatase in serum of infected turkeys eymeriozo-histomonoznoyu invasion.
Стаття надшшла до редакцИ 10.05.2011
