CC BY
64
УДК 618.14 - 089 + 618.14 + 618.14-006
П1ДХОДИ ДО КОНСЕРВАТИВНОГО Л1КУВАННЯ Г1ПЕРПЛАСТИЧНИХ ПРОЦЕС1В МАТКИ У Ж1НОК РЕПРОДУКТИВНОГО В1КУ
Аналiз науково!' лггератури сввдчить про багатограннiсть етюлогп i патогенетичних ланок виникнення гiперпластичних процеав матки. Недостатньо дослщжеш питання порушення лiпiдного спектру кровi та !х вплив на виникнення гiперпластичних процеав матки. Поза увагою дослщнишв залишились морфофункцiональнi змiни ендо- та мюметрш при гiперпластичних процесах матки.
Ключовi слова: гiперплазiя ендометрiю, пролiферативна актившсть, фiбромiома матки, лейомiома
матки.
Гшерпластичш процеси матки утримують лщерство в структур! гшеколопчно! захворюваносп [31]. Вони е одшею ¿з головних причин втрати репродуктивно! функцп та зниження працездатносп жшок вшом 35-45 роюв. За даними лггератури, гшерплаз!я ендометрда зустр!чаеться у 50%, а ф!бромюма матки бшя 20% уах гшеколопчно хворих жшок фертильного вшу. [13]. Актуальнють проблеми гшерпластичних процешв е незаперечною, оскшьки обумовлена високим ризиком !х малпшзацп. В структур! онкозахворюваносп жшочого населення рак ендометрда займае 2-ге мюце тсля злояюсного ураження молочних залоз 1 складае 20% вах пухлин гешталш. До цього часу досить р!зномаштш даш щодо етюлогп та патогенезу гшерпластичних процешв матки. Останшми роками значна роль выводиться процесам апоптозу, молекулярно -генетичним порушенням, етдермальному { тканинному факторам росту, ангюпоетину, цитокшам. Однак провщна роль все таки належить нейроендокринним та ¿мунним чинникам. Тому, вибираючи зааб терапи слщ враховувати, що до патолопчного процесу втягнеш не окрем! органи { тканини, а цший оргашзм, лшування якого вимагае комплексного впливу вщповщно до основних етюпатогенетичних мехашзм!в виникнення та розвитку гшерпластичних процешв матки [24].
Лшування гшерпластичних процеав ендометрда в цшому передбачае дотримання трьох основних принцитв: 1) зупинка кровотечц 2) вщновлення менструально! функцп в репродуктивному перюдц 3) профшактика рецидив1в захворювання [16, 32].
На сьогодш можна видшити 4 пщходи лшування мюми матки [10, 19]:
1) радикальний - пстеректом!я. Однак, цей метод не тдходить для жшок, яю хочуть зберегти свою репродуктивну функцда Даний метод рекомендований тшьки при наявносп гпантських мюм { неможливосп використання шших метод1в лшування;
2) консервативно-пластичний - мюмектом!я - метою якого е вщновлення репродуктивно! функцп пащенток. Часто цей метод комбшуеться з ембол!защею маткових артерш або призначенням аГнРГ, який використовують в передоперацшному перюдц
3) стадшно-регресшний - ембол!защя, лапароскотчна оклюз1я маткових артерш - щ методи дозволяють швелювати симптоми захворювання, зменшити за розм1рами мюматозш вузли, в деяких випадках викликати !х експульсда ¿з матки. Даш методи можуть бути використаш у жшок, яю в подальшому хочуть зберегти репродуктивну функщю. Використання високочастотного, сфокусованого ультразвуку, на жаль, мае багато обмежень для бшьш широкого його використання (по вщношенню до локал!зацн, кшькосп { розм1р1в вузл1в);
4) тимчасово-регресшний - агонюти { антагонюти гонадотротн-рел!зинг-гормону (ГнРГ ), блокатори рецептор1в прогестерону та шш! - роль даних метод1в лшування ютотна у пащенток з наявнютю маленьких мюматозних вузл1в в склад! двохетапно! схеми, учасп хворих применопаузного вшу, а також як профшактику рецидив1в тсля консервативно! мюмектомн.
Враховуючи, що ендометрш та бюметрш належать до гормонально залежних структур репродуктивно! системи, а ГППМ е гормонально контрольованими утвореннями, першим напрямком терапи ще! патологи е гормональна, в основ! яко! лежить можливють стимулювати рецептори прогестерону та знижувати р!вень прол!ферацп в тканинах та безпосередньо впливати на пухлинш кл!тини ендометр!ю [21, 26, 40].
Першими препаратами при лшуванш ГППМ е застосування гестагенiв (проестагенiв), зокрема, норколут, премолют- , дюфастон, утрожестан, лютеш та ш.; з 11 по 25 день дюфастон по 10-20 мг/добу або з 16 по 25-й день - норколут по 0,5 мг/добу переривистими 6-мюячними курсами. Вони здатш пригшчувати продукщю ЛГ, не впливаючи на рiвень ФСГ. Вважають, що синтетичнi гестагени дiють не безпосередньо на аденогiпофiз, а керують продукщею гiпоталамусом ре лiзинг -факторiв. Щодо ендометрiю, слiд зауважити, що вплив на нього синтетичних прогестагешв не визначаеться типом хiмiчноl речовини [30, 34, 42, 48].
Штучш прогестини активно зв'язуються з естраген- i прогестерон- зв'язуючими рецепторами у тканинах-мшенях, вивiльняючи при цьому рецептори андрогенам, тобто мають пряму антиестрогенну й антипрогестеронову дiю [8, 48].
У репродуктивному вщ в комплекснш терапп ГППМ частiше застосовують комбшоваш оральнi контрацептиви пролонговано! ди, зокрема Мiрену (200 мкл/добу). Вплив цих препарата на репродуктивну систему в цшому полягае в наступному: рiвень ЛГ та ФСГ знижуеться до показниюв, що вщповщають раннiй фолшулшовш фазi менструального циклу: доовуляторнi тки вщсутш, яечни-ки зменшуються за розмiрами вже у першi 6 мю прийому препаратiв. Макроструктура !х вiдповiдае перiоду пост менопаузи; в яечниках спостер^аються атеричнi фолiкули. У слизовш оболонцi ендометрiю вiдмiчаеться швидка регресiя пролiферативних змiн, при тривалому прийманш розвиваеться тимчасова атрофiя залоз. Спостер^аеться гiперсекрецiя, пiдвищення в'язкостi i волок-нистостi слизу цервi кального каналу, яю перешкоджають пенетрац! як сперматозоидов, так i мiкроорганiзмiв. В ештели пiхви вiдмiчаються змiни, що вщповщають лютешовш фазi менструального циклу [8, 35, 50].
Часто в лшуванш ГППМ використовують аналоги аГнРГ [30, 40, 42]. При постшному застосуваннi цих препаратiв розвиваеться гiпоестрогенiя, зменшення розмiрiв матки i фiброматозних вузлiв. Пригнiчення гонадотропно! функцп гiпофiзу, окрiм зниження рiвня естрогенiв, викликае блокаду продукцп прогестерону, що вщгае важливу роль в механiзмi ди аГнРГ. Ц препарати зменшують продукцiю iнсулiноподiбного фактора росту-1 i епщермального фактора росту, якi е медiаторами естрогену i прогестерону. Дiя !х вiдбуваеться в два етапи: перший етап характеризуеться короткочасною стимуляцiею функцп гiпофiза, швидким пщвищенням видтення ГнРГ ^ вщповщно, утворенням естрогенiв в яечниках протягом 7-10-ти днiв. Цей перюд супроводжуеться менструальноподiбними видiленнями, яю самостiйно проходять через 3-7 дшв. Другий етап - це блокада гонадотропно1 функцп гiпофiзу i, вщповщно, естрогенiв яечниюв. Даний етап викликае «кшмактеричш» естрогендефiцитнi ефекти. При довготривалому лiкуваннi зменшуе щiльнiсть кютково1 тканини, особливо у жшок пременопаузного вшу. Вщновлення менструального циклу вiдбуваеться через 60-90 дшв шсля закiнчення терапп аГнРГ. Найбiльш частого застосування аГнРГ набули наступнi препарати: бурсерелину ацетат -0,2% розчин (штраназально) 300 мг/добу; денапептил (пщшюрно) 0,1 мг щоденно; золадекс, дiферелiн, депо-декапептил, морин-депо (внутршньом'язово). До нових напрямкiв у лшуванш ГППМ сл1д вiднести антагонюти ГнРГ, зокрема, цетролексил вводять на 2-й день менструального циклу в дозi 600 мг, на 2128-й день - 30-60 мг (пщ контролем рiвня ест радюлу i УЗД-монiторингу в динамiцi). Мехашзм дil аГнРГ полягае в наступному: на кштиннш мембранi гонадотропних кштин гiпофiзу в!цбуваеться класична конкурентна блокада рецепторiв гонадотропiнiв. Протягом декiлькох годин вщбуваеться пригнiчення секрецil гонадотропних гормошв. Вiдмiчено, що зменшення розмiрiв пухлини вiдбуваеьбся вже на 14-28-й дш терапИ. При цьому спостертаеться бiльш швидке в1дновлення функцil яечниюв пiсля закiнчення [30, 50]. На сьогодш дослiдження в медицинi направлеш на вивчення i розробку нових груп препарата, яю iнгiбують фактори росту, впливаючи на апоптоз i продукщю мiжклiтинноl речовини гладком'язових клггин, а також пролiферацiю i м^ращю ендотелiоцитiв. Так, введення мiфепристону хворим на фiбромiому матки протягом 3-х мюящв i бiльше зменшують розмiри пухлини, не впливаючи на мшеральну щiльнiсть кiстковоl тканини [41, 47].
Для лшування ГППМ (особливо И передракових сташв) застосовують даназол в дозi 400 мг/добу. Антигонадотропна дiя препарату полягае в блокуваннi ткових викидiв фолiкулостимулюючого та лютеlнiзуючого гормошв при збереженш базального рiвня !х секрецil. Вiн пригнiчуе компенсаторне збшьшення гонадотропiнiв у вiдповiдь на спричинену ним же естрогенну насиченiсть. Взаемодiе з ензимами, що беруть участь у процесах стерощогенезу, з рецепторами прогестерону (агонют/антагонют), андрогенiв i глюкокортико]дов (агонiст/антагонiст). Зменшуе продукцiю печiнкою глобулшу, який зв'язуе статевi стеро1ди, а також вщокремлюе вiд останнього тестостерон, збшьшуючи таким чином концентрацiю вшьного тестостерону в органiзмi [8].
Зacтоcyвaння aнтибaктepiaльноï тepaпiï (клacaн по 0,5 г x 2p.Iдобy та флокciyм по 0,5 5 x 2p.Iдобy пpотягом 10 дшв) на тлi тpaдицiйноï гоpмонaльноï тepaпiï y комплeкcномy лiкyвaннi peцидивyючоï гiпepплaзiï eндомeтpiю cпpияв вiдновлeнню його ноpмaльноï cтpyктypи вжe чepeз 3 мюящ пicля лiкyвaння [28, 29]. До комплeкcного лiкyвaння ГППМ вxодять пpeпapaти, що впливають на активнють мeдiaтоpiв i модyлятоpiв зaпaлeння, зокpeмa, нe cтepоïднi пpотизaпaльнi пpeпapaти: мecyлiд по 1 т. (100 мг) x 2 p.Iдобy [24].
1нший бiк виpiшeння пpоблeми полягae в mpe^n мeтaболiчниx зpyшeнь, якi пош^лющ^я на фонi тepaпiï гecтaгeнaми. ^и цьому дeякi aвтоpи [11] вважають, що пpeпapaтом вибоpy e к^шкая в дозi 360 мгIдобy. Цй пpeпapaт гaльмye вcмоктyвaння жиpiв mi в шлунково-кишковому тpaктi внacлiдок iнгiбyвaння шлyнково-кишковиx лiпaз - ключовиx фepмeнтiв, якi бepyть yчacть в гiдpолiзi тpиглiцepидiв (ТГ) ïжi, вивiльнeннi вшьнж жиpниx киcлот i моноглiцepидiв. Bce цe пpизводить до того, що 30% ТГ œi нe пepeтpaвлюютьcя i нe вcмоктyютьcя, що викликae додатковий дeфiцит кaлоpiй i ^изводить до значного знижeння мacи тша. У cyчacнiй лiтepaтypi шиpоко обговоpюeтьcя питання зacтоcyвaння в гiнeкологiчнiй ^акти^ y жiнок з мeтaболiчним отн^омом i ГППМ мeтфоpмiнy. Однак, як показали доcлiджeння [18], пpи пpизнaчeннi пpeпapaтiв гecтaгeнiв на фонi MC, вiдмiчaeтьcя подaльшe погipшeння покaзникiв ж cтiльки вyглeводного, cкiльки лiпiдного обмшу. В зв'язку з цим, вони ^изначали cтaтини для ноpмaлiзaцiï лшщного cпeктpy cиpовaтки кpовi. Однак, статини володiють cлaбо позитивною дieю на piвeнь гiпepiнcyлiнeмiï, що, очeвидно, пов'язано з блокуванням cтaтинaми eфeктy лiпотокcичноcтi, який полягae в тому, що ^и диcлiпiдeмiï i гiпepтpиглiцepидeмiï знижyeтьcя пepифepичнa чyтливicть peцeптоpiв iнcyлiнy в ткaнинax.
Бiльшicть доcлiдникiв вкaзye на виpaжeнi iмyннi поpyшeння пpи ГППМ. Тому, виникae нeобxiднicть включeння iмyнокоpeктоpiв до лiкyвaльниx зaxодiв. Зacтоcyвaння iмyномодyлятоpiв у комплeкcнiй тepaпiï ГППМ дозволяe коpeгyвaти нe тiльки iмyнний гомeоcтaз, aлe й змeншити клiнiчнy cимптомaтикy пaтологiчного пpоцecy - больовий cиндpом, piзнi aлepгiчнi peaкцiï, поpyшeння мeнcтpyaльноï фyнкцiï. Так, зacтоcyвaння epбicолy ^изводить до пpиcкоpeння обновлeння пошкоджeниx i знищeння aномaльниx клiтин i тканин, в пepшy чepгy, внacлiдок активацп мaкpофaгiв, Т i нaтypaльниx кiлepiв. Iмyномодeлюючий eфeкт пpeпapaтy пов'язаний з ноpмaлiзaцieю aктивноcтi Th1 i ТЪ2^мфоцит1в, що пpивeдe до вiдновлeння баладау цитокiнiв. Biн також aктивye клггинний iмyнiтeт, зокpeмa, збiльшeння ceкpeцiï iнтepлeйкiнiв 2 i 12, кiлькоcтi peцeптоpiв до 1Л -2, фyнкцiонaльного peзepвy моноцитiв, поcилeння пpоцeciв внyтpiшньоклiтинного мeтaболiзмy [27].
До комплeкcноï тepaпiï ГППМ нeобxiдно також внecти таю nperapara як 1ндинол i Етгаллат. Пepший e cильний aнтиecтpогeном, aнтиокcидaнтом, лiгaном до AhR-peцeптоpa, а також блокaтоpом СОХ-2, який мae виpaжeнi aнтипpолiфepaтивнi влacтивоcтi [5]. Кpiм того, вш володie здaтнicтю вибipково запуотати в пyxлинниx клiтинax eпiтeлiaльного поxоджeння пpоцecи апоптозу. Пpeпapaт Епiгaллaт викликae вибipковий апоптоз пyxлинниx клiтин шляxом поcилeння пpоокcидaнтноï aктивноcтi; блокye нeоaнгiогeнeз та iнвaзивнi пpоцecи пpи зaxвоpювaнняx пyxлинного i нe пyxлинного гeнeзiв. Так, 59 пaцieнткaм до i п^ля опepaтивного втpyчaння пpоводили кypc тepaпiï з викоpиcтaнням пpeпapaтiв 1ндинол i Епiгaллaт. Пiд чac тepaпiï в 94% пaцieнток нe було зapeecтpовaно нi одного випадку збiльшeння мiомaтозного вузла, нi в однieï пaцieнтки пpотягом одного pокy п^ля пpовeдeноï тepaпiï нe виявлeнi peцидиви, тобто збiльшeння i yтвоpeння новиx мiомaтозниx вyзлiв [21].
Таким чином, на ^огодш ГППМ e однieю з нaйaктyaльнiшиx пpоблeм токологи, яка доcить шиpоко обговоpюeтьcя у вггчизнянш i зaкоpдоннiй нayковiй лiтepaтypi. Бaгaтогpaннicть eтiопaтогeнeтичного acпeктy цього зaxвоpювaння вимaгae cyто iндивiдyaльного пiдxодy лшування у пaцieнтiв. Кpiм того, конcepвaтивнa тepaпiя ГППМ мae бути cпpямовaнa на збepeжeння peпpодyктивноï фyнкцiï жшки. Вона нe повинна бути aльтepнaтивою xipypгiчним зacобaм лiкyвaння, а ^и нeобxiдноcтi cтaти peaбiлiтaцiйною пicля опepaтивного втpyчaння.
1. Бepштeйн Л.М. Oнкоэндокpинология: тpaдиции, cовpeмeнноcть и пepcпeктивы I Л.М. Бepштeйн - СПб: Наука, 2004. - С. 34. - ISBW 5-02-026213-7.
2. Бyльca М.Г. Лшдний ^офшь, концeнтpaцiя б1лшв та глюкози в пaцieнток з фiбpомiомою матки та eндомeтpiозом, якж лжували аналогами гонaдотpопiн-pилiзинг-гоpмонy|I М.Г. Бyльca II Meдичнa xiмiя. - 2002. - № 4. - С. 27-30.
3. Beнeдиктовa М.Г. Cовpeмeнныe aCTerabi пaтогeнeтичecки обоcновaнной фapмaкологичecкой коppeкции
гиперпластических процессов в эндометрии / М.Г. Венедиктова, Ю.Э. Доброхотова, Ю.Н. Задонская // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 1. - С. 27-30.
4. Веропотвелян П.М. Пперпластичш процеси ендометрiя в жшок репродуктивного в^ та корекщя з урахуванням рецепторного фону ендометрiя / П.М. Веропотвелян, Б.О. Дубоссарська, М.П. Веропотвелян [та ш] // Педiатрiя, акушерство та пнеколопя. - 2008. - № 4. - С. 143-144.
5. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии (изд. 3-е) / Вихляева Е.М. // - М.:МИА, 2006. -784 с. - ISBN: 5-89481-395-6, 978-5-89481-395-0.
6. Войташевский К.В. Роль гена GP Illa в развитии гиперпластических процесов эндометрия у женщин в постменопаузе / К.В. Войташевский, И.М.Ордиянц, О.С. Гаранина [и др.] // Материалы VI рос. Форума «Мать и дитя». - М., 2004. - С. 3217-318.
7. Гаспарян Н.Д. Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии / Н.Д. Гаспарян, Е.Н. Карева, О.С. Горенкова [та ш.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - № 1. - С. 18-23.
8. Дубшша В.Г. Сучасш шдходи до лшування гшерпластичних процеав ендометрiя / В.Г. Дубшша // Одеський медичний журнал. - 2006. - №6 (98). - С. 83-87.
9. Дубровина С.О. Патогенетические аспекты гиперпластических процессов в эндометрии у женщин с метаболическим синдромом / С.О. Дубровина, Н.Н. Скачко, Ю.Д. Берлим [та ш] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - № 3. - С. 41-44.
10. Коньков Д.Г. Современные аспекты и перспективы консервативной терапии фибромиомы матки / Д.Г. Коньков, О.О. Процепко // Здоровье женщины. - 2008. - Т. 4, № 36. - С. 41-48.
11. Кузнецова И.В. Комплексный подход к терапии женщин с гиперпластическими процессами эндометрия и ожирением / И.В. Кузнецова, М.В. Якокутова // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 6. - С. 59-63.
12. Луценко Н.С. Функцюнальний стан симпато-адреналово! системи у жшок з ожиршням та клшактеричним синдромом / Н.С. Луценко, 1.М. Кириченко, 1.В. Ломака [та ш.] // Вюник наукових дослвджень. - 2002. - № 3. - С. 42-44.
13. Лучков А.1. Комплексш дiагностично-лiкувальнi заходи при л^ванш жшок iз фiбромiомою матки / А.1. Лучков // Вюник наукових дослщжень. - 2004. - № 2. - С. 124-125.
14. Макаров О.В. Гиперпластические процессы эндометрия: диагностика и лечение с учетом рецепторного профиля эндометрия / О.В. Макаров, П.В. Сергеев, Е.Н. Карева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2003. - № 3. - С. 32-36.
15. Пашков В.М. Современные представления об этиологии и патогенезе гиперпластических процессов эндометрия / В.М. Пашков, В.А. Лебедев, М.В. Коваленко // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006. - № 2. - С. 51-59.
16. Пестрикова Т.Ю. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия / Т.Ю. Пестрикова, Н.И. Безрукова, В.А. Беликов // Акушерство и гинекология. - 2003. - № 3. - С. 36-40.
17. Пирогова В.1. Особливосп гшерпластичних процеав ендометрiя у жшок з поеднаними ендокринними та метаболiчними порушеннями / В.1. Пирогова, М.В. Гроховська, Л.Б. Яшв [та ш] // Вюник наукових дослщжень. - 2002. - № 3. - С. 40-42.
18. Подзолкова Н.М. Метаболический синдром у женщин: две грани единой проблемы / Н.М. Подзолкова, В.И. Подзолков, О.Л. Глазкова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2003. - № 6. - С. 28-33.
19. Самойлова Т.Е. Миома матки. Обоснование неоперативного лечения (обзор литературы) / Т.Е. Самойлова / Проблемы репродукции. - 2003. - № 3. - С. 32-36.
20. Серёгина П.Е. Определение носительства алелей PL-AI и PLAII гена GPIIIa у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия // Материалы VI рос. Форума «Мать и дитя». - М., 2004. - С. 479.
21. Сидорова И.С. Клинико-патогенетические особенности разных гистотипов миомы матки и пути их фармакологической коррекции / И.С. Сидорова, А.Л. Унанян, Е.А. Коган // Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. - 2007. - № 1. - С. 6-11.
22. Сидорова И.С. Современный взгляд на проблему гиперпластических процессов в эндометрии / И.С. Сидорова, Н.А. Шешукова, А.С. Федотова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - № 5. - С. 19-22.
23. Омрок В.В. Клшшо-патогенетичне значения лшдних медiаторiв запалення при поеднаних доброяшсних процесах матки / В.В. Омрок // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 1999. - № 14. - С. 22-26.
24. Омрок В.В. Основш напрямки медикаментозно! терапп доброяшсних процеав матки / В.В. Омрок // Педiатрiя, акушерство та пнеколопя. - 1999. - № 5. - С. 64-66.
25. Татарчук Т.Ф.Эндокринная гинекология / Т.Ф Татарчук., Л.П. Сольський //К.: Здоров'я, 2003. - Часть 1. -304 с. - ISBW 966-72-72-486.
26. Татарчук Т.Ф., Косей Н.В. Сучасш принципи лшування лейомюми матки / Т.Ф. Татарчук, Н.В. Косей /АШкування та дiагностика. - 2004. - № 4. - С. 37-45.
27. Татарчук Т.Ф. Клинико-иммунологические аспекты применения Эрбисола в комплексном лечении лейомиомы матки / Т.Ф. Татарчук, И.Е. Жданович, Н.В. Косей [и др.] // Здоровье женщины. - 2005. - № 4 (24). - С. 93-96.
28. Татарчук Т.Ф. Протизапальна тератя як складова комплексу лшування рецидивуючо! гшерплазп ендометрiя / Т.Ф. Татарчук, С.1. Резеда // Репродуктивное здоровье женщины. - 2007. - № 3 (32). - С. 75-76.
29. Татарчук Т.Ф. Дифференцированные подходы к органосохраняющей терапии лейомиомы матки в различные возрастные периоды / Т.Ф. Татарчук, Н.В. Косей // Репродуктивное здоровье женщины. - 2008. - № 4 (13). - С. 24-28.
30. Тихомиров А.Л. Органосохраняющее лечение миомы матки. Современные достижения / А.Л. Тихомиров // Трудный пациент. - 2007. - Т. 5, № 9. - С. 4-6.
31. Хмшь С.В. Оцшка ефективносп застосування аналогу GN-RH золадексу при лшуванш фiбромiоми матки
та ендометрюзу / С.В. Хмшь // Вкник наукових дослiджень. - 2002. - № 1. - С. 89-91.
32. Хохлова И.Д., Кудрина Е.А. Диагностика и лечение гиперпластических процессов эндометрия / И.Д. Хохлова, Е.А. Кудрина // Акушерство и гинекология. - 1996. - № 4. - С. 50-55.
33. Чеснокова Н.П., Салов И.А., Курникова В.В., Захарова Н.Б. Характер изменения цитокинового статуса при различных видах гиперплазии эндометрия / Н.П. Чеснокова, И.А. Салов, В.В. Курникова [и др.]// Материалы VI рос. Форума «Мать и дитя». - М., 2004. - С. 532.
34. Шиляев А.Ю. Лейомиома матки (в помощь начинающему врачу) /. А.Ю. Шиляев // Гинекология. - 2005. -Т. 7, № 1. - С. 65-70.
35. Bahamondes L. Levonorgestrel-releasing intrauterine system (Mirena) as a therapy fon endometrial hyperplasia and carcinoma / L. Bahamondes, P. Ribeiro-Huguet, K.S. de Andrade [et al.] // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2003. -Vol. 82, № 6. - P. 580-582.
36. Bircan S. Immunohistochemical analysis of c-myc, c-jun and estrogen receptor in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium / S. Bircan, A. Ensari, S. Ozturk [et al.] // Pathol. Oncol. Res. - 2005. - V. 11, № 1. - P. 32-39.
37. Brachtel E.F. Distinct molecular alterations in complex endometrial hyperplasia (CEH) with and without immature squamous metaplasia (squamous morules) / E.F. Brachtel, C. Sanchez-Estevez, G. Moreno-Bueno [et al.] // Am. J. Surg. Pathol. - 2005. - V. 29, № 10. - P. 1322-1329.
38. Hu K. Expression of estrogen receptors ERalpha and ERbeta in endometrial hyperplasia and adenocarcinoma / K. Hu, G. Zhong, F. He // Int. J. Gynecol. Cancer. - 2005. - Vol. 15, № 3. - P. 537-541.
39. Feng Y.Z. BRAF mutation in endometrial carcinoma and hyperplasia: correlation with KRAS and p53 mutations and mismatch repair protein expressio / Y.Z. Feng, Т. Shiozawa, Т. Miyamoto [ et al.] // Clin. Cancer Res. - 2005. -Vol. 11, № 17. - P. 6133-6138.
40. Grabo Theresa N. Uterine Myomas: Treatment Options / Grabo Theresa N., Fahs Pamela Stewait, Nataupsky Lindsay G. [et al.] // Journal of Obstetric, Gynecologic, & Neonatal Nursing. - 2006. - V. 28 (Is. 1). - P. 23-31.
41. Harrison-Woolrych. Quantification of messenger ribonucleic acid for epidermal growth factor in human myometrium and leiomyomata using reverse transcriptase polymerase chain reaction / M.L. Harrison-Woolrych, D.S. Charnock-Jones, S.K. Smith // J. Clin.Endocrinol. Metab. - 1994. - V. 78. - P. 1179-1184.
42. Ming-Huei Cheng. Uterine myoma: a condition amendable to medical therapy? / Ming-Huei Cheng, Peng-Hui Wang. // Expert Opinion on Emerging Drugs. - 2008. - V. 13 (Is. 1).- P. 119-133.
43. Ribatti D. Neovascularization and mast cells with tryptase activity increase simultaneously V with pathologic progression in human endometrial cancer / D. Ribatti, N. Finato, E. Crivellato [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2005. - Vol. 193, № 6. - P. 1961-1965.
44. Saito S. Orphan nuclear receptor DAX-1 in human endometrium and its disorders / S. Saito, K. Ito., T. Suzuki [et al.] // Cancer Sci. - 2005. - Vol. 96, № 10. - P. 645-652.
45. Simionescu C. Histopathologic aspects of the limited endometrial hyperplasias - a study concerning 149 cases Rom / C. Si-mionescu, M. Florescu, M. Niculescu [et al.] // J. Morphol. Embryol. - 2005. - Vol. 46, № 1. - P. 51-55.
46. Sukhikh G.T. Disorders in cytokine gene expression in endometrial hyperplasia and effect of hormone therapy / G.T. Sukhikh, A.V. Zhdanov, M.P Davydova [et al.] // Bull. Exp. Biol. Med. - 2005. - P. 21-26.
47. Talia Eldar-Gevaa. Other medical management of uterine fibroids / Talia Eldar-Gevaa, L. David, Y. Healyb // Bailliere's Clinical Obstetrics and Gynaecology. - 1998. - V. 12 (Is. 2). - P. 269-288.
48. Vereide A.B. Effect of levonorgestrel IUD and oral medroxyprogesterone acetate on glandular and stromal progesterone receptors (PRA and PRB), and estrogen receptors (ER-alpha and ER-beta) in human endometrial hyperplasia / A.B. Vereide, Т. Kaino, G. Sager [et al.] // Gynecol. Oncol. - 2005. - P. 30.
49. Vereide A.B. Bcl-2, BAX, and apoptosis in endometrial hyperplasia after high dose gestagen therapy: a comparison of responses in patients treated with intrauterine levonorgestrel and systemic medroxyprogesterone / A.B. Vereide, Т. Kaino, G. Sager [et al.] // Gynecol. Oncol. - 2005. - Vol. 97, № 3. - P. 740-750.
50. X. Matias-Guiu. Molecular pathology of endometrial hyperplasia and carcinoma / X. Matias-Guiu, L.Gatasus, E.Busaglia [et al.] // Human Pathology. - 2001. - Vol. 32, № 6. - P. 569-577.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ МАТКИ Жураковский В.М., Дринь Т.М.
Анализ научной литературы свидетельствует о многогранности этиологии и патогенетических звеньев возникновения гиперпластических процессов матки. Недостаточно исследованы вопросы нарушения липидного спектра крови и их влияние на возникновение гиперпластических процессов матки. Мало внимания исследователями уделено изменениям эндо- и миометрии при гиперпластических процессах матки. Комбинированного лечения метаболического
PATHOGENETIC ASPECTS OF THE FORMATION OF HYPERPLASTIC PROCESSES IN THE UTERUS Zhurakivskyi V.M., Drin' T.M.
Analysis of the scientific literature indicates the complexity of etiology and pathogenetic elements of the formation of hyperplastic processes in the uterus. Questions about the disorders of the lipid spectrum of blood and their influence on the formation of hyperplastic processes in the uterus are not completely investigated. Morphofunctional changes of endo-and myometrium at hyperplastic processes in the uterus
синдрома и гиперпластических процессов матки.
Ключевые слова: гиперплазия эндометрия, пролиферетивная активность, фибромиома матки, лейомиома матки.
were left behind the researchers' attention.
Key words: endometrial hyperplasia, proliferative activity, fibromyoma of the uterus, leiomyoma of the uterus.
Стаття надшшла 2.04.10
УДК: 616 - 0.53.36/.37: [616.98:578.828 В1Л]
ПРОБЛЕМА СН1ДУ У Д1ТЕЙ
En^Mia В1Л змiнюe свое «обличчя», змiнюються темпи поширення en№MÎ4Horo процесу В1Л-iнфекцiï в 6iK зменшення (якщо за 6 мюящв 2008 р. у порiвнянi з аналопчним перiодом минулого року шлькють випадкiв ВIЛ-iнфекцiï збiльшилася на 8,0 %, то за 6 мюящв 2009 р. лише на 6,7%, вщповщно). Застосування антиретровiрусноï терапiï у бшьшосп пацiентiв дозволяе продовжити життя пацiентiв бiльш чим на 10 рошв.
Ключовi слова: В1Л, дгги, лiкування.
Робота е фрагментом науково-дослгдно! роботи «Мониторинг стану здоров'я, ф1зичного, нервово-псих1чного розвитку передчасно народжених д1тей з низькою масою, як народились у Полтавсьюй област1 за останм 10роюв (2007рт),» номер державно!реестрацП 0107и001583.
Масштаби ешдеми ВГЛ-шфекци/СНЩу в Укра1ш, як й в усьому свт, продовжують зростати. На сьогодш повне зцшення вщ ВГЛ-шфекци, на жаль, не можливе. За шють мюящв 2009 року в кра1ш зареестровано 10 043 нових випадюв ВГЛ-шфекцп. Дiагноз СН1Д встановлено 2 214 ВГЛ-шфшованим особам, у тому чиои 50 дiтям вiком до 14 рошв. Кiлькiсть нових випадюв В1Л -iнфекцii за шють мюящв 2009 року в порiвняннi з аналопчним перюдом попереднього року зросла на 6,7% при тому, що в 2009 р. пропорцшно, на 7,0%, збшьшилося число скриншгових обстежень на В1Л. У Полтавськш областi ВIЛ-iнфiкованих зафiксовано у 2000р. - 10 дгтей, у 2005р.- 60 дгтей, у 2009р. - 51дитина. Дiагноз СН1Д виставлено у 2005р. - 3 дгтям, у 2009р. - 2 дгтям [1-5]. У той же час кшькють випадюв СН1Ду по Украiнiх зменшилася на 3,5% (2295 i 2214, вщповщно), а кiлькiсть випадкiв смерт вiд хвороб, обумовлених СН1Дом, у цьому рощ, вперше за весь перюд реестраци, зменшилася на 7,9% (1370 i 1262, вiдповiдно), що свщчить про позитивний вплив широкомасштабного впровадження антиретровiрусноi терапii (АРТ) в Украш. Незважаючи на подальше розширення доступу до антиретровiрусноi терапii, епiдемiя лише за шiсть мiсяцiв 2009 року забрала життя у 1262 пащешгв хворих на СН1Д, у тому чи^ 2 дiтей. Темпи розширення доступу до антиретровiрусноi терапп в Украiнi залишаються поки невисокими. За останшми оцiнками у 2008 р. понад 26 тисяч пащента потребували лшування антиретровiрусними препаратами, а отримували трохи бшьше 10 тисяч.
Обмеженим залишаеться рiвень лiкування споживачiв iн'екцiйних наркотикiв (за оперативними даними на 01.07.2009 р. лише 8,8% вщ кшькосп усiх, хто отримуе АРТ) у зв'язку з недостатньою доступнютю замiсноi пiдтримувальноi терапii, а вщтак з проблемою формування прихильносп до АРТ. Проте, необхiдно зважити на те, що в УкраЛш В1Л-шфекщя почала поширюватися швидкими темпами лише з 1995 р. Отже, загальна картина наслщюв поширення В1Л/СН1Ду в Украш поки не позначилася в повнш мiрi, оскiльки в бшьшосп людей, якi живуть з В1Л, ще не проявилися симптоми, що обмежували би !м вести активний спошб життя. Багато В1Л-позитивних людей не пiдозрюють про наявнють в них В1Л i не звертаються за медичною допомогою, хоча в останш роки вiдмiчаеться все бiльша кiлькiсть ВIЛ-iнфiкованих ошб, виявлених через наявнiсть клiнiчних показань. Тобто, СН1Д вже сьогоднi кинув виклик системi охорони здоров'я: темпи розвитку епщемп СН1Ду випереджають темпи розгортання дiяльностi щодо й' запобпання. За статистичними даними у структурi шляхiв iнфiкування В1Л продовжуеться зниження питомо! ваги передачi В1Л внаслщок введення наркотичних речовин iн'екцiйним шляхом на тлi поступового збiльшення частки випадюв зараження статевим шляхом.
Основним шляхом передачi В1Л в Украш з 1995 р. до 2007 р., включно, був парентеральний шлях передач^ переважно при введенш наркотичних речовин ш'екцшним шляхом.
