CC BY
44
Реферат
ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВА ТРАВМА I СТАН ЛОР-ОРГАН1В У ХВОРИХ З ЧЕРЕПНОМОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ Сшевич М.Г., Аветков Д.С., Анмар Халаф, Саадат Ахмад CaMip
Ключовi слова: травма, щелепно-лицева дтянка, отоларингологiя, черепно-лицева травма, ускладнення.
Робота представляе 1нтерес для науково-практично'1 охорони здоров'я, осктьки показан! найб1льш поширен в процентному в1дношенн1 до ЧМТ ушкодження щелепно-лицево'1 i ЛОР-д1лянок. Складнють анатомо-ф1з1олог1чних взаемин кiсток голови, основи черепа i ЛОР-оргашв утруднюють дiагностику цих ушкоджень, що спричиняе важк професiйнi помилки в лiкуваннi хворих з ^ею патологiею.
Summary
MAXILLOFACIAL TRAUMA AND CONDITION OF ENT AREAS IN PATIENTS WITH CRANIOFACIAL TRAUMA Skikevich M.G., Avetikov D.S., Anmar Khalaf, Saadat A Sameer
Key words: trauma, maxillofacial region, otolaryngology, craniofacial trauma, complication.
This research might be of interest for medical practice as the maxillofacial traumas and ENT injuries rank the leading position to the total trauma percentage. The complexity of anatomical structures and physiology of the skull bones, skull base, and ENT impacts the diagnosis of the traumatic injuries that may lead to serious medical errors.
УДК: 616.314.17 - 018.4 - 06: 612.015.11/.348} - 053,5 Паласюк Б.О., Паласюк О.1.
ПЕРЕКИСНЕ ОКИСЛЕННЯ Л1П1Д1В ТА ОКИСНА МОДИФ1КАЦ1Я Б1ЛК1В У РОТОВ1Й Р1ДИН1 В Д1ТЕЙ СЕРЕДНЬОГО ШКШЬНОГО В1КУ З ХРОН1ЧНИМ КАТАРАЛЬНИМ Г1НГ1В1ТОМ
ДВНЗ «Терноптьський державний медичний уыверситет iM. 1.Я. Горбачевского»
Мета - вивчити перекисне окиснення лiniдiв (ПОЛ), окисну модифтащю бшкяв (ОМБ) та сту-пть ураження ДНК ротовог рiдини у дтей середнього шкшьного вжу з хротчним катальраль-ним гiнгiвiтом (ХКГ). Матерiали i методи. 64 дтям втом 11-12 рокгв було проведено дослi-дження стоматологiчного статусу (визначення тдексу г^ени ротовог порожнини, ступеня гт-гiвiту, РМА тдексу), показникгв ПОЛ, антиоксидантног системи захисту (АОСЗ) та ОМБ. Ре-зультати. У 56 (87,5 %) дтей було виявлено ХКГ: легкого ст. у 48 (70,5 %) школярiв, середнього ст. - у 4 (6,3 %) дтей, причому лише у хлопчитв. РМА легкого ступеня вiдмiчався у 54 (84,4 %), середнього ст. - у 10 ( 15,6 %) дiтей. При вивчент ПОЛ виявлено, що при легкому ст. ХКГ досто-вiрно знижуетсья активтсть СОД-залежног та глутатюновог АОСЗ. Достовiрне виснаження каталазног активност1, накопичення оксирадикалiв та МДА вiдбуваеться лише при середньому ступен ХКГ. Окиснення бшкгв та ураження ДНК ротовог рiдини проходить швидше, нж про-цеси окиснення лiпiдiв i паралельно зi зниженням антиоксидантних властивостей СОД та глу-татюну. Висновки. У дiтей 11-12 ротв ураження пародонту у 87,5 % проявляешься у виглядi ХКГ переважно легкого ст. Запальн змти пародонту ведуть до посилення процеЫв ОМБ, ПОЛ зниженням активност1 АОСЗ та ураженням ДНК ротовог рiдини.
Ключовi слова: пародонт, пнпвп", перекисне окислення лт^в,
Дана робота е фрагментом планово!' НДР кафедри
Вступ
На сьогодшшнш день у структур! стоматолопчних захворювань д1тей значну част-ку складають ураження тканин пародонта [3]. За результатами епщемюлопчних дослщжень, 6080% дитячого населення УкраТни мають р1зн1 форми захворювань ясен та тканин пародонта [8]. Поширенють захворювань тканин пародонта в д1тей зростае не лише в УкраТш - це е вщобра-женням св1тових тенденцш [7, 12].
Розвиток та переб1г захворювань пародонта в значнш м1р1 залежить вщ складу I властивостей слини [5]. Доведено, що змши показниш пере-кисного окиснення лтщ1в (ПОЛ) та антиоксидан-тноТ системи захисту (АОСЗ) у слин е бтьш чу-тливими до впливу негативних фактор1в, шж аналопчы показники кров1 [6]. Компоненти системи ПОЛ-АОЗ слини суттево впливають на стан мюцевого гемостазу та ф1бринол1зу, на мюцевий
антиоксидантна система захисту, окисна модифка^я бтюв.
1мун1тет I неспециф1чну резистентнють оргашв порожнини рота [4]. В останн роки суттева увага дослщниш придтяеться вивченню окисноТ мо-дифкаци б1лк1в (ОМБ) пщ впливом активних форм кисню. Окиснення амшокислот у склад1 61-лк1в призводить до Тх структурних змш, як1 про-являються агрегац1ею, фрагментац1ею, а також пщвищеною чутливютю до протеол1зу. Вщомо, що окисна деструкц1я 61лк1в е одним з перших показниш пошкодження тканини [2]. Кр1м того, з л1тературних даних вщомо, що внаслщок особ-ливостей структурно' оргашзаци 61лк1в процес ОМБ мае складний та специф1чний характер, який супроводжуеться порушенням як первин-ноТ, вторинно! так I третинно! структури [1]. Най-важлив1шим результатом посилення пОл та ОМБ, з огляду на бюлопчний ефект, е взаемод1я активних форм кисню з ДНК. 1дентиф1ковано близько 100 вар1ант1в ушкодження ДНК в1льними радикалами та модиф|кац1й пентоз I азотистих
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
основ [10].
Проте процеав ПОЛ, АОСЗ при захворюван-нях пародонта у д^ей середнього шкiльного BiKy не до кшця висвiтленi. Так само значення окис-нення протеМв та змши ДНК слини при цiй патологи дослщженш недостатньо.
Мета роботи
Вивчення ПОЛ, ОМБ та ступеня ураження ДНК ротово'1 рщини у д^ей середнього шкiльного BiKy в залежност вiд змiн у пародонтк
Матерiали i методи дослiдження
Нами було проведено обстеження 64 (30 хлопчимв та 34 дiвчинки) вком 11-12 рокiв. До-слiдження проводили на базi середньо'Г школи № 15 м. Тернопть. Для дослщження були вщн бранi дiти без соматично'1 патологи, якi виросли у задовтьних матерiально-побyтових умовах i належали до 1 та 2 груп здоров'я. В^р д^ей проводився на основi даних анкетування батькiв про стан здоров'я дитини та амбулаторних карт.
Рiвень ппени порожнини рота для зубного нальоту у д^ей визначали за шдексом Федоро-ва-Володкшо'|' (1ФВ) (Ю.А. Федоров, В.В. Володкша, 1971). Отриманi данi iнтерпретyвали вщповщно до наступних показникiв: 1,1 - 1,5 бали - гарний рiвень гiгieни; 1,6 - 2,0 бали -задовтьний; 2,1 - 2,5 бали - незадовтьний; 2,6 -3,4 бали - поганий; 3,5 - 5,0 бали - дуже поганий. Для оцшки запального процесу ясен визначали паптярно-маргшально-альвеолярний (РМА) ш-декс за методикою Masser в модифкацп Parma (1960 р.) та гшпвальный шдекс (Г1) (Лое i Сть-нес, 1967). 1ндекс РМА оцiнювали за наступними критерiями: до 20 % - легкий ступшь тяжкостi гш-гiвiтy; 25-50 % - середнш стyпiнь тяжкосп; вище 51 % - тяжкий ступшь. Г1 визначали у балах вщповщно до таких критерив: 0,1 - 1 бал - легкий п-нпвщ 1,1 - 2 - гшпв^ середньо'Г тяжкосп; 2,1 - 3 -тяжкий гшпв^.
Активнiсть супероксиддисмутази (СОД) у ро-товiй рiдинi [КФ 1.15.1.1] вимiрювали за знижен-ням швидкост вiдновлення нiтротетразолiю си-нього [12]. Активнють каталази [КФ 1.11.1.6] визначали у слин за швидкютю розкладу перокси-ду гiдрогенy [10]. Утворення оксирадикалiв у сyпернатантi слини в HEPES-сахарозному бyферi pH 7.4 оцшювали за утворенням флуоресцентного продукту родамшу 123 в реакцп
нефлуоресцентного деривату дигiдрородамiну з активними формами кисню при хвилi збудження (ex.) = 485 нм та випромшювання (em.) = 538 нм. ПОЛ вивчали за вмютом малонового дiальдегiду (МДА) за продуктами взаемоди' з 2-тiобарбiтуровою кислотою [11]. Вмют загального (GSH) i окисненого (GSSG) глутатюну у небiлковому фтьтрат ротово' рiдини визначали ферментним методом за допомогою ДТНБ [9]. Для визначення вмюту окисненого глутатiону (GSSG), зразок супернатанту обробляли 2-вшттридином за 60 хв до його визначення до кшцево''' вмiсту 2 %. Редокс-iндекс (PI) GSH об-раховували як спiввiдношення концентрацiй ([GSH]-[GSSG])/[GSH]. ОМБ визначали за вмю-том карбонтьних похiдних бiлкiв за ïx здатнiстю утворювати 2,4-динiтрофенiлгiдразони [2]. Забiр слини проводили наступним чином. Д™м натще пропонували сполоснути порожнину рота дисти-льованою водою. Через 30 хвилин проводили забiр слини в об'емi 6-7 мл у пробiрки, якi помн щали на водяну баню, а по™ центрифугували протягом 10 хвилин при 1500 об./хв. для дослн дження використовували надосадову рщину. Статистичну обробку результат здшснювали за допомогою програми STATISTICA 6 (StatSoft, США). Вщмшносп мiж показниками вважали до-стовiрними при р<0,05.
Результати та ïx обговорення
При оцшц стоматологiчного статусу дiтей було виявлено, що величини 1ФВ визначалися в межах 1,8-3,4 балiв (в середньому 2,2±0,6), що вщповщае показнику незадовiльноï гiгiени рото-во'|' порожнини. Як видно з табл. 1 незадовтьний та поганий стан ппени в^^чався у 20 (66,7 %) xлопчикiв та дещо рщше у дiвчаток - 16 (47,0 %).
При оглядi у вах дiтей за РМА iндексом вщ-мiчалися запальнi змiни ясен. Проте, незважаю-чи на в цтому незадовiльний стан гiгiени ротово' порожнини, величини РМА становили (10-32) % (в середньому (17,25±4,1) %), що вказуе на легкий ступшь розвитку запальних процеав в м'яких тканинах пародонту. Проаналiзувавши шдивщу-альн показники 1ФВ та РМА, нами в багатьох випадках також не виявлялась вщповщнють мiж станом ппени ротово' порожнини та вираженю-тю патологiчниx змiн в пародонтi.
Таблиця 1
Стан aiaieHU ротовоТ порожнини у dimeü 11-12 р. за iHdeKCOM Федорова-ВолодюноГ
Добрий ппеычний стан 4 13,3 4 11,8
Задовтьний ппешчний стан, (%) 6 20,0 14 41,2
Незадовiльний ппешчний стан, (%) 14 46,7 8 23,5
Поганий гiгiенiчний стан, (%) 6 20,0 8 23,5
Мiнiмальнi значення iндексу 1,1 1,2
Максимальш значення iндексу 3,4 3,2
Хрошчний катаральний riHriBiT (ХКГ) виявлено у 52 (81,3 %) дiтей. У них переважав ХКГ легкого ступеня, який дiагностовано у 48 (70,5 %) обстежуваних. ХКГ середнього ступеня в^^ча-вся у 4 (6,3%) д^ей, причому лише у хлопчиш.
РМА легкого ступеня в^^чена у 54 (84,4 %). РМА середнього ступеня дiагностувався значно рщше - у 10 (15,6 %) д^ей. Показники РМА у дн тей рiзноï статi представленi у табл. 2. Виявлен вiдмiнностi у д^ей обох статей були статистично
недостовiрнi. Аналiз середшх значень показниш iндексу РМА в залежностi вщ ступеня тяжкостi ХКГ дозволив з'ясувати, що за легко!' форми за-
хворювання цi данi становлять 17,27±1,9% та 17,4±2,2%, за середньо тяжко''' - 29,5±1,4.
Таблиця 2
Стан тканин пародонту у дтей 11-12 рок/в
Показник Стать
Хлопчики Дiвчатка
Розповсюдженють ХКГ, % Абс. % Абс. %
Вщсутнють 4 13,3 8 23,5
Легкий ступiнь 22 73,4 26 76,5
Середнiй ступiнь 4 13,3 -
1ндекс РМА, % 17,7±3,3 16,6±2,7
Середне значення РМА для рiзних ступенiв
Вiдсутнiсть 10,1 ±0,2 9,2±0,4
Легкий стушнь 17,27±1,9 17,4±2,2
Середнiй ступiнь 29,5±1,4 -
Нами було проаналiзовано змши ПОЛ, стан (табл. 3). АОЗ слини д^ей в залежностi вщ ступеня ХКГ
Таблиця 3
Параметри ПОЛ та АОЗ ротовоТр1дини dimeü 11-12 рок1в з р1зним ступенем ХКГ (M+m)
Показник Вщсутнють пнпвггу, n=12 Легкий ступiнь гiнгiвiту, n=46 Середнш ступiнь гiнгiвiту, n=8
Оксирадикали, УОФ/мл слини 35,6±6,1 43,8±4,9 62,8±6,9*
МДА, мкмоль/л 2,55±0,18 2,68±0,2 3,48±0,22*
ГЗ, мкмоль/л 11,3±1,1 7,05±0,5* 6,72±0,7*
ГО, мкмоль/л 0,96±0,03 1,02±0,02 1,08±0,03*
ГВ, мкмоль/л 10,08±0,4 6,05±0,6* 5,9±0,6*
Редоксчндекс глутатюну 0,89 0,75* 0,88
СОД, у.о. мг-1 бтка 17,25±0,9 10,88±0,7* 4,98±0,7*
Каталаза, мкмоль/л 53,9±2,57 59,6 ±1,8 36,4±2,5*
*-Показники достовiрнi по вiдношенню до показниюв дiтей без ХКГ (р<0,05).
Нами в^^чено активацш процеав ПОЛ при наявност ХКГ, про що свщчило пщвищення рiв-ня МДА та оксирадикалiв. Достовiрно цi показни-ки зростали лише при середньому ступен ХКГ. Разом з тим в^^чено достовiрне пiдвищення рiвня ГЗ за рахунок накопичення вмюту ГО з од-ночасним зниженням ГВ, що свщчить про ви-снаження глутатюново' системи захисту. ГВ до-стовiрно знижувався уже при легкому ступеню гшпв^у, тодi як достовiрне накопичення ГО у слин вiдмiчено лише у д^ей з середнiм ступенем ХКГ. Щодо редокс-iндексу глутатiону, який визначають за спiввiдношенням вщновно' форми глутатюну до ГЗ, то цкавим е той факт, що вш достовiрно знижувався за наявност легкого ступеня ХКГ. Це свщчить про максимальне на-пруження глутатюново' системи захисту саме на початкових стадiях ураження пародонту.
Що стосуеться СОД-залежно''' АОСЗ, то вияв-лено достовiрне зниження вмiсту СОД при лег-
кому ступеню пнпвггу (р<0,05). При наростаннi запальних змiн у пародонт активнiсть СОД па-дае ще в бтьшш мiрi (в^^чене достовiрне зниження активностi сОд при ХКГ середнього ступеня по вщношенню до па^етчв з легким пнутом. Це вказуе, що СОД максимально рано i в значнш мiрi реагуе нав^ь на мiнiмальнi запальнi ураження пародонту i дуже швидко вiдбуваеться виснаження ^eï ланки АОСЗ.
По вщношенню до каталази було в^^чено, що при пнпвт легкого ступеня вщбуваеться не-значне пiдвищення ïï активност з наступним до-стовiрним (р<0,05) зниженням при прогресуваннi запальних змш у пародонтi. При ХКГ середнього ступеня активнють каталази склала (36,4±2,5) мкмоль/л при показнику дiтей без пнпв^у (53,9±2,57) мкмоль/л. Ми розцшюемо цi змiни як компенсаторну протективну дш АОСЗ з наступним ï'ï виснаженням при бтьшш вираженосп запальних змш.
Таблиця 4
Вм'ют ОМД та ураження ДНК ротовоТрiдини дтей 11-12 рокв з рзним ступенем ХКГ (M+m)
Показник Вщсутнють пнпвггу, n=12 Легкий стушнь пнпв^у, n=46 Середнш стушнь пнпв^у, n=8
Ураження ДНК, % 4,6±0,7 6,16±0,9* 7,54±0,9*
ОМБ, нмоль/л 0,132±0,02 0,156±0,02* 0,198±0,11 *
-*Показники достовiрнi по в'дношенню до показни^в дтей без
Що стосуеться ОМД, то виявлено достовiрне (р<0,05) збтьшення окиснених проте'ыв уже на раншх стадiях ХКГ з подальшим пщвищенням при середньому ступен запальних змш (табл. 4). 1нтенсифка^я процеав окиснення бтмв проходить паралельно з ураженням ДНК ротово' рщи-ни, що проявлялося збтьшенням вiдсотка розь
Г (р<0,05).
рваних ланцюпв в ï'ï молекулi. Таю дан е цiлком логiчними з позицш того, що нагромадження продук^в ОМБ розглядаеться як один iз факто-рiв регуляцiï синтезу i розпаду проте'шв клiтин. Руйнування окиснених проте'ыв розглядають як прояв певно' захисно' ланки АОСЗ. Доведено, що внутр^ньокл^инш протеази володiють висо-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
10.
11.
12.
Дубинина Е.Е. Окислительная модификация протеинов, ее роль при патологических состояниях / Е.Е.Дубинина,
A.В.Пустыгина // Укра'шський бiохiмiчний журнал. - 2008. - Т. 80, № 6. - С. 5-18.
Мединська К.О. Дослщження структурних характеристик та визначення ступеня пошкодження окисно-модифкованого ак-томюзиш скелетних M'3iB кроля за дм ультразвуку / К.О.Мединська, О.В.Шелюк, В.В.Лiтюга, В.С.Омельянюк // Фн зика живого. - Т. 18, №1. - 2010. - С. 164-167. Савичук О.В. Сучасш особливосп стану тканин пародонту у дп"ей / О.В. Савичук, О.О. Тимофеева, Л.О. Хоменко // Лки Укра'ни. - 2010. - №3 (12). - С. 54-56.
Сенченко Н.Г. Окислювально-антиокислювальна активнють паротидно''' слини здорових та хворих на карiес дтей вiком 515 рокiв / Н.Г. Сенченко // Укра'нський журнал екстремально'' медицини iменi Г.О.Можаева. - 2008. - Т.9, №3. - C. 103-107. Силенко Ю.1. Роль вiльнорадикальних, гемокоагулюючих i iмунних механiзмiв в патогенезi генералiзованого пародонтиту / Ю.1. Силенко // Проблеми екологм та медицини. - 1999. -№5. - С. 78-84.
Тарасенко Л.М. Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты) / Т Л.М.арасенко, Г.А.Суханова,
B.П.Мищенко, К.С.Непорада. - Томск : изд-во НТЛ, 2002. -124 с.
Франк А. Запалення пародонта: вщ пн^ту до системного за-хворювання / А.Франк, 1.Сканашско // Современная стоматология. - 2008. -№1. - С.62-65.
Терапевтическая стоматология детского возраста / [Л.А.Хоменко, Ю.Б.Чайковский, С А.В.авичук, Н.О.Савичук и др.]. - К. : Книга плюс, 2007. - 816 с.
Anderson M.E. 1985. Determination of glutathione and glutathione disulfide in biological samples / M.E.Anderson // Meth. Enzymol. -1985. - №113. - Р. 548-555.
Dunlop R. A. Recent developments in the intracellular degradation of oxidized proteins / R. A.Dunlop, K. J.Rodgers, R. T.Dean // Free. Radic. Biol. Med. - 2002. - V. 33, № 7. - P. 894-906. Ohkawa H. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobar-bituric acid reaction / H.Ohkawa, N.Ohishi, K. Tagi // Anal. Bio-chem. - 1979. - №95. - Р. 351-358.
Merchant A.T. Researching periodontitis: challenges and opportunities / A.T. Merchant, W. Pitiphat // J. Clin. Periodontol. - 2007. -V. 34. - P. 1007-1015.
кою чутливютю до окиснених протеТшв. Такий Лггература
селективний протеолiз запоб^ае нагромаджен-ню окиснених бтмв у клггинк I саме ядра кпггин, де високий рiвень протеасом особливо активно захищаються вщ окиснених проте'ыв, що веде до пошкодження ДНК.
Таким чином, у д^ей 11-12 рош при уражен-ням пародонту у виглядi ХКГ найшвидше на дш активних форм кисню у ротовш рщиш реагують СОД-залежна та глутатюнова система АОЗ. До-стовiрне виснаження каталазно' активностi та накопичення МДА вiдбуваеться лише при середньому ступен ХКГ. Окиснення бтмв та ура-ження ДНК ротово' рiдини пiд дiею активних форм кисню проходить швидше, нiж процеси окиснення лт^в i паралельно зi зниженням ан-тиоксидантних властивостей СОД та глутатюну.
Висновки
1. У д^ей 11-12 рош ураження пародонту у 87,5 % проявляеться у виглядi ХКГ переважно легкого ступеня.
2. Наявнють запальних змш пародонту су-проводжуеться посиленням процесiв ОМБ, ПОЛ зниженням активност АОСЗ та ураженням ДНК ротово' рiдини.
3. Виявлення метаболтв ОМБ та ступiнь ураження ДНК ротово' рiдини можуть бути чут-ливими тестами для ранньо' дiагностики ХКГ у дiтей.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку будуть спрямован на вивчення процеав ПОЛ та оМб у д^ей старшого шкiльного вiку.
Реферат
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И ОКИСНАЯ МОДИФИКАЦИЯ БЕЛКОВ В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ У ДЕТЕЙ СРЕДНЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ХРОНИЧЕСКИМ КАТАРАЛЬНЫМ ГИНГИВИТОМ Паласюк Б.О., Паласюк О.И.
Ключевые слова: пародонт, гингивит, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система защиты, окисная модификация белков.
Цель - изучить перекисное окисление липидов (ПОЛ), окисную модификацию белков (ОМБ) и степень поражения ДНК ротовой жидкости у детей среднего школьного возраста с хронеским катальра-льным гингивитом (ХКГ). Материалы и методы. 64 детям в воздасте 11-12 лет проведено обследование стоматологического статуса (определение индекса гигиены, степени гингивита, РМА индекса), показателей ПОЛ, антиоксидантной системы защиты (АОСЗ) и ОМБ. Результаты. У 56 (87,5%) детей диагностирован ХКГ: легкой ст. у 48 (70,5%) школьников, средней ст. - в 4 (6,3 %) детей (только у мальчиков). РМА легкой ст. отмечался в 54 (84,4%), средней ст. - у 10 (15,6%) детей. Изучение ПОЛ показало, что при легкой ст. ХКГ достоверно снижается активность СоД-зависимой и глутатионовой АОСЗ. Достоверное истощение каталазной активности, накопление оксирадикалов и МДА происходит только при средней ст. ХКГ. Окисление белков и поражение ДНК ротовой жидкости проходит быстрее, чем процесс окисления липидов и паралельно со снижением антиоксидантних свойств СОД и глута-тиона. Выводы. У детей 11-12 лет поражение пародонта у 87,5 % проявляется в виде ХКГ преимущественно легкой ст. Воспалительные изменения пародонта ведут к усилению процессов ОМБ, ПОЛ и снижению активности АОСЗ и поражению ДНК ротовой жидкости.
Summary
LIPID PEROXIDATION AND OXIDATIVE MODIFICATION OF ORAL FLUID PROTEINS IN MID SCHOOL AGED CHILDREN WITH CHRONIC CATARRHAL GINGIVITIS Palasiuk B.O., Palasiuk O.I.
Key words: periodontium, gingivitis, lipid peroxidation, antioxidant defense system, oxidative modification of proteins.
This research was aimed to study lipid peroxidation (LPO), oxidative modification of oral fluid proteins (OMP) and the intensity of oral fluid DNA damage DNA in mid school aged children with chronic catarrhal gingivitis (CCG). Materials and methods. 64 children aged 11-12 years old were examined for dental status (index of oral hygiene, gingivitis degree, PMA index), indicators of lipid peroxidation, system of antioxidant
protection and oxidative modification of proteins. Results. 56 (87.5%) children manifested chronic catarrhal gingivitis: mild CCG was observed in 48 (70.5%) pupils, moderate CCG was diagnosed in 4 (6.3%) children, in particular only in boys. Mild PMA was found in 54 (84.4%), moderate PMA was detected in 10 (15.6%) children. The study of lipid peroxidation showed significantly reduced activity of SOD-dependent and glu-tathione-dependent antioxidant protection system in cases of mild CCG. Considerable emaciation of catalase activity, accumulation of oxy-radicals and MDA occurs only at moderate CCG. Protein oxidation and DNA damage of oral fluid developed more rapidly than the processes of lipid peroxidation and with parallel decrease of antioxidant properties of SOD and glutathione. Conclusions. Periodontal lesions in 87.5% of cases were manifested as chronic catarrhal gingivitis, mainly of mild intensity in children of 11-12 years old. Inflammatory changes of periodontium led to increased processes of oxidative modification of proteins, lipid peroxidation and decreased activity of antioxidant protection system and DNA lesions of oral fluid.
УДК [616.314.25/.26+616.716.4]-08-073.7
Рибалов О.В. Яценко О.1., Яценко П.1., Москаленко П.О. В1ДДАЛЕН1 РЕЗУЛЬТАТИ Л1КУВАННЯ ФУНКЦ1ОНАЛЬНОТ НЕСТАБ1ЛЬНОСТ1 СУГЛОБНОТ ГОЛ1ВКИ НИЖНЬОТ ЩЕЛЕПИ У ХВОРИХ 13 ГЛИБОКИМ Р1ЗЦЕВИМ ПЕРЕКРИТТЯМ I З ОРТОГНАТИЧНИМ ПРИКУСОМ ЗА ДАНИМИ ПРИЦ1ЛЬНОТ рентГЕНОГРАФIT СНЩС
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академiя» м. Полтава
Досл{дження Грунтуешься на анал{з{ прицшьних зонограм СНЩС 83 пащент{в i3 глибоким pi3-цевим перекришшям, що супроводжувалося функцюнальною нестабшьтстю суглобовог голiвки нижньог щелепи, i 49 хворих з функциональною нестабшьтстю суглобовог голiвки без аномалш прикусу до лтування та через рк тсля його завершення. Зоногpафiя СНЩС проводилася при закришому та вiдкpишому рош1 пащента на апаpашi OPTHOPHOS X65 при умовах зйомки 6070 кВ, 7 мА, рух сисшеми 8 с. За результатами дослiдження вiзуальнi й моpфо-pеншгенологiчнi характеристики рентгенограм СНЩС у хворих iз глибоким piзцевим перекриттям i ортогна-тичним прикусом з явищами функцюнальног несшабiльносшi СГ у кожнш грут з рзними ступенями важкост1 (легка, середня, важка) до лтуванню майже не вiдpiзнялися мiж собою. Ефективтсть проведеного комплексу заходiв щодо усунення функцюнальног несшабiльносшi СГ нижньог щелепи через рт псля завершення лтування вipогiдно тдтверджувалася piвномipнiсшю pозмipiв переднього, верхнього та заднього вiддiлiв суглобовог щшини ранше функцюнально нестабшьного й симетричного суглобiв в обох групах дослiджених хворих.
Ключовi слова: скронево-нижньощелепного суглоба, глибоко рiжучого перекриття, рентгенографiя, результати лтування
Серед великого числа дiагностичних прийо-мiв при захворюваннях скронево-нижньощелепного суглоба найбтьш шформати-вними е променевi методи дослщження. В юто-ричному аспект слщ зазначити методику рент-генографп СНЩС, запропоновану Шюлером [1], яка трудомютка для техычного персоналу й не завжди дозволяе оцшити вс кiстковi структури суглоба у зв'язку з накладенням його компонен-^в на кiстковi фрагменти черепа.
Частини цих недолив позбавлена методика Парма[2,3]. Однак i ц рентгенограми дають мо-жливють дiагностувати ттьки т патолопчы змн ни, як виразно змшюють елементи суглоба. Ор-топантомографiя, як метод рентгенолопчного дослщження, також знайшла свое використання в дiагностицi захворювань СНЩС. Цей споаб дн агностики не потребуе спе^ального укладання патента, чим вигщно в^зняеться вщ шших методик рентгенолопчного дослщження щелепно-лицево' дтянки [4,5]. Але, при використанн ор-топантомографп суглоби вiзуалiзуются в косих проек^ях, що не вщображае щирих взаемовщ-ношень кюткових компонент суглоба, 'х сугло-бових щтин. Можливосп отримати детальне зо-браження складових СНЩС у значно'' кiлькостi проекцiй дае комп'ютерна томографiя (КТ) та
спiральна комп'ютерна томографiя (СКТ) [6,7]. Найбiльш показовим, мало безпечним, високо-ефективним для дiагностики вважаеться метод магштнорезонансно''' томографп (МРТ) [8,9]. Метод дозволяе отримати характер внутршньосуг-лобових порушень (суглобового диска, внутрш ньосуглобових зв'язок, хрящових структур суг-лобово' голiвки та суглобово''' западини), суглобово''' капсули, прилеглих м'язових волокон. Однак метод бшьшш частит населення малодо-ступний у зв'язку з невеликою ктькютю облад-нання та значною вартiстю дослiдження.
На сьогоднi в дiагностицi захворювання СНЩС отримав широке використання метод прицтьно''' зонографи iз закритим та вiдкритим ротом патента, яка дозволяе дати оцiнку внут-ришньосуглобовим взаемовiдношенням суглобово' голiвки та суглобового горбика, динамiч-ним змшам суглобово' щiлини. Великим числом дослщниш i нашим багаторiчним досвщом доведено, що об'ем шформаци при проведеннi прицтьно''' зонографи СНЩС достатнiй для встановлення правильного дiагнозу[10].
Мета роботи
Оцiнка еффективности результат лiкування функцюнально''' нестабiльностi суглобно' голiвки
