CC BY
11
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
ною метою в умовах гостро! Г1П0КСИЧН01 Г1ПОКСИ виникае значне збтьшення споживання кисню, що викликае перевантаження системи доставки кисню i розвиток альвеолярноТ пповентиляци.
3. Короткотривале застосування енапу позитивно впливас на nepeöir экспериментального гостроп поксичного набряку легень. Довготривале його застосування недоцтьне.
Л1тература
1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. Изд. 2-е, испр. - М.: Бином, X.: МТК-книга, 2005. - 304 с.
2. Коноплева Л.Ф. Легочная гипертензия. 1. Этиология, патогенез, клиника // Л1кування та дшгностика. - 2001. - №4. - С. 29-35.
3. Коноплева Л.Ф. Легочная гипертензия. 2. Д1агностика и лечение // Л1кування та д1агностика. - 2002. - №1. - С. 46-53.
4. Активность ангиотензинпревращающего фермента у больных острым инфарктом миакарда. В.И. Целуйко, Е.Г. Почепцова, H.A. Кравченко // Врачебная практика. - 2003. - №4. - С. 65-68.
5. Роль некоторых нейрогуморальных факторов в развитии легочной гипертонии у больных интерстициальными болезнями легких. Д.В.Архипова, Б.М. Корнев, Е.П. Попова и др. // Терапевтический архив. - 2003. - №3. - С. 44-49.
10.
11.
12.
13.
Лысенков С.П., Телль Л.З., Галенко - Ярошевский А.П. Нейро-гормональные механизмы регуляции вводно-солевого обмена в легких.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2001.- Прил. №2. - С. 8184.
Пожаров В.П. Автоматизированная установка для измерения объемно-временных параметров внешнего дыхания и газообмена у мелких лабораторных животных // Физиол.журн. - 1989.-№4. - С. 119-121.
Науково-практичы рекомендацп з утримання лабораторних тва-рин та роботи з ними / Ю.М. Кожемяган, О.С. Хромов, М.А. Ф1ло-ненко, Г.А. СайфетдЫова. - К.: Ав1ценна, 2002. - 156 с. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2003. - 429 с. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. / Gandhi S.K., Powers J.C., Nomeir A.M. et al. / Engl. J. Med. - 2001. - V. 344, №1. - P. 17-22.
Zhao L, Al-Tubuly R, Sebki A, Owji AA, Nunez DJR, Wilkins MR. Angiotensin II receptor expression and inhibition in the chronically hypoxic rat lung // Br. J. Pharmacol.- 1996. -V.119. -P.1217-1222. Krebs MO, Boemke W, Simon S, Wenz M, Kaczmarczyk G. Acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in conscious dogs decreases rennin and is unaffected by losartan // J. Appl. Physiol. -1999. -V.86. -P. 1914-1919.
Tom B, Dendorfer A, Danser AH. Bradykinin, angiotensin-(1-7) and ACE inhibitors: how do they interact? // Int. J. Biochem. Cell. Biol. -2003. -V.35. -P.792-801.
Реферат.
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОГИПОКСИЧЕСКОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ЛЕЧЕБНОГО ПРИМЕНЕНИЯ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
Тюпка Т.И.
Ключевыеслова: отек легких, паттерн дыхания, газообмен, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
В эксперименте на крысах исследовано состояние газообмена и паттерн дыхания при острогипок-сическом отеке легких без лечения и в условиях введения с лечебной целью ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - энапа. Установлено, что течение периода восстановления после влияния гипоксии отягощался при лечебном использовании энапа, о чем свидетельствовало значительное увеличение потребления кислорода по сравнению с нелеченными животными, которое приводило к перегрузке системы доставки кислорода и развитию альвеолярной гиповентиляции.
УДК [611.73 + 611.018.861]:616 - 009.17
ПЕРЕБУД0ВА НЕРВОВО-М'ЯЗОВИХ ЗАЫНЧЕНЬ М1М1ЧНИХ М ЯВ1В В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО'1 НЕЙРОПАТЙ' ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Шовкова H.I., Левицький В.А.
1вано-Франювський державний медичний уыверситет, м. 1вано-Франювськ.
Отримаш гктометричш та субмтроскотчш дат про перебудову нервово-м'язових закгнчень у MiMi4Hux м'язах за умов експериментальног нейропатй лицевого нерва. BidMi4ema основна за-кoнoмiрнicmь структурних змт цих важливих утворень в процеЫ постхолодовог регенерацп м'язiв, вiднoвлeння синапЫв i структур, як з ними пов'язаш на рiзниx етапах розвитку нейропатй.
Ключов1 слова: лицевий нерв, Холодова нейропаля, нервово-м'язове закЫчення, м'язове во
Вступ.
Серед уражень черепних нерв1в провщне мюце посщае нейропатт лицевого нерва [11]. 3 цею патолопею щорнно пщлягають гостталЬаци 10 - 30 хворих на 10 тисяч населения, бтьшють з них е людьми молодого \ се-реднього вку. Причини та структуры мехаызми виникнення цього захворювання залишаються повн1стю не вивченими [6,9]. В1домо, що одн1сю з причин виникнення нейропатй лицевого нерва може бути локальне переохолодження. На сьогодышнм день уже проведен! експерименталы-м досл1дження по встановленню
реакцп нервових волокон та
мкроциркуляторного русла лицевого нерва на вплив холодово! травми [7,9], однак вони е фрагментарними \ не дають повноТ уяви про трансформац1ю терм1нальних в1дд1л1в нервових волокон, м'язових волокон \ нервово-м'язових закнчень за таких умов. Тому ми задались цтлю досл1дити основн1 законом1рност1 перебу-дови нервово-м'язових комплекс1в м1мнних м'яз1в при холодов1й нейропат1|лицевого нерва.
Матер1ал 1 методи досл1дження.
Об'ектом досл1дження служили м1м1чн1 м'язи статевозртих крол1в породи шиншила, яким
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
проводилось локальне охолодження зони прое-кци стовбуровоТ частини лицевого нерва. На 30, 60 \ 90 добу експерименту в динамщ розвитку нейропати тварини виводилися з експерименту, забиралися шматочки м'яз1в верхньоТ \ нижньоТ губи для пстолопчного та електронномкроскот-чного дослщження, як1 проводилися за загаль-ноприйнятими методиками. Дослщи на тваринах виконувалися у вщповщност1 до положень "За-гальних етичних принцитв експеримен^в на тваринах", ухвалених Першим Нацюнальним конгресом з бюетики (Кшв, 2001).
Результати дослвдження та 1х обговорення
Проведен! нами дослщження показали, що ре-акц1я нервово-м'язових закнчень при експери-ментальнм холодовм нейропати проявляеться на вах р1внях IX структурно! оргаызаци \ мае ч1т-ко виражену динамку.
На 30 добу експерименту в претермшальних дтянках утворюються варикозы розширення мь елнових нервових волокон, зменшусться площа розгалуження термшапьних плок рухового аксону, як1 утворюють пресинаптичний полюс нерво-во-м'язових заюнчень (НМЗ). На ультраструктурному р1вы встановлено, що виникнення вари-козних розширень пов'язане з набряком \ роз-шаруванням м1елновоТ оболонки. При цьому в ядрах нейролемоцит1в вщбуваеться конденсацт хроматину, часткова вакуол^аця цитоплазми. В нервово-м'язових заюнченнях зменшусться периметр термналей аксону, довжина синаптич-них контакте, а також ширина та довжина акти-вних зон пресинаптичноТ мембрани. При цьому зменшусться ктьюсть синаптичних везикул, просв1тлюеться матрикс м1тохондрм \ фрагмен-туються IX кристи. Спостер1гаеться часткова де-струкц1я постсинаптичноТ мембрани, збтьшу-сться вщстань м1жи складками.
На 60 добу експерименту змЫюеться характер проходження еферентних м1елнових волокон лицевого нерва, особливо Тх претермшальних в1дд1л1в, зростас частота \ розм1ри варикозних розширень, зменшусться як первинний, так \ вторинний спраутинг рухових аксоыв. При елек-тронномкроскопнному дослщжены виявлено розширення периаксональниго простору м1ель нових волокон, в аксоплазм1 зростас ступЫь аг-регаци фтаментознотубулярних структур, що дозволяе говорити про порушення аксонного транспорту [2,4]. Агрегац1я мкротрубочок \ ней-рофтамент1в може проходити в умовах пщви-щеноТ кислотност1 аксоплазми. Таке "закислен-ня", очевидно, е результатом спотвореноТ функ-ци нейролемоцит1в, як1 знаходяться в неадеква-тних умовах \ видтяють в оточуюче середовище кислий бток [15]. При цьому в цитоплазм! ней-ролемоцит1в з'являсться значна ктьюсть вакуолей, м1елнова оболонка мае множины дтянки набряку \ розшарування власних ламел. Дегра-дацт м1елшовоТ оболонки е показником глибоко-го порушення обмну фосфолтщв [9]. В нерво-
во-м'язових заюнченнях спостер1гаеться деанте-грац1я бтьшосп складок постсинаптичноТ мембрани, розширення синаптичоТ щтини \ врос-тання в неТ вщростюв юнцевих нейролемоцит1в. В аксональних термшалях зменшусться число везикул, з'являються синаптичы пухирц р^ноТ величини, серед яких переважають везикули малого диметру. Мтохондри е малочисельними ¡, як правило, мають просв1тлений матрикс \ зруйноваы кристи. Якщо врахувати, що Холодова травма порушуе окислювальний метаболам [10], в якому безпосередню участь приймають мтохондри, то можна припустити, що атрофт м'яз1в, обумовлена порушенням активного транспорту нейромед1атора внаслщок дефщит-ного енергозабезпечення аксо-м'язовоТ передач! нервового ¡мпульсу. При цьому вщомо, що мор-фолопчним субстратом порушення окислюваль-ного фосфорилювання е фрагментацт \ редук-ц1я крист, яка проявляеться зниженням активно-ст1 сукцинатдепрогенази. Набухання м1тохондрм в окремих дтянках аксо-м'язового синапсу, очевидно, е результатом компенсаторно-пристосувальноТ реакцп, яка спрямована на пщ-силення IX функцюнальноТ активное^. Це положения пщтверджуеться авторадюграфнним методом, за допомогою якого встановлено зрос-тання синтезу ДНК в набрякпих мтохондртх [1,2,9]. Вщомо, що число везикул нейромед1ато-ра \ ктьюсть м1тохондр1й в пресинаптичнм тер-мшап1 аксону залежить, з одыеТ сторони, вщ си-наптичноТ активност1 нейрона [6], з ¡ншоТ, вщ активное^ аксонного транспорту [3,7]. Отримаы нами дан1 свщчать про зниження ¡нтенсивност1 цих процеав в умовах експериментальноТ нейропати. В пресинаптичнм мембран! вщповщно на 66,6% \ 46,6% вкорочуеться ширина та довжина активних зон. В постсинаптичному в1дд1л1 на 64,89% зменшуеться ктьюсть синаптичних складок, вдв1ч1 зростас вщстань м1ж ними. Таю змши е характерними для вс1х тип1в м'язових волокон (МВ), однак нами вщмнено, що найб1-льшу стабты-мсть до патогенетичного впливу експериментальноТ нейропати виявляють пов1-льн1 оксидативн1 МВ (ЭО-мюни), найнижчу -швидк1 глкол^ичы МВ (РО-м1они), а швидк1 оки-сно-гл1кол1тичн1 (РОО-м1они) займають пром1жне положения.
На 90 добу експерименту вщбуваеться деге-неративний розпад окремих еферентних волокон \ Тх термЫальних розгалужень, що викликае денервац1ю МВ. При цьому Тх структурна цтю-нють деякий час може пщтримуватись мембран-ними рецепторами ¡нсул1ну, ктькють яких зростас при денервацп [5]. В1дм1чено, що в д1лянц1 нервово-м'язового контакту зростас к1льк1сть нейролемоцит1в \ арг1роф1л1я Тх ядер. Середня площа нервово-м'язового контакту зменшуеться пороняно з контролем на 65.6%, а у пороняны з даними попереднього терм1ну експерименту - на 33.2%. В нервово-м'язових закнченнях Рв-мюыв терм1нал1 рухових аксон1в переобтяжу-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
ЮТЬСЯ СИНЭПТИЧНИМИ пухирцями, ЩО СВ1ДЧИТЬ про хроннне порушення мехаызму екзоцитозу ацетилхолну через пресинаптичну мембрану. 1х ктькють на весь зр1з через активну зону закн-чення зростае на 58% пороняно з контрольними показниками \ в 3,5 рази - у пороняны з 60-добовою нейропат1ю. В субсинаптичый зоы роз-мщуеться значна ктькють рибо- \ пол1рибосом, а також пшоцитозы пухирц, як1 проникають туди внаслщок пошкоджень постсинаптичноТ мем-брани. Аналопчне явище спостер1гаеться при розвитку м1астеннного синдрому [1,2,4].
Кр1м того, на даному етат експерименту спо-стер1гаеться формування, так званих, вторинних НМЗ, для яких характерною ознакою е повна вщсутысть складок в постсинаптичнм мембран. Зменшення складчатост1 мембрани веде до звуження ТТ площ1, а значить \ до зниження кть-кост1 холнорецептор1в, зникнення додатковоТ площ1 для ¡нактиваци мед1атора з допомогою ацетилхолнестерази та зменшення ктькост1 Ыа-К-АТФ-ази, яка забезпечуе мюцеву реполяриза-ц1ю постсинаптичноТ мембрани [4,6]. Цкавим е те, що пресинаптична мембрана в цм ситуаци забезпечуе екзоцитоз ацетилхолЫу як в актив-них, так \ в неактивних зонах. Подине явище описуеться при дм токсиыв, як1 блокують екзоцитоз мед1атора [2]. Особливють будови НМЗ бтьшосп вторинних МВ полягас в тому, що пре-синаптичний полюс утворений дектькома тер-мшапями мультиаксонного походження. Останы мютять вщносно малу ктькють синаптичних пу-хирцв, у них вщсуты ч1тко сформован! активы зони. При цьому термЫал1 утворюють т1сн1 ак-сон-нейролемоциты \ аксон-аксоны щтины контакт Враховуючи динамку утворення вторинних НМЗ \ опираючись на вищенаведеы даы, можна зробити висновок про участь нейролемо-цит1в в процеа ренерваци МВ. Ми припускаемо, що пюля руйнування аксонних термЫалей ней-ролемоцити приступають до синтезу \ структури-зацИ в матрика синаптичноТ щтини речовини або речовин, як1 визначають запуск мехаызмв росту аксону, а пот1м - його гальмування при контакт! з базальною пластинкою колишнього за-юнчення. Такими факторами можуть бути речо-вина Р, фактор росту аксоыв тощо [2,3]. Однак
Реферат
ПЕРЕСТРОЙКА НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ ОКОНЧАНИЙ МИМИЧЕСКИХ МЫШЦ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Шовковая Н.И., Левицкий В.А.
Ключевыеслова: лицевой нерв, холодовая нейропатия, нервно-мышечное окончание, мышечное волокно.
Получены гистометрические и субмикроскопические сведения о перестройке нервно-мышечных окончаний в мимических мышцах в условиях холодовой нейропатии лицевого нерва. Отмечена основная закономерность структурных изменений этих важных образований в процессе постхолодовой регенерации мышц, восстановления синапсов и с ними связанных структур на разных этапах развития нейропатии.
утворення ефективних синапа в \ довготривале пщтримання IX нормально!' структури в умовах експериментальноТ нейропатп неможливе, оскь льки вимагас впливу прогностичних репаратив-них м'язових фактор^ - мютроф1ыв. За умов пригннення ф^юлопчноТ регенераци м'язових волокон при обмежены руховоТ активное^ аксо-ни, хоч \ реннервують "стару" базальну пластинку, але пробувши на нм деякий час зникають ¡з зони колишнього НМЗ.
Висновок
Холодова нейропат1я лицевого нерва супро-воджуеться поступовим порушенням структури його претермнальних \ термнапьних розгалу-жень у мЫчних м'язах, значним ушкодженням \ порушенням функцИ нервово-м'язових заюнчень, що проявляеться обмеженням руховоТ активнос-т1 цих м'яз1в, IX поступовою атрофию. П1зн1 тер-мши характеризуються активацию компенсато-рно-пристосувальних процесс, як1 проявляються формуванням вторинних нервово-м'язових за-юнчень у дослщжуваних мЫчних м'язах.
Л1тература
1. Арутюнян Р.С. Реакция нервно-мышечных окончаний на растяжение // Физиол. журнал. - 2003. - Т. 69, №5. - С. 753-760.
2. Арутюнян Р.С. Нейротрофический контроль структуры и функции мышечных рецепторов растяжения // Механизмы нейрона-льной регуляции мышечной функции. - М., 2005. - С. 91-106.
3. Балезина О.П., Поскова М.А. Роль моторной иннервации в становлении свойств мембраны мышечного волокна в раннем онтогенезе // Журн. общей биологии. - 2005. Т. 46, №4. - С. 612617.
4. Виноградова Н.М. Швановская клетка и реиннервация мышечных волокон // Вестник ЛГУ. - 2004. - Сер.3., Вып.2. - С. 51-61.
5. Возрастные особенности морфологического состояния периферических нервов под влиянием гипер- и гипокинезии / Безъязычный В.И., Микитный П.Н., Васильев Н.Д. и др.// Методологические основы спортивной морфологии. - М., 2001. - 169 с.
6. Волков Е.М., Полетаев Г.И., Улумбеков Э.Г. Особенности освобождения медиатора в мионевральном синапсе портняжной мышцы при нарушении аксоплазматического транспорта Бюлл. экспер. биол. и мед. - 2002. - Т.96, №7. - С. 19-22.
7. Володько Я.Т. Электронно-микроскопическое исследование нервно-мышечных окончаний // Кровообращение в скелетних мышцах. - Рига, 2000. - С. 20-31.
8. ^удзь П.З. Про морфолопчы змЫи в периферичних нервах \ м'язах гад впливом фзичних навантажень // КлЫтна анатомы та оперативна жрурпя. - Черывц1, 2005. - С.36-38.
9. Гехт Б.М., Ильина И.А. Нервно-мышечные болезни. - М.: Медицина, 2006. - 352.
Попель СЛ. Морфофункцюнальний стан нервових волокон лицевого нерва при експериментальнм холодовш нейропатп //Актуальы проблеми морфологи периферичних нервю
//
10
■ КиТв,
2004. - С. 114-118.
