CC BY
23
south-west of Ukraine, Odesa region. CYP2C9 gene polymorphism was studied by means of PCR (polymerase chain reaction) and endonuclease analysis with application of endonuclease Avail and Nsil for detection of the mutant allele CYP2C9*2 and CYP2C9*3 correspondently as well as wild gene CYP2C9*1. The blood sample were taken from healthy donors in Odesa district station of blood transfusion in 2010. According to the genotype of CYP2C9 among 113 healthy donors 76,1% persons were the carriers of homozygote wild gene CYP2C9*1/*1, 10,6% individuals equally represented heterozygote genes CYP2C9*1/*2 and CYP2C9*1/*3. Only 2,7% individuals belonged to carriers of mutant allele combinations - CYP2C9*2/*2, *2/*3, *3/*3. There is no significant difference between obtained data and predicted according to Hardy-Weinberg equation. Any significant difference in age, gender or blood group between carriers of different genotype and allele CYP2C9 has not been observed. Polymorphism of CYP2C9 genotypes and alleles in south-west Ukraine is close to the spreading in European countries and Brazil and differs considerably from Asian reports (Iran).
УДК 616-071+57.012.4
Атаманчук О.В., Левицький В.А.
СТРУКТУРА ЯЗИКА В НОРМ1 ТА ЙОГО МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ПРИ ЦУКРОВОМУ Д1АБЕТ1 1-ГО ТИПУ
ВДНЗУ "1вано-Франшський нацюнальний медичний ушверситет"
Метою досл{дження було вивчення структурних компонент{в язика в норм{ г при цукровому д{-абет{ 1-го типу. Матер{алом слугував язик лабораторних щур{в. Застосовували г1сто-ультраструктурн методи виявлення мтрогемосудин, сосочтв язика, м'яз{в та нервово-м'язових зактчень, а також встановлення адгезтног здатност{ та регенерацшного потенщалу еттел1оцит1в слизовог оболонки язика. Пров{дним чинником в ураженш слизовог оболонки язика при цукровому д{абет{ 1-го типу е порушення гг кровопостачання, а кл1тинами-м1шенями е ен-дотелюцити катляр{в, порушення структури яких веде до розвитку {шемп, склерозування м'яз{в { порушення будови нервово-м'язових зактчень. Спостеркаеться атроф{я сосочтв, гх ке-ратитзац{я, тдвищена кшькжть патогенног мтрофлори, при зниженн адгезивних властивос-тей та зменшенн регенерацшного потенщалу еттел{ю, що призводить до порушення евакуацгг мтрооргатзм{в г е морфолог{чним субстратом для виникнення запальних процеЫв в порожнинг рота.
Кпючов1 слова: язик, цукровий д1абет, слизова оболонка, гемом1кроциркуляторне русло, нервово-м'язов1 заинчення, м1крофлора.
Зв'язок роботи локальних чиннимв. Серед цього напряму домн
з науковими темами i планами
Робота е частиною науково-дослщноТ теми кафедри ана-томп людини "Морфофункцюнальна характеристика деяких оргажв та функцюнуючих систем при цукровому д1абет1 в постнатальному перюд1 онтогенезу" (номер держреестрацп 0109и001106).
Постановка проблеми та 11 зв'язок iз важли-вими науковими завданнями
Вщомо, що при цукровому дiабетi (ЦД) спо-стер^аеться порушення бар'ерно'Т функци слизо-воТ оболонки порожнини рота (СОПР), яке веде до розвитку рiзних патолопчних змш [5, 9]. Саме тому розробка i практичне впровадження ефек-тивних методiв лкування i профтактики захво-рювань СОПР при ЦД впродовж останшх 30 ро-кiв стiйко займае центральне мюце в дослщжен-нях вiтчизняних i зарубiжних стоматопогiв [2, 3, 8]. Проте результати Тх практичного застосуван-ня мало помiтнi [1, 6, 10]. Реальний стан не мо-жна охарактеризувати шакше, як парадоксаль-ний тому, що науково обфунтоваш та ефективнi в експериментах i в тривало контрольованих кпiнiчних дослщженнях методи при ЦД не дають ефекту [2, 4]. Очевидно, що це пов'язано з вщ-сутнютю сптьноТ точки зору на етюлопю i патогенез пораження СОПР при ЦД.
Найчисленшша група авторiв [5, 8, 10, 11] на-дае головне значення в цьому процес дм рiзних
нують роботи [2-5, 10], в яких головна роль выводиться мiкрофлорi порожнини рота. Тх об'еднуе прагнення довести, що патолопчний процес виникае в ештели СОПР i розповсюджу-еться в глибок тканини. Таке трактування розвитку патолопчних змш в СОЯ передбачае в якосл профтактичних заходiв посилену гiгiену порожнини рота. Рiвень розробки i впровадження цього напряму можна з упевненютю назвати бездо-ганним [10,12]. Практичний вихщ численних до-слщжень [1,2,7,10,11] виразився в появi величе-зного арсеналу засобiв медикаментозного i немедикаментозного пригнiчення активностi мiкро-бноТ флори i лiкування запальних змш СОПР.
Другу групу дослщниш [1, 5-7, 9, 12] об'еднуе положення про те, що розвиток патолопчного процесу починаеться з глибоких тканин i розпо-всюджуеться в СОПР. Тобто захворювання язика обумовлюються не мюцевими чинниками ек-зогенного характеру, а загальним станом оргаш-зму, який, у свою чергу, викликаний порушенням функцш рiзних органiв i систем. Останнiми роками важлива роль в захворюваннях слизових оболонок рiзних органiв выводиться лейкоцитам, що видiляють деструктивы бюлопчно акти-внi речовини безпосередньо в тканини [7, 8]. Ця ппотеза заснована на даних, що показують мо-жливють локальноТ активаци лейкоцитiв i, перш
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
за все, нейтрофтьних гранулоцтчв в мiкросу-динах пщ впливом рiзних чинникiв [11]. Цi пато-лопчн чинники вiдомi, проте спшьноТ точки зору на Тх природу немае [2, 4] В експериментi лейко-цитарна iнфiльтрацiя спостерiгаеться при подразнены симпатичних нервових волокон, при морфолопчних змшах 2 i 3 плок трiйчастого нерва, при патологи верхнього шийного симпатичного ганглiя, при подразненнi слизовоТ оболонки рiзними фiзичними та хiмiчними факторами, при стресах тощо.
Аналiз останшх дослiджень, в яких започат-ковано розв'язання дано"! проблеми
Слизова оболонка язика (СОЯ) в^фграе важ-ливу роль у пщтримц його багатогранних функ-цiй, знаходиться в тюному контактi з iншими органами та тканинами i впливае на гомеостаз ва-еТ порожнини рота [2, 3, 10]. На даний час нако-пичен переконливi даы, що свiдчать про тiсний зв'язок патологи СОЯ iз загальними захворю-ваннями органiзму, до яких вщноситься цукро-вий дiабет [7]. Однак, патолопчш змiни СОЯ при експериментальному ЦД (ЕЦД) залишаються мало вивченими [4, 7, 8, 12].
Мета роботи
Вивчити структуру i мiкрофлору слизовоТ оболонки язика у взаемозв'язку з станом гемомн кроциркуляторного русла та власним шнерва-цiйним апаратом в нормi та при ЦД 1-го типу.
Матерiал та методи дослвдження
Дослiдження проведено на 60 щурах лжи "Вн стар". ЕЦД моделювали внутршньоочеревин-ним введенням 0,2 мл розчину стрептозотоцину у фiзiологiчному р-н ( з розрахунку 6 мг стрептозотоцину на 100 г маси тта). Матерiал фксува-ли в 12% розчинi нейтрального формалшу. Па-рафiновi зрiзи завтовшки 4-6 мкм зафарбовува-ли гематоксилшом та еозiном i пiкрофуксином по Ван-Пзону. Для вивчення абсорбцiйноТ здатност епiтелiю та характеру мiкрофлори СОЯ вщпеча-тки-вiдбитки на стерильних предметних скель-цях зафарбовували за Грамом i Романовським-Гiмза. Регенерацiйний потен^ал вивчали за мь тотичною активнютю та ступенем зрiлостi деск-вамованого ештелш СОЯ.
Вiзуалiзацiю гемомiкроциркуляторного русла (ГМЦр) здшснювали шляхом iн'екцiТ пероксида-зи хрону через черевну аорту в дозi 400 мг/кг. Пюля цього язик вiдпрепаровували i фксували у 5 % глутаральдегiдi на 0,1 М какодилат-натрiевому буферi (рН 7,8) протягом 5 хвилин. З лiвоТ половини язика готували сершш поперечнi i поздовжнi зрiзи на заморожуючому мiкротомi та шкубували при температурi 370С в розчиш, який складаеться з 30 мг 3,3^амшобензидину на 100 мл 0,2 М трю буферу. Пiсля 30 хвилин в розчин добавляли 5 мл 0,3% перекису водню i продов-
жували iнкубацiю до 1 години. Пюля цього проводили виявлення нервово-м'язових закшчень (НМЗ) методом iмпрегнацiТ солями срiбла за Бь льшовським-Грос. Зрiзи промивали дистильова-ною водою i заливали в целуТдин на предметному склi. Праву половину язика фксували в 1,0% розчиш OsO4 на 0,1 М фосфатному буферi з рН 7,4 i заливали в сумiш епона з аралдiтом для послщуючого електронно-мiкроскопiчного дослн дження. Для виготовлення корозшних препара-тiв у двох щурiв проводили тотальну iн'екцiю спе^альноТ смоли "Компаунд-68" у кровоносне русло. Пюля полiмеризацiТ смоли у термостат при t0 40 С язик занурювали в 30% розчин арча-ноТ кислоти на 30 хв при юмнатнш температурi, промивали в 3-ох порцiях дистильованоТ води i для повного видалення м'яких тканин у 30% розчин Тдкого натру при ^ 80 С. Злтки-вiдпечатки мiкросудин знову промивали в 3-ох пор^ях дистильованоТ води (не менше 100 мл в кожнш), висушували у ВУП-5М i напилювали тонким шаром (15 нм) алюмшш. Препарати пере-глядали у скануючому електронному мiкроскопi РЕММА-102 Е з прискорюючою напругою 20 кВ.
Вс цифровi данi обробляли методом непа-раметричноТ статистики за допомогою комп'ютерноТ програми "Statistica 5".
Результати дослвдження
В нормi на гютолопчних препаратах виявля-ються рiзнi види сосочш, якi покритi тонким шаром частково кератишзованого епiтелiю (рис. 1). При цьому вс сосочки язика побудован за зага-льним планом: ззовн знаходиться багатошаро-вий плоский ештелш з базальною мембраною, пщ якою розташований власний шар слизовоТ оболонки. Цей шар вщдае вщ 5 до 20 бтьш тонких сполучнотканинних сосочкiв, як вдаються у поверхневий епiтелiй i мiстять значну кiлькiсть кровоносних судин. На корозшних препаратах судинного русла СОЯ арх^ектошка ГМЦР по-вторюе будову сосочюв (рис. 2). При дослщженш на ультраструктурному рiвнi встановлено, що в артерюлах на люменальнш поверхнi ендотелю-цитiв е велика ктькють цитоплазматичних виро-стiв. Поодинок гладкi мiоцити орiентованi своею поздовжньою вюсю циркулярно за ходом артерн оли. Мiоцити та ендотелiальнi кл^ини утворю-ють багаточисельнi мiо-ендотелiальнi контакти в промiжках мiж якими локалiзуються фрагменти внутршньоТ еластичноТ мембрани.
Стшка гемокапiлярiв попериметру утворю-еться 2-3 ендотелiальними клiтинами, одна з яких завжди мае просвiтлений матрикс. Характерною ознакою ендотелiальних клiтин гемока-пiлярiв НМЗ е наявнiсть великоТ кiлькостi цитоплазматичних виростiв на люменальнш поверх-нi, багато мтохондрш i мiкропiноцитозних пухир-цiв вздовж внутршньоТ поверхнi люменальноТ i базальноТ цитоплазматичноТ мембрани.
Рис. 1. Пстоструктура слизовоТ оболонки язика в нормi. На поверхнi язика чтко виявляються конусоподiбнi (а), валикоподiбнi (б), грибоподiбнi (в), ниткоподiбнi (г) / листоподiбнi (д) сосочки.
Забарвлення: гематоксилном Зб.: ок. х 7, об. х 20.
та еозином.
Рис. 2. Ангiоархiтектонiка мкроциркуляторного русла окремих сосочюв слизовоТ оболонки язика в нормi.
1 - злтки-вщпечатки каптяр1в ниткопод1бних сосочк1в, 2 - злтки-вщпечатки кап1ляр1в грибо-под1бного сосочка.
Метод: скануюча електронна м1кроскотя ко-розмних препарат1в.
Зб.: х 1400
Ядра ендотелюцит1в ел1псопод1бноТ форми, б1ля яких спостер1гаеться добре розвинутий комплекс Гольджк Перицити формують довг1 ци-топлазматичн в1дростки, як1 повн1стю окутують каптяр I в1дд1ляють його в1д перикаптярного простору. В ряд1 випадк1в ми спостер1гали пря-мий контакт нервових термшалей з ендотел1а-льними кл1тинами гемокап1ляр1в НМЗ.
В ст1нках венул поряд з адвентиц1альними кл1тинами зустр1чаються кл1тини веретенопод1б-ноТ форми, як1 не мають цитоплазматичних вщ-ростк1в. Вони розташовуються м1ж ф1бробласта-
ми I базальною мембраною. Ультраструктурний анал1з цих кл1тинних форм показав, що пор1вня-но з перицитами Тх цитоплазма мютить б1льшу к1льк1сть рибосом та цистерн гранулярноТ ендо-плазматичноТ с1тки. В г1алоплазм1, в основному, бтя плазмолеми, виявляються зони заповнен м1кроф1ламентами. Звертае на себе увагу те, що ц1 кл1тини мають власну базальну мембрану, яка перериваеться в зонах, де ц1 кл1тини контакту-ють м1ж собою. Отже можна стверджувати, що склад периендотел1альних кл1тин у ст1нках венул НМЗ власних м'яз1в язика гетерогенний. Що тор-каеться ендотел1оцит1в, то вони стають бтьш округлими, Тх ядровмютка зона виступае в про-св1т венули на значну в1дстань I вони можуть в1-д1гравати роль своерщного локального регулятора кровотоку [1].
Згщно одержаних даних, при ЕЦД виникають певн1 зм1ни у вс1х тканинах язика, як1 проявля-ються у вигляд1 запально-деструктивних пора-жень СОЯ, що п1дтверджуеться зменшенням розм1р1в сосочк1в та п1двищенням Тх кератиыза-ц1Т.
У пор1внянн1 з нормою через 2 тижн1 вщ початку моделювання еЦд регенерацмний потенц1ал знижуеться на 48,50%, через 4 тижн1 на 52,12%, а через 8 тижн1в на 79,80%. Таке явище тюно корелюе (г=0,70) 1з зниженням абсорбц1йноТ зда-тност1 поверхневих еп1тел1оцит1в I зб1льшенням на мазках-вщпечатках к1лькост1 гетерогенноТ м1к-рофлори при низькм активност1 лейкоцитарних елемент1в (рис. 3).
На ранн1х стад1ях (перш1 2 тижн1) розвитку ЕЦД морфолопчы зм1ни ГМЦР язика мають не-однозначний характер.
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматолог1чна академгя»
Рис. 3. Мазок-в'дпечаток з слизовоI оболонки язика через 4 тuжнi експериментального цукрового дабету 1-го типу. Спостер'гаеться значне скупчення кокопод/'бноУ мкрофло-ри, низька макрофагальна активнсть лейкоцит'в, в цитоплазм\ еттел 'юцит 'в мала клькють мiкроорганiзмiв.
Забарвлення: по Романовському-Пмза.
Ок. х7, об. х 40.
Якщо на гютолопчному р!вн! у цей термш особливих змш не вщм1чаеться, то виявляються ультраструктуры змши ендотелюцит1в: пщвищу-еться електроннооптична щтьнють цитоплазми, змшюеться конф1гурац1я ядра, просв1тлюеться матрикс м1тохондр1й, руйнуються окрем1 кристи, розширюються цистерни гранулярноТ ендоплаз-матичноТ с1тки, на Тх поверхн1 зменшуеться кть-к1сть рибосом.
Через 4 тижн1 в гемокаптярах язика спостерь гаеться набряк I вакуол1зац1я цитоплазми ендо-тел1оцит1в. Люменальна поверхня утворюе чи-сельн1 м1кровирости. Цитоплазма ендотел1оцит1в мае низьку електронно-оптичну щтьнють, в нм виявляються вакуол1 великих розм1р1в. Матрикс м1тохондр1й I цистерн гранулярноТ ендоплазма-тичноТ с1тки мае низьку осм1оф1льн1сть. Кристи м1тохондр1й, мембрани гранулярноТ ендоплаз-матичноТ с1тки I складов! частини комплексу Го-льдж1 фрагментуються або повн1стю руйнуються. На поверхн цистерн гранулярноТ ендоплаз-матичноТ с1тки зменшуеться ктькють рибосом. Базальна мембрана нер1вном1рно потовщуеться, цитоплазма перицит1в мае низьку електронно-оптичну щтьнють I знижену ктькють внутрш ньокл1тинних органел.
У перюд з 6 до 8 тижня вщбуваеться нарос-тання патолог1чних змш ГМЦР: в просвт виявляються прециттати та штины агрегати, спо-стер1гаеться дезорган1зац1я ендотел1альних кль тин з ознаками м1кроклазматозу, в1дбуваеться деструкц1я базальноТ мембрани, потовщуеться I склерозуеться ст1нка м1кросудин. На окремих дь лянках у просв1т1 гемокап1ляр1в вияляеться по-вна десквамац1я окремих ендотелюцит1в, що характерно для Тх апоптозу [12].
При електронно-м1кроскоп1чному дослщжены перифер1йного нервового апарату язика через 2 тижы п1сля початку моделювання ЕЦД у 32,76% внутр1шньом'язових нервових волокон виявляються явища сегментарноТ дем1елш1заци, а че-
рез 8 тижыв у 52,12% нервових волокон спосте-р1гаються ознаки фрагментац1Т I розпаду аксоыв. В цитоплазм! нейролемоцит1в та периневраль-них кл1тин накопичуеться значна ктькють проду-кт1в розпаду м1елшу. При цьому нервов1 провщ-ники др1бного I середнього д1аметру пошкоджу-ються у б1льш виражеый форм1.
У п1зн1 терм1ни ЕЦД (6-8 тижыв) в цитоплазм! м'язових волокон виявляються явища л1зису мь офтамент1в та г1дроп1чноТ вакуольноТ дистрофп (рис. 4). Серед м'язових пучюв язика спостер1га-еться значне розростання неоформленоТ сполу-чноТ тканини. У ф1брозн1й тканин1 виявляеться дифузна прол1ферац1я ф1бробласт1в.
В частин1 з них вщбуваються дистроф1чн1 зм1-ни р1зного ступеня вираженост1: в1д набряку ци-топлазматичних органел в перш1 4 тижы, до по-вноТ Тх деструкцп через 8 тижн1в. 1нша частина ф1бробласт1в перетворюеться у ф1броцити, як1 мають незначний об'ем цитоплазми I видовжеы тонк1 в1дростки.
Висновки
1. Особливост1 будови гемом1кроциркулятор-ного русла нервово-м'язових закшчень СОЯ I власних м'яз1в язика мають органоспециф1чы ознаки, як1 св1дчать про високу метабол1чну ак-тивн1сть тканин, особливо в зон локал1зац1Т сен-сорних закшчень.
№ШИ9
У*.
Рис. 4. Ультраструктура м'язових волокон язика через 8 тижн'ю експериментального цукрового дабету 1-го типу.
Спостергаються зони г/'дроп/'чноУ вакуол'зацп i л'зису
(вказанi стрлками). 1 - мiтохондрiя, 2 - мюфiбрuла.
Зб.: х 20 000.
2. Провщним чинником в поражены СОЯ е порушення ТТ кровопостачання, а кл1тинами-м1шенями е ендотел1оцити, в результат! чого по-рушуеться прониклив1сть судинноТ стшки, розви-ваеться г1покс1я, що е причиною розростання неоформленоТ сполучноТ тканини, порушення структури м1елшових I безм1елшових нервових волокон та мюф1брил.
3. Структура СОЯ при ЕСЦД характеризуемся вираженою атрофiею coco4KiB, особливо нит-коподiбних, ix пiдвищеною кератинiзацiею, пщ-вищенням обсiменiння ауто- i патогенною флорою.
4. При ЕСЦД спостер^аеться зниження абсо-рбцшно'' властивостi та загально'' кiлькостi пове-рхневих (5-6 стадп зрiлостi) епiтелiоцитiв вна-слщок змiн ix тинкторiальниx властивостей i зменшенням регенерацiйного потенцiалу етте-лш, що приводить до порушення евакуацп мк-роорганiзмiв i е морфолопчним субстратом для виникнення запальних процеав в порожнинi рота в цтому.
Перспективи подальших дослiджень
Перспективи подальших дослщжень у дано-му напрямку полягають у дослiдженнi псто-ультраструктурних змiн складових компонентiв язика та його ГМЦР при ЦД за умов корекцп протидiабетичними препаратами.
Л^ература
1. Кривко Ю.Я. Ультраструктура ланок гемс^кроциркуляторного русла в нормi та за умов експериментального цукрового д1абе-ту / Ю.Я. Кривко, Л.Р. Машук-Вацеба, З.З. Масна [та ш.] // Вю-ник морфологи. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 397-400.
2. Первов Ю.Ю. Цитологические показатели как оценка состояния тканей пародонта у протезирующихся больных с сахарным диабетом / Ю.Ю. Первов, К.Р. Гурбанов, В.Н.Болотная [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2007. - № 11 - С. 68-69.
3. Борисенко Г.Г. Оценка морфологических изменений слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного
10.
11.
12.
тракта / Г. Г.Борисенко, Г. И.Лукина, Э. А. Базикян [и др.] // Клиническая медицина. - 2009. - № 6. - С.36-39. Кветной И.М. Морфологические и иммуногистохимические характеристики слизистой оболочки полости рта у больных с воспалительными заболеваниями кишечника / И.М. Кветной, Н.С. Робакидзе, И.Н. Костючек [и др.]//Клиническая медицина. -2009. - № 11. - С. 49-52.
Елизарова В.М. Состояние микробиоценоза полости рта у детей в норме и при патологии по результатам изучения микробных метаболитов слюны / В. М. Елизарова, А. В. Горелов, М. Д. Ардатская [и др.] //Российский стоматологический журнал. -2009. - № 2. - С. 12-18.
Максумова В. В. Исследование морфометрических показателей дендритных клеток слизистой оболочки десны при хроническом катаральном гингивите и хроническом пародонтите легкой степени / В. В. Максумова, И. В. Булкина // Российский стоматологический журнал. - 2009. - № 5. - С. 19-21. Закирьянов А. Р. Диабетические осложнения у крыс при длительных сроках моделирования сахарного диабета 1-го типа / А. Р. Закирьянов, М. А. Плахотний, Н. А. Онищенко [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2007. -№ 4. - С. 21-25.
Зак К. П. Хемокины при сахарном диабете 1-го типа у человека (обзор литературы и собственные данные) /К.П. Зак, В.В. Попова // Укра'нський медичний часопис. - 2008. - Т. 68, № 6. - С. 45-49.
Ткаченко Т.Б. Особенности слизистой оболочки полости рта в различные возрастные периоды жизни человека (морфологическое исследование) / Т.Б. Ткаченко, О.Н. Гайкова // Институт Стоматологии - Т.40, №3. - 2008. - С. 45-48. Сатыго Е.А. Зависимость между гигиеной языка в комплексном уходе за полостью рта и состоянием пародонта / Е.А. Сатыго, О.А. Прилепская, Г.А. Иванова // Институт Стоматологии -Т.33, № 4. - 2006. - С. 41-42.
Митропанова М.Н. Функциональная активность нейтрофилов при аллергических заболеваниях полости рта у детей и возможности ее коррекции Ликопидом / М.Н. Митропанова, Р.А. Хан-ферян, В.И. Шульженко // Институт Стоматологии - Т.28, № 3. - 2005. - С. 40-43.
Николаева Е.Н. Апоптоз и воспалительные заболевания паро-донта / Е.Н. Николаева, В.Н. Царёв, Д.В.Ермолин [и др.] // Институт Стоматологии - Т.21, № 4. - 2003. - С. 35-37.
Реферат
СТРУКТУРА ЯЗЫКА В НОРМЕ И ЕГО МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1-ГО ТИПА Атаманчук О.В.
Ключевые слова: язык, сахарный диабет, слизистая оболочка, гемомикроциркуляторное русло, нервно-мышечные окончания, микрофлора.
Целью исследования было изучение структурных компонентов языка в норме и при сахарном диабете 1-го типа. Материалом служил язык лабораторных крыс. Применяли гисто-ультраструктурные методы выявления микрогемокапилляров, сосочков языка, мышц и нервно-мышечных окончаний, а также установления адгезионной способности и регенерационного потенциала епителиоцитов слизистой оболочки языка. Ведущим фактором в поражении слизистой оболочки языка при сахарном диабете 1-го типа есть нарушение ее кровоснабжения, а клетками-мишенями являются эндотелиоциты капилляров, нарушение структуры которых ведёт к развитию ишемии, склерозированию мышц и нарушению строения нервно-мышечных окончаний. Наблюдается атрофия сосочков, их кератинизация, повышенное количество патогенной микрофлоры при снижении адгезивных свойств и уменьшении регенерационного потенциала эпителия, что приводит к нарушению эвакуации микроорганизмов и является морфологическим субстратом для возникновения воспалительных процессов в полости рта.
Summary
TONGUE STRUCTURE IN NORMAL CONDITIONS AND ITS MORPHOLOGICAL CHANGES IN DIABETES MELLITUS 1TYPE Atamanchuk O.V.
Keywords: tongue, diabetes mellitus I type, mucous membrane, hemomicrocirculatory bed, neuromuscular endings, microflora.
The research was designed to study the structural components of the tongue under normal conditions and under diabetes mellitus I type. The tongues of laboratory rats served as research material. We applied histo-ultrastructural methods for detection of microhemocapillaries, tongue papillae, muscles and neuromuscular endings, and for the establishment of adhesive ability and regenerative potential of tongue mucous membrane epitheliocytes. Principal factors leading to the destruction of tongue mucosa in diabetes mellitus of 1 type is the disturbances of its blood supply, and tongue capillary endotheliocytes become target cells, which destruction results in ischemia, muscle sclerotizing and disturbances in the structure of neuromuscular endings. There is atrophy of papillae, their keratinazаtion, the increase of pathogenic microorganisms against the background of reduced adhesive properties and regenerative potential of epithelium, that results in disturbances of microorganism evacuation and serves as morphological substratum for the development of inflammatory processes in the oral cavity.
4
5
6
7
8
9
