CC BY
35
Реферат
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КОЛИЧЕСТВЕННО-КАЧЕСТВЕННОГО СОСТОЯНИЯ ГЛИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ В ЦЕРЕБРОКОРТЕКСЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС Макаренко О.М., Ковтун А.М., Петров П.1.
Ключевые слова: нейроглия, глиалыный гомеостаз, цереброкортекс, межклеточные взаимоотношения, глиальный индекс количественный, глиалыная формула.
Проведен количественный и качественный анализ цитоструктурной организации глиалыной системы в различных отделах цереброкортекса головного мозга белых крыс. Предложено объективные (количественные) методы изучения клеточного состава цереброкортекса больших полушарий головного мозга - глиалыный индекс количественный (ИК) и глиалыная формула (ГФ), которые дают возможность детализировать и количественно описать процессы, происходящие с отдельными типами гли-оцитов, а также позволяют установить взаимосвязь между клеточными образованиями исследуемых образований мозга.
Summary
COMPARATIVE ASSESSMENT OF QUANTITATIVE AND QUALITATIVE STATE OF GLIAL SYSTEM IN CEREBRAL CORTEX IN RATS Makarenko O.M., Kovtun A.M., Petrov P.I.
Key words: neuralgia, glial homeostasis, cerebral cortex, intercellular relationships glial index quantitative glial formula.
This paper describes the quantitative and qualitative analysis of the cytostructural organisation of glial system in different parts of cerebral cortex in white rats. We suggested objective (quantitative) methods for studying the cellular composition of cerebral cortex of hemispheres as glial quantitative index and glial formula, which make it possible to detail and quantitatively describe the processes that occur in the certain types of glial cells, as well as allow us to establish a relationship between cell formations in studied brain structures.
УДК 616.316.1:616.313 Марусин О.В.
Г1СТО-УЛЬТРАСТРУКТУРНА БУДОВА ЯЗИКА ПРИ ЦУКРОВОМУ Д1АБЕТ1 I ТИПУ
ДВНЗ «1вано-Франмвський нацюнальний медичний уыверситет»
Мета роботи полягала у вивченн структурних компонентв язика лабораторних щур'в при експе-риментальному стрептозотоциновому цукровому д'абет'! 1-го типу у 30 лабораторних щур'т вагою 250-300 г. З них 25 тварин складали експериментальну групу, яких через 4 / 8 тижнв виводили з експерименту. 5 тварин складали контрольну групу. Застосовували г'юто-ультраструктурш методи виявлення нервово-м'язових закнчень та Ух кровоносного русла. Встановлено, що морфо-логiчнi змни у цих структурах язика мають прогресуючий запально-деструктивний характер, що супроводжуеться сегментарною дем'елМза^ею мieлiнових нервових волокон з ознаками затримки аксонного транспорту / реактивноУ перебудови нервово-м'язових закнчень. Змна метричного складу периферичного нервового апарату язика вдбуваеться внасл'док зб'тьшення к'тькост'! м'ел-нових нервових волокон середнього / великого д'аметру (через 4 тижн) / др'бного д'аметру (через 6 тижнв). Провiдним чинником при перебудов/ нервово-м'язових закнчень язика при експерименталь-ному цукровому д'абет'! е порушення Ух кровопостачання. Морфологiчна перебудова структурних компонент'¡в стнки капiлярiв призводить до розлад'т транспортних процесв, що е причиною пони-ження проникливот судинно'У стнки, розвитку iшемiУ та г'токс'УУ, розростання неоформлено'У спо-лучно'У тканини, порушення структури мieлiнових / безмieлiнових нервових волокон та мiофiбрил. Ключов1 слова: язик, цукровий д1абет, нервов! волокна, нервово-м'язов1 заганчення, гемом1кроциркуляторне русло.
Дослiдження виконано вiдповiдно до плану 1вано-Франювського национального медичного ушверситету i е фрагментом нау-ково-дослiдноT роботи кафедри анатомп людини, оперативноТ хiрургií та топографiчноT анатомП «Морфофункцюнальна характеристика деяких оргашв та функцонуючих систем при цукровому дiабетi в постнатальному пер^ онтогенезу» (№ держ. реестрацл'0109и001106).
Вступ
КлУчш прояви цукрового дiабету (ЦД) торка-ються самих рiзноманiтних оргашв i у 95,0% ви-падмв вщображаються на язиц [2, 9]. Язик як ва-жливий компонент шлунково-кишкового тракту виконуе рiзноманiтнi функци i давно привертае увагу вчених [7, 10]. Це обумовлено його анато-мо^зюлопчними особливостями насамперед, особливостями шнервацп власних м^в. Оскть-ки у патогенезi запально-деструктивних процеав при ЦД важливу роль в^грае нейро-вазальний
компонент [8, 11], то дат про змЫи термшальних вщд^в периферичного нервового апарату язика е важливими для розумшня мехашзму Тх розвитку. Ця проблема в науковш лiтературi висв^лю-валась неодноразово [3, 4], проте автори обме-жувалися описом ттьки клУчних проявiв дiабе-тичного глоситу та особливостей лабораторноТ дiагностики, тодi як морфолопчш прояви даноТ патологи в нервово-м'язових закшченнях (НМЗ) та Тх гемо^кроциркуляторному ру^ (ГМЦР) за-лишаються недостатньо вивченими.
АктуальН проблеми сучасно! медицины
Мета до^дження
Все вищевикладене обфунтовуе мету даноТ роботи - вивчити особливостi нейро-вазо-десмальних взаeмовiдношень язика при експе-риментальному стрептозотоциновому дiабетi.
Об'ект i методи дослiдження
Будову внутрiшньоязикових нервiв та Тх ГМЦР вивчали у 30 щурiв, з яких 25 тварин складали експериментальну групу (ЕГ) i 5 тварин ввшшли до контрольно' групи (КГ). Експе-риментальний стрептозотоциновий цукровий д^ абет (ЕСЦД) моделювали за методикою розроб-леною на кафедрi анатоми людини, опе ративноТ хiрургiТ та топографiчноТ анатоми 1вано-Франкiвського нацiонального медичного ушвер-ситету [1].
Для дослщження використовували методи: 1) тонко' ш'екци судин хлороформно-ефiрною су-мiшшю паризькоТ синьоТ; 2) iмпрегнацil судин азотно-кислим срiблом за В. В. Купрiяновим; 3) виявлення нервових волокон за Кульчицьким, Масоном i Ренсоном; 4) одночасного виявлення на поперечному перерiзi пучш нервових волокон та Тх кровоносних судин iз застосуванням морфометри; 5) iмпрегнацiТ азотно-кислим срiб-лом за Бiльшовським-Грос рухових нервових за-кiнчень у м'язах язика; 6) електронноТ мiкроскопiТ та 7) морфометричного, кореляцшного та шфо-рмацшного аналiзу.
Всi МНВ за розмiром розподiляли на дрiбнi (1,0-4,0 мкм), середн (4,1-7,0 мкм) i велик (6i-льше 7,0 мкм) [5]. 1ндекс "g" визначали за формулою g= a/d, де а - дiаметр аксона, d - дiаметр цiлого МНВ.
Тварин виводили з експерименту через 4 i 8 тижшв вiд початку моделювання ЕСЦД згiдно «Правил гуманного поводження з експеримен-тальними тваринами» та «Загальних етичних принципiв експериментiв на тваринах».
Результати дослiдження та 1х обговорення
Через 4 тижнi вiд початку моделювання ЕСЦД в окремих МНВ дрiбного i середнього дiа-метру спостерiгаються периаксональнi змiни, а саме: набряк та часткове руйнування мieлiновоТ оболонки (МО), нерiвномiрнiсть Тх фарбування. Пщтвердженням цьому е Тх метричний перероз-подiл (збiльшення ктькосп середнiх та великих при зменшенш числа дрiбних волокон) та змен-шення показника g до 0,32 ум.од. Претермшаль-нi дiлянки рухових аксошв утворюють локальнi звуження та варикозш розширення, зменшуеть-ся площа Тх термшальних розгалужень.
Структурна перебудова периферичного нер-вового апарату язика в цей термш експерименту е досить строкатою, що проявляеться поманим набряком та нерiвномiрною iмпрегнацiею мiелiну у 28,2% МНВ, тодi як в шших волокнах (18,4%) змши стосуються в бiльшiй мiрi аксошв як МНВ, так i БНВ. Обробка МНВ за методом Марк до-зволяе виявити значну ктькють недоокислених
продуктiв розпаду мieлiну у 15,1% випадш. Ще одна група МНВ (10,9%) характеризуеться ви-раженим набряком та вакуолiзацiею МО. Це е причиною и нерiвномiрного забарвлення за ра-хунок порушення дрiбнокомiрковоT структури. В окремих МНВ, як складають 8,3% вiд Тх загаль-ноТ кiлькостi, вiдбуваеться локальна деструк^я МО i сегментарне оголення аксошв.
На препаратах, зафарбованих за Кульчиць-ким, внаслщок демiелiнiзацiT аксонiв зменшуеть-ся загальна кiлькiсть МНВ на площi 1 мм2 поперечного перерiзу язика.
У претермiнальних та термшальних вщдтах рухових аксонiв язика виявляються дезштегра-цiйнi процеси, як у 25,9% випадкiв викликають зменшення периметру термiналей i у 31,6% -зменшення довжини синаптичного контакту. Ще у 12,6% претермшалей спостер^аються Тх фра-гментацiя. Електронно^кроскошчно визнача-еться розширення синаптичоТ щтини i вростан-ня в неТ вiдросткiв кiнцевих нейролемоцитiв. Зменшуеться ктькють синаптичних пухир^в в аксоплазмi пресинаптичного полюса нМз. Хара-ктерним е також фрагмента^я пресинаптичноТ мембрани, дезштегра^я бiльшостi складок пос-тсинаптичноТ мембрани та Тх часткове руйнування. При цьому виявляеться зменшення ши-рини та довжини активних зон пресинаптичноТ мембрани, ктькосп складок постсинаптичноТ мембрани та чисельносл синаптичних пухир^в. Поряд з цим м^охондри пре- i субсинаптичноТ зон проявляють рiзнi адаптацiйнi можливостi: однi мають виражеш кристи та ущiльнений мат-рикс, iншi характеризуються просвiтленим мат-риксом i дезiнтеграцiею крист. В окремих кшце-вих нейролемоцитах спостерiгаеться карюшкноз.
Реакцiя кровоносного русла у цей термш проявляеться звуженням просв^у артерiальних та розширенням венозних судин, збтьшенням кть-костi функцiонуючих артерюло-венозних анасто-мозiв (АВА). 1з-за цього зменшуеться число внут-рiшньостовбурових капiлярiв та Тх сумарна ем-нють вiдповiдно на 26,7% та 12,5%, тодi як площа «зон васкуляризацп» одним внутрiшньом'язовим гемокапiляром збiльшуеться в середньому на 12,3% (р<0,05). Це призводить до збтьшення на 22,1% ктькосп МВ, якi припадають на 1 гемока-пiляр i розташовуються в цих «зонах». Збтьшен-ня чисельност функцiонуючих АВА обумовлю-еться дiею вазоактивних речовин, серед яких не-специфiчнi метаболiти, гiстамiн, серотонш, кинiни, що у великiй ктькосп утворюються при порушен-нi в органiзмi утилiзацiT глюкози [1, 3, 8]. Пщвище-не скидання артерiальноT кровi у вени через аВа приводить до зменшення артерю-венозного гра-дiенту концентраци кисню, порушення окисно-вiдновних процесiв i розвитку ацидозу в оточую-чих тканинах, до якого бтьш чутливими е МНВ у порiвняннi з БНВ [1, 9].
У цей час за рахунок розвитку вираженоТ вазо-констрикцп вiдбуваеться розрiдження судинноТ а-тки язика, ТТ капiлярнi пе™ збiльшуються у розмн
рах до 90-120 x 65-75 мкм, а ктькють внутрш-ньом'язових гемосудин зменшуеться до 75,4 ± 3,12 на 1 мм2 поперечного nepepi3y язика. Внаслщок зменшення дiаметру просв^у складових частин ГМЦР вщбуваеться метричний перероз-подт гемокапiлярiв язика: значне зменшення великих та збтьшення дрiбних i середшх за дiамет-ром. Внаслiдок зменшення дiаметру вони пере-повнюються форменими елементами кров^ що приводить до венозно-каптярного стазу. Тривала венозна гiперемiя i стаз обумовленi, на думку окремих авторiв [2, 6], затримкою продуктiв роз-паду мiелiну i зниженням рН середовища, в якому закономiрно пiдвищуеться концентрацiя кiнiнiв [3]. Вони викликають парез артерiол, пщвищення проникливостi судин, порушують мiсцевi фермен-тативнi системи i пiдвищують чутливють тканин до кисневого голодування [2, 7, 10].
У зв'язку iз зменшенням кiлькостi внутрш-ньом'язових гемо капiлярiв, вiддаль мiж ними та радiус 'Тх кровопостачання, у порiвняннi з тваринами КГ, збтьшуються на 14,5%, що веде до розширення «зон васкуляризаци» кожного iз них та збiльшення числа НВ в 'Тх межах. Так змши вка-зують на попршення трофiки тканин язика.
У порiвняннi з тваринами КГ у щурiв ЕГ сума-рна емкiсть кровоносного русла зменшуеться на 25,3% i складае 9954,0 мкм3.
Через 8 тижшв вщ початку моделювання ЕСЦД мiело- та ангюарх^ектошка язика значно в^зняеться вщ тако'Т у тварин КГ. Поряд з цим загальна ктькють МНВ у порiвняннi з попередшм термшом (хоча не вiрогiдно) все ж залишаеться меншою (p>0,05). Менше, у порiвняннi з КГ, нара-ховуеться МНВ великого дiаметру, тодi як кль-кiсть дрiбних iз витонченою МО е бтьшою, що т-дтверджуе продовження процеав демiелiнiзацiï. Показник g зменшуеться у вах метричних групах МНВ та складае 0,28 ум.од. Нейролемоцити таких НВ мютять ядра дрiбного розмiру iз маргша-льно розподтеним хроматином.
Гетерохроматизацiя ядра, на думку Y.G. Shckorbatov et al. [12], свщчить про глибоке порушення м^отично'Т та бтоксинтезуючо'Т актив-носп клiтини. Цистерни гранулярно'Т ендоплаз-матично'Т сiтки та складовi частини пластинчас-того апарату Гольджi невпорядкованi. М^охонд-ри' мають ознаки деструкци', що вказуе на 'Тх ни-зьку функцюнальну активнiсть. Кiлькiсть рибосом зменшуеться, полюоми не виявляються. В аксоплазмi спостерiгаеться зменшена кiлькiсть м^охондрш, порушуеться спiввiдношення в сис-темi мiкротрубочки-нейрофiламенти, визнача-ються дiлянки 'Тх переважно'Т концентраци' на пе-рифери' аксоплазми. Крiм того, спостерiгаються поодинок МНВ iз розволокненою, частково зруйнованою або фрагментованою МО, iз вира-женими натiканнями аксоплазми, що е ознакою затримки аксонного транспорту. При ультраструктурному рiвнi так ознаки проявляються ди-со^а^ею ламел мiелiну, його гомогенiзацiею та розпадом, продукти якого накопичуються у фа-
голiзосомах нейролемоцитiв та тканинних макрофагах, вакуолiзацiею цитоплазми нейролемо-цитiв, патолопчними змiнами Тх органел, пщви-щенням осмюфтьност аксоплазми, вираженою дезорiентацiею мiкротрубочок.
Як i в попереднiй термш, у товщi м'язiв язика поряд iз деструктивно змiненими пре- i термша-льними вiддiлами рухових аксошв виявляються НМЗ iз повнiстю змшеною ультраструктурою. №-лькiсть таких НМЗ у порiвняннi з попереднiм термшом збтьшуеться. При цьому на 25,0% вщ нормальних величин зменшуеться площа структурно збережених НМЗ. На електронно-мiкроскопiчному рiвнi компози^я таких НМЗ не вiдрiзняеться вщ норми, але довжина пресинаптичноТ мембрани, кльксть i глибина складок постсинаптичноТ' мембрани, число синаптичних пу-хир^в е меншими. Зникають активш зони синап-сiв.
У кровоносному ру^ язика у цей термш збе-рiгаеться тенденцiя до зменшення просв^у його складових частин. При цьому дiаметр просвiту судин артерiальноï частини вiрогiдно в^зня-еться вщ норми, тодi як його венозна частина залишаеться розширеною. Все ж морфометрич-но встановлено зменшення ктькосп великих та середшх i збтьшення числа дрiбних гемокаптя-рiв, збiльшення середнього радiусу та площi зони кровопостачання кожного iз них, зменшення сумарноï емкостi кровоносного русла. При цьому вщносна кльксть МНВ на 1 гемокаптяр та 'Тх к-лькiсть в «зонах васкуляризаци» е меншими на 10,5%, шж в попереднш термiн i на 37,3%, шж у тварин КГ (P<0,05). Слiд також вщм^ити, що мiж кiлькiсним та яксним складом МНВ i гемокаптя-рiв вiдмiчаеться низька кореляцiйна залежнiсть (r=0,28), що свiдчить про зменшення взаемоо-бумовленостi мiело- та ангiоархiтектонiки язика при ЕСЦД.
Висновки
При ЕСЦД вщбуваеться структурна перебу-дова МНВ i ГМЦР язика з порушенням оргашза-ци НМЗ. В динамiцi цього процесу виявляються двi фази: фаза реактивно-адаптацшних змiн з максимальною вираженютю через 4 тижнi екс-перименту i деструктивно-дегенеративна фаза, яка розвиваеться через 8 тижшв вщ початку моделювання ЕСЦД.
Перспективи подальшого дослiдження
Вимагае спе^ального вивчення морфо-функцiональний стан вах структурних компонен-тiв язика при ЕСЦД та при застосуванш рiзних форм i видiв терапiï цукрового дiабету, що буде сприяти поглибленню знань про характер Тх пе-ребудови та можливост своечасно'Т корекци й профiлактики ускладнень.
Лiтература
1. А.с. на рацiоналiзаторську пропозицiю СпоЫб моделювання цукрового дiабету в експеримент / О.Я. Журакiвська, В.А. Леви-цький, В.А. Мiськiв. - № 1/2585; подано 15.01.09; визн. рац. 15.02.09.
АктуальН проблеми сучасно!' медицини
10.
11.
12.
Закирьянов А. Р. Диабетические осложнения у крыс при длительных сроках моделирования сахарного диабета 1-го типа / А. Р. Закирьянов, М. А. Плахотний, Н. А. Онищенко [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2007.
- № 4. - С. 21-25.
Зак К. П. Хемокины при сахарном диабете 1-го типа у человека (обзор литературы и собственные данные) / К.П. Зак, В.В. Попова // УкраТнський медичний часопис. - 2008. - Т. 68, № 6. - С. 45-49.
Кривко Ю.Я. Ультраструктура ланок гемомiкроциркуляторного русла в нормi та за умов експериментального цукрового дiабе-ту / Ю.Я. Кривко, Л.Р. Машук-Вацеба, З.З. Масна [та ш.] // Вю-ник морфологи. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 397-400. Левицкий В.А. Структурные изменения составных компонентов периферических нервов при их патологических состояниях / В.А. Левицкий, В.Г. Павлович, С.Б. Геращенко // Тез. докл. XI съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. - Полтава, 1992.
- С. 142.
Мельман Е.П. Пути микроваскуляризации периферических нервов и их пластичность / Е.П. Мельман // Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1988. - Т. 95, № 12. - С. 72-79. Морфофункциональные изменения при метаболическом синдроме / О.Н. Гирина, К.М. Шатрова, Е.А. Карлова [и др.] // Внутренняя медицина - 2007. - Т.5, № 5. - С. 23-26. Савельев С. В. Неврогенные механизмы развития сахарного диабета 1-го типа / С. В. Савельев, В. М. Барабанов, Ю. С. Кривова [и др.] // Архив патологии. - 2008. - № 6. - С. 9-13. Сон И. М. Современные особенности заболеваемости взрослого населения / И. М. Сон, С. А. Леонов, Е. В. Огрызко // Здравоохранение Российской Федерации. - 2010. - № 1 - С. 3-7. Bataineh A. A Survey of Localized Lesions of Oral Tissues: A Clinicopathological Study / Anwar Bataineh, Ziad Nawaf Al-Dwairi // J. Contemporary Dental Practice. - 2005. - Vol. 6, № 3. - Р. 198201.
Batbayar B. Plasticity of the different neuropeptide-containing nerve Шеге in the tongue of the diabetic rat / B. Batbayar, T. Zelles, A. Ver [et al.] // J. Peripheral Nervous System. - 2004. - Vol. 9, № 4.
- P. 215-223.
Shckorbatov Y.G. The influence of differently polarised microwave radiation on chromatin in human cells / Y.G. Shckorbatov, V.N. Pasiuga, N.N. Kolchigin [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2009. - Vol. 85, № 4. - P. 322-329.
References
10.
11.
12.
Levic'kij, V.A. Mis'kiv. - № 1/2585; podano 15.01.09; vizn. rac. 15.02.09.
Zakir'janov A. R. Diabeticheskie oslozhnenija u krys pri dlitel'nyh srokah modelirovanija saharnogo diabeta 1-go tipa / A. R. Zakir'janov, M. A. Plahotnij, N. A. Onishhenko [i dr.] // Patologicheskaja fiziologija i jeksperimental'naja terapija. - 2007. -№ 4. - S. 21-25.
Zak K. P. Hemokiny pri saharnom diabete 1-go tipa u cheloveka (obzor literatury i sobstvennye dannye) / K.P. Zak, V.V. Popova // Ukrains'kij medichnij chasopis. - 2008. - T. 68, № 6. - S. 45-49. Krivko Ju.Ja. Ul'trastruktura lanok gemomikrocirkuljatornogo rusla v normi ta za umov eksperimental'nogo cukrovogo diabetu / Ju.Ja. Krivko, L.R. Mashuk-Vaceba, Z.Z. Masna [ta in.] // Visnik morfologii. - 2010. - T. 16, № 2. - S. 397-400. Levickij V.A. Strukturnye izmenenija sostavnyh komponentov perifericheskih nervov pri ih patologicheskih sostojanijah / V.A. Levickij, V.G. Pavlovich, S.B. Gerashhenko // Tez. dokl. HI s#ezda anatomov, gistologov i jembriologov. - Poltava, 1992. - S. 142. Mel'man E.P. Puti mikrovaskuljarizacii perifericheskih nervov i ih plastichnost' / E.P. Mel'man // Arh. anat., gistol. i jembriol. - 1988. -T. 95, № 12. - S. 72-79.
Morfofunkcional'nye izmenenija pri metabolicheskom sindrome / O.N. Girina, K.M. Shatrova, E.A. Karlova [i dr.] // Vnutrennjaja medicina - 2007. - T.5, № 5. - S. 23-26.
Savel'ev S. V. Nevrogennye mehanizmy razvitija saharnogo diabeta 1-go tipa / S. V. Savel'ev, V. M. Barabanov, Ju. S. Krivova [i dr.] // Arhiv patologii. - 2008. - № 6. - S. 9-13. Son I. M. Sovremennye osobennosti zabolevaemosti vzroslogo naselenija / I. M. Son, S. A. Leonov, E. V. Ogryzko // Zdravoohranenie Rossijskoj Federacii. - 2010. - № 1 - S. 3-7. Bataineh A. A Survey of Localized Lesions of Oral Tissues: A Clinicopathological Study / Anwar Bataineh, Ziad Nawaf Al-Dwairi // J. Contemporary Dental Practice. - 2005. - Vol. 6, № 3. - R. 198201.
Batbayar B. Plasticity of the different neuropeptide-containing nerve fibers in the tongue of the diabetic rat / B. Batbayar, T. Zelles, A. Ver [et al.] // J. Peripheral Nervous System. - 2004. - Vol. 9, № 4. - P. 215-223.
Shckorbatov Y.G. The influence of differently polarised microwave radiation on chromatin in human cells / Y.G. Shckorbatov, V.N. Pasiuga, N.N. Kolchigin [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2009. - Vol. 85, № 4. - P. 322-329.
1. A.s. na racionalizators'ku propoziciju Sposib modeljuvannja cukrovogo diabetu v eksperimenti / O.Ja. Zhurakivs'ka, V.A.
Реферат
ГИСТО-УЛЬТРАСТРУКТУРНОЕ СТРОЕНИЕ ЯЗЫКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА Марусын О.В.
Ключевые слова: язык, сахарный диабет, нервные волокна, нервно-мышечные окончания, микроциркуляторное русло.
Цель работы заключалась в изучении внутримышечных нервов и гемомикроциркуляторного русла языка лабораторных крыс при экспериментальном стрептозотоциновом сахарном диабете 1-го типа у 30 лабораторных крыс весом 250-300 гр. Из них 25 животных составляли экспериментальную группу, которых через 4 и 8 недель выводили из эксперимента. 5 животных составляли контрольную группу. Применяли гисто-ультраструктурные методы выявления нервно-мышечных окончаний и их кровеносного русла. Установлено, что морфологические изменения в этих структурах языка имеют прогрессирующий воспалительно-деструктивный характер, который сопровождается сегментарной демиелини-зацией миелиновых нервных волокон с признаками задержки аксонного транспорта и реактивной перестройки нервно-мышечных окончаний. Изменение метрического состава периферического нервного аппарата языка происходит в результате увеличения количества миелиновых нервных волокон среднего и большого диаметру (через 4 недели) и мелкого диаметра (через 8 недель). Ведущим фактором в поражении нервно-мышечных окончаний языка при экспериментальном сахарном диабете является нарушение их кровоснабжения. Морфологическая перестройка структурных компонентов стенки капилляров приводит к расстройству транспортных процессов, что является причиной понижения проницаемости сосудистой стенки, развития ишемии и гипоксии, разрастания неоформленной соединительной ткани, нарушения структуры миелиновых и безмиелиновых нервных волокон и миофибрилл.
Summary
HISTOLOGICAL AND ULTRASTRUCTURAL CHARACTERISTICS OF TONGUE IN DIABETES MELLITUS TYPE I Marusyn O.V.
Key words: tongue, diabetes mellitus, nerve fibers, nerve-muscle endings, microcirculatory bed.
The paper highlights the results obtained by studying structural components of tongue of 30 laboratory rats weighing 250-300 g with streptozotocin-induced diabetes mellitus type I. 25 animals made up the test group, who were killed in the 4th and 8th weeks of the experiment. 5 animals made up a control group. Histological and ultra structural methods were used to find nerve-muscles endings and their blood network. It was found out the morphological changes in these structures of tongue were of progressing inflammatory
2
2
3
3
4
4
5
5
6
6
7
7
8
8
9
9
and destructive nature that was accompanied by segmental demyelinization of mielinated nerve fibres with signs of axon transport delay and reactive remodelling of nerve-muscle endings. The alterations in metrical composition of peripheral nervous apparatus of the tongue resulted from the increase of quantity of mielinated nerve fibres, which were middle and large in their diameter (in 4 weeks) and small in diameter (in 8 weeks). Leading factor resulted in the affection of nerve-muscle endings of tongue in modelled diabetes mellitus type I is the impairment of their blood supply. The morphological alteration of structural components of capillary wall results in the disorder of transport processes that is cause of lowered permeability of vascular walls, the development of ischemia and hypoxia, spreading of indistinct connective tissue, impairing the structure of mielinated and unmielinated nerve fibres and myofibrils.
УДК: 616 - 099: 547. 593] - 036.11 - 092. 9: 577.112.3: 577.113 Наконечная С.А.
ХАРАКТЕР НЕЙРОМЕДИАТОРНОГО ОТВЕТА В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ КСЕНОБИОТИКОВ БЫТОВОГО НАЗНАЧЕНИЯ
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина
В работе изучены некоторые стороны метаболизма биогенных аминов и их предшественников в условиях подострого опыта на белых крысах в 1/100 DL50 в случае воздействия неонола - ксенобиотиков нового поколения, а также систему вторичных нейромедиаторов. Установлено структурно-метаболическое нарушение медиаторных регуляции клеточных структур под влиянием исследуемых веществ и включение первичных механизмов адаптации организма животных к вредным факторам в течение длительного времени. Ключевые слова: биогенные амины, нейромедиаторы, ксенобиотики.
Исследование выполнено в рамках научно-исследовательской работы «Закономерности физиолого-биохимической и структурно-функциональной адаптации биологических систем к факторам среды в онтогенезе» (№ государственной регистрации 0109Ш05083)
Введение
Одним из наиболее существенных факторов, влияющих на здоровье человека, являются химические факторы, конкретно - поверхностно-активные вещества, которые могут иметь негативное влияние на состояние организма [11]. К таким факторам загрязнения водоемов относятся неонолы - оксиэтилированные производные фенолов, которые имеют поверхностно-активные свойства и неблагоприятно влияют на организм путем изменений биохимических реакций [8]. Поэтому действие неонолов можно рассматривать как стрессовое влияние на организм. Одним из путей приспособления к стрессу можно считать изменение функционального состояния. Это активный процесс, с помощью которого организм отвечает на повседневные нагрузки и поддерживает гомеостаз [14]. Такое состояние имеет место при очень сильном стрессе, снижении способности организма противостоять этому стрессу [12] или при действии хронического стресса [13]. При продолжительных интенсивных внешних воздействиях на организм проявляется повреждающий эффект стресс-реакции, который обусловлен чрезмерной активацией перекисного окисления липидов в мембранах клеток под влиянием катехоламинов [4], что приводит к повреждению клеточных мембран [1], сопровождающемуся ферментэмией. С активацией стресс-реализующей системы активируется стресс-лимитирующая система, которая ограничивает повреждающий эффект первой, тормозя выход релизинг-факторов и, как
следствие, выход катехоламинов [5]. Стресс-лимитирующие факторы в головном мозге синтезируются и выделяются определенной системой нейронов: у-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, серотонин, глицин, опиоид-ные и другие пептиды [7]. Ведущая роль катехоламинов в формировании долговременной адаптации при стрессорном повреждении состоит в том, что через а-адренорецепторы и р-аденилатциклазный комплекс они стимулируют ключевые ферменты гликолиза, гликогенолиза, липолиза и приводят к мобилизации углеводных и жирових депо [6], модификации жирнокислот-ного состава мембран, изменению состояния липидного спектра сыворотки крови [10]. Липот-ропный эффект катехоламинов также связан с активацией перекисного окисления липидов, вызывает изменение липидного окружения мем-браносвязанных ферментов ионных каналов и рецепторов, активируя их [9].
Цель исследования
Актуальным являлось изучение нейромедиа-торного ответа организма животных на воздействие химического стрессорного фактора, включающее в себя оценку изменений содержания катехоламинов печени и их предшественников.
Объект и методы исследования
Объектом исследования являлось содержание катехоламинов печени экспериментальных животных под влиянием действия оксиэтилиро-ванных производных фенолов в условиях формирования регуляторных изменений в составе
