CC BY
56
© Н. I. Шовкова
УДК616. 85 ± 616. 833. 17 ± 616-092. 9 ± 616. 742 Н. I. Шовкова
ХАРАКТЕРИСТИКА MiMiЧHИX МЯЗ1В В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1
НЕЙРОПАТП ЛИЦЕВОГО НЕРВА
lвано-Франкiвський нацюнальний медичний унiверситет
(м. lвано-Франкiвськ)
Дана робота е фрагментом науково-дослщ-ницько! роботи 1вано-Франкiвського нацюналь-ного медичного уыверситету «Морфо-функ-цiональний стан мкроциркуляторного русла i клiтинних елемен^в органiв i тканин пiсля дм за-гально! глибоко! гiпотермiI», № держ. реестрацiI 0110U0075503.
Вступ. Експериментальн дослiдження, прове-денi з використанням пстолопчних, гiстохiмiчних та електронно-мiкроскопiчних методiв при рiзних видах порушення моторики оргашзму Оммобш^ зацiя кiнцiвок, нейропатп, мiастенiя, мiодистрофiI тощо) показують, що обмеження функцюналь-но! активностi викликае морфо-функцюнальы змiни майже вЫх структурних компонентiв м'язiв [3,5,7,8,12]. Вщомост про стан мiмiчних м'язiв в умовах нейропатп лицевого нерва [6,13] станов-лять особливий штерес для нейро-стоматоло-пчно! практики у зв'язку з первинним паралiчем, вираженими ознаками контрактури i подальшо! мюдистрофи, ям розвиваються у вкрай стислi термши i важко пiддаються корекцп, незважаю-чи на значну кiлькiсть рiзноманiтних видiв терапп [13].
Метою дано! роботи стало вивчення мiмiчних м'язiв при експериментальнiй нейропатп лицевого нерва.
Об'ект i методи досл1дження. Нейропатiю лицевого нерва моделювали за методикою С. Л. Попеля [2]. Вивчено 20 бюпта^в мiмiчних м'язiв у кролiв породи шиншила, якi брали з m. orbicularis oris через 3, 7, 15 i 30 дiб вщ початку моделю-вання експериментально! нейропатп. Контролем служив матерiал з протилежного боку, без пато-логiчних змiн м'язово! тканини. У вЫх випадках шматочки для до^дження брали в одних i тих же дтянках м'язiв. На свiжозаморожених зрiзах ви-являли активнiсть сукцинатдегщрогенази (СДГ) за Нахласом. Оцiнку активной ферменту проводили за допомогою фотометрично! установки МФМУ-1 в монохроматичному св^ при довжинi хвилi 580 нм зондом площею 176,7 мкм2. У кожному м'язi за результатами вимiрювання 100 волокон, випадково вибраних i рiвномiрно розпод^ лених по препарату, визначали оптичну щтьнють
i площу поперечних зрiзiв. Частину матерiалу заливали в парафш, зрiзи фарбували гематоксил^ ном та еозином i за Ван Пзон. Для електронно-мiкроскопiчного дослщження матерiал фiксували в глутаровому альдег^ з наступною обробкою OsO4 i заливали в епон-аралдит. Зрiзи вивчали на електронному мкроскош ПЕМ-125К. Стерео-морфометричний аналiз ультраструктур проводили по Е. Я. Weibel, ОБ 1^Мег i БоИеНе [4]. У 50 м'язових волокнах на кожному зрiзi визначали вщносний об'ем мiтохондрiй, мiофiбрил, сарко-плазматично! Ытки i прошаркiв саркоплазми, а в ендотелюцитах кровоносних капiлярiв - вмют i розмiри пiноцитозних пухирцiв. Будували пс-тограми, обчислювали центральнi статистичш моменти. За допомогою критерiю Колмогорова-Смирнова визначали ютотнють вiдмiнностей мiж емпiричними розподiлами окремих ознак в по-рiвняннi з контролем. Стандарты помилки серед-нiх знаходили з урахуванням мшливост ознаки в межах оргаызму [4].
Утримання тварин та експерименти проводили-ся вiдповiдно до положень «бвропейсько! конвенцiI про захист хребетних тварин, як використовуються для експеримен^в та iнших наукових цтей» (Страсбург, 1985), «Загальних етичних принцитв експери-ментiв на тваринах», ухвалених Першим нацюналь-ним конгресом з бюетики (Ки1в, 2001).
Результати дослщжень та 'Гх обговорення. Через 3 доби пiсля початку експерименту в мiмiчних м'язах мiж окремими м'язовими пучками та окреми-ми волокнами збтьшуеться вiдстань, що свщчить про набряклiсть тканини. Помiтно розширюються цистерни саркоплазматично! сiтки. У мiофiбрилах порушуеться правильне розташування Z-лiнiй, окре-мi кристи в мiтохондрiях вкорочен i фрагментованi. В ендотелiоцитах кровоносних капiлярiв збтьшуеть-ся вмiст пЫоцитозних пухирцiв. Дослiдження розпо-дiлу СДГ у м'язовм тканинi показало, що !! активнiсть знижуеться на 5,2 % (р < 0,05).
Через 7 дiб пiсля початку експерименту МВ мають ознаки деструкцп. Навколо окремих тонко-стiнних кровоносних судин зустрiчаеться незначна круглоклiтинна iнфiльтрацiя. ЗмЫи мiтохондрiй i мю-фiбрил вщповщають описаним ранiше [1,10,11], але
Рис. 1. Ультраструктурна будова м'язового волокна кроля через 15 дiб вщ початку моделювання експериментальноГ нейропатГГ лицевого нерва: 1 - м^охондрп, 2 - саркомер, 3 - саркоплазма, 4 -плазматичний капшяр, 5 - мiжклiтинний прос^р, 6 -термiнальне нервове волокно. Зб.: х 8 000.
деяю мiофiбрили можуть подiлятися на пучки мiофi-ламентiв. В ендотелiальних кштинах зменшуеться вмiст пiноцитозних пухирцiв. Збшьшуеться простiр мiж сарколемою м'язового волокна та ендотелюци-тами кровоносних капiлярiв, що свiдчить про штер-стищальний набряк. Вiдомо, що збiльшення вщсташ мiж джерелом кровопостачання i кшцевим спожива-чем iстотно збiльшуе напруженють процесiв метабо-лiзму [7,15]. Це може служити морфолопчним субстратом для подальшого розвитку деструктивних явищ у м'язових волокнах. Пiд час першого тижня експерименту середнi значення площi поперечного перерiзу м'язових волокон на 12,1 % перевищують дан контрольних тварин, що, мабуть, пов'язано з наявним набряком м'язовоТ тканини. У цей термш активнiсть СДГзнижуеться на 14,6 % (р < 0,05).
Через 15 дiб вщ початку експерименту значно (на 30,2 %) збшьшуеться площа поперечного перерiзу м'язових волокон. Поряд з незмшеними спостер^ гаються окремi МВ, яю мiстять дiлянки глобулярного розпаду i цитолiзу. У багатьох МВ розширенi цистер-ни саркоплазматичноТ сiтки. Часто мiж мюфибрила-ми розташовуються широю дiлянки саркоплазми, що не мютять гранул глiкогену i рибосом (рис. 1). У рядi мiтохондрiй поряд iз зменшенням числа крист руйнуеться зовшшня мембрана, що служить джерелом утворення мiелiноподiбних тiлець. У мiофiбри-лах порушений хiд 7-лшм. Активнiсть СДГ в м'язовiй тканин знижуеться на 20,2 % вщ початкових значень (р < 0,05).
Через 30 дiб збiльшуеться число МВ з ознака-ми атрофп. Спостерiгаються ланцюжки м'язових ядер, що займають центральне положення. В окре-мих дiлянках розташовуються невеликi дифузш пе-риваскулярнi iнфiльтрати. Порушуеться цшюнють окремих мiофiбрил, частiше по периферп мiона. У таких м'язових волокнах м^охондрп зазвичай мають просвiтлений матрикс i зменшене число
Рис. 2. Ультраструктурна оргашзащя гемокапiляра мiмiчних м'язiв кроля через 15 дiб вiд початку моделювання експериментальноГ нейропатГГ лицевого нерва: 1 - просв^гемокапiляра, 2 - еритроцит, 3 -ендотелюцит, 4 - ядро, 5 - мiофiламенти, 6 - мiжклi-тинний простiр. Зб.: х 12 000.
крист. Канали саркоплазматичноТ Ытки залишають-ся розширеними.
Морфометрический аналiз свщчить, що у цей термiн значно зменшуеться середня площа поперечного перерiзу МВ за рахунок зниження вщносноТ кшькост волокон великого дiаметру. Вiдмiнностi гiстограм розподiлу МВ один вщ одного за пло-щею перерiзу м'язових волокон носять випадковий характер.
Нав^ь через 4 тижш пiсля початку експерименту розподiл активной СДГ в м'язових волокнах ютот-но вiдрiзняеться вiд такого в контроле ТТ активнiсть, порiвняно з контролем, зменшуеться в 1,2 рази (р < 0,01), при цьому значно збшьшуеться вщнос-ний вмют МВ з низькою оптичною щшьнютю.
На пiдставi врахування динамiки коефщен^в асиметрiТ та ексцесу можна детально судити про процеси [4]. Етапний характер змш активной СДГ м'язовоТ тканини в умовах рiзкого зменшення функ-цiональноТ активностi наочно виявляеться при до-слiдженнi динамiки центральних статистичних мо-ментiв цього показника.
В ендотелюцитах кровоносних капiлярiв змшю-еться вмiст пiноцитозних пухирцiв, який в ус термi-ни дослщження вiдрiзняеться вiд контролю (рис. 2).
Звертае на себе увагу його зниження на початку експерименту i рiзке збшьшення через 7 дiб i тзш-ше. Одночасно, починаючи з кшця першого тижня, збшьшуеться розмiр пiноцитозних пухирцiв. Через 30 дiб Тх питомий об'ем становить 73,2 % вщ контрольного значення. Все це вщображае тюну взаемо-дiю кровоносноТ системи та елемен^в м'язовоТ тканини на рiзних етапах постхолодовоТ нейропатiТ.
Починаючи з раншх термiнiв спостереження (табл.), значно збшьшуеться вщносний об'ем саркоплазматичноТ Ытки (через 30 дiб в 1,76 рази у по-рiвняннi з контролем).
Таблиця
Волюметричш фракцГГ (Vv, %) органел в м'язових волокнах в pi3Hi термiни пiсля початку моделювання нейропатГГ
Органели Контроль Терм1ни неИропати, доби
3 7 15 30
Мггохондрп 6,14 ± 0,21 6,65 ± 0,24 ( > 0,05) 6,01 ± 0,23 ( > 0,05) 5,46 ± 0,24 ( < 0,05) 4,82 ± 0,22 ( <0,01)
Мюф1брили 83,6 ± 0,32 82,8 ± 0,44 ( > 0,05) 82,7 ± 0,4 ( > 0,05) 82,6 ± 0,42 ( > 0,05) 81,7±0,43 ( <0,01)
Сарко- плазматична Ытка 2,20± 0,11 2,64 ± 0,12 (<0,05) 3,11 ± 0,15 ( < 0,01) 3,43 ± 0,14 (<0,01) 3,87 ± 0,16 (< 0,01)
Вшьш дшянки саркоплазми 8,06 ± 0,16 7,93 ± 0,17 ( > 0,05) 8,22 ± 0,17 ( > 0,05) 8,53 ± 0,18 ( > 0,05) 9,64 ± 0,23 ( < 0,01)
Примггка: у дужках Р у пор1внянн1 з контролем.
Вщносний об'ем мiофiбрил змiнюеться лише через 30 дiб. Змiни вмiсту м^охондрм в МВ пщ-тверджують наявнють характерних етапiв у про-цес структурно! перебудови м'язово! тканини в умовах експерименту: !х кiлькiсть знижуеться через 3 доби, по^м повертаеться майже до ви-хiдного рiвня (але iз зачними деструктивними змiеами) i з кiнця 2-го тижня ютотно зменшуеться (табл.). Змiни в МВ свщчать про реактивнi i де-структивнi процеси при експериментальнм не-йропати рiзно! тривалостi. Неоднакова ступшь !х вираженостi пов'язана з юнуванням у складi м^ мiчних м'язiв рiзних волокон, причому переважа-ють МВ промiжного типу [3,6].
6 вказiвки, що найбiльш чутливi до рiзкого обмеження функцiонального навантаження волокна промiжного типу, де дегенеративн змiни стосуються всiх структур [3]. Результати наших дослщжень показують, що в МВ поряд iз змше-ними мiтохондрiями i мiофiбрилами знаходяться аналогiчнi органели без видимих пошкоджень, а поодинокi м'язовi волокна з ознаками реактивно-деструктивних перебудов оточен МВ звичайно! будови. Це вщповщае закону перемiжно! актив-ност функцiонуючих структур i закону дискрет-ностi бiологiчних процесiв, за яким змша структур вiдбуваеться не цтком, а окремими одиницями, що мае ютотну роль в протiканнi адаптацп та дис-трофи [14]. Зрушення на субмiкроскопiчному рiвнi
в м'язовм тканин1 сл1д розгляда-ти, як результат сшльного впли-ву обмежено'| функцп i порушень взаемин мiж кровоносними каш-лярами та м'язовими волокнами.
Вивчення динамки змш де-яких покaзникiв стану м'язово'| тканини на мкроскошчному i субмiкроскопiчному рiвнях при експериментaльнiИ неИропатп, а також aнaлiз вiдносного об'ему пiноцитозних пухир^в в ендоте-лiоцитaх кровоносних кaпiлярiв свiдчaть про нaявнiсть кiлькох еташв цього процесу. ПершиИ етап вщповщае реактивним зрушенням через рiзке обмеження рухливост ми мiчних м'язiв при НЛН.
Л. Гунша i сшвав. [1], Т. Н. Мосендз [5], D. P. Marin [12] i Z. Radak et al. [14] вважають, що таю змши характеры для стрес-реакцп i тривають 1-3 доби.
На другому етап (кiнець першого тижня) вщ-буваеться вiдноснa стаб^за^я процесу i частко-виИ перехщ покaзникiв до вихiдного рiвня.
З кшця 2 - го тижня експерименту починаеться третм етап, якиИ вщповщае адаптацмним пере-будовам. Порiвняння результа^в даного досл^ дження з фактами, отриманими шшими авторами [6,13], пщтверджуе прaвильнiсть висновку, щодо окремих етатв у процесi змiни м'язово'| тканини шсля рiзкого обмеження рухово'| активной вна-слiдок ÏÏ денервaцiï .
Висновок. У результат комплексного впливу обмеження функцп i метaболiзму в м'язових волокнах вщбуваеться реактивно-адаптацмна пе-ребудова мiмiчних м'язiв, яка на першому етaпi вiдповiдaе стрес-реакцп, на другому етат - ста-бiлiзaцiï процесу i на третьому еташ - адаптацм-ним перебудовам.
Перспективи подальших досл1джень лежать у площиш вивчення зaкономiрностеИ струк-турноï перебудови рiзних компонентiв м'язових тканин у вщдалеы термiни експериментально'| неИропaтiï.
Литература
Ангиогенез и окислительный стресс при физических нагрузках с различным механизмом энергообеспечения / Л. Гу-нина, И. Лисняк, Е. Носач, Ю. Винничук // Наука в олимпийском спорте. - 2013. - № 2. - С. 43-47. Авторське свщоцтво на рацюнал1заторську пропозицш Спос1б моделювання нейропатп лицевого нерва у лаборатор-них тварин: С. Л. Попель. - № 32/2049; подано 12. 06. 91; визн. рац. 05. 11. 1991.
Мицкан Б. М. Вплив обмеження рухово! активност1 на псто-ультраструктуру скелетних м'яз1в // Б. М. Мицкан, С. Л. Попель // Прикладш аспекти морфологи експериментальних I клтшчних досл1джень: Мат-ли наук. -практ. конф. - Тернопть, 2008. - С. 83-84.
Морфологический и математический анализ нервных волокон и микрососудов скелетных мышц в эксперименте / П. А. Гелашвили, О. А. Гелашвили, С. Н. Юхимец [и др.] // Морфология. - 2008. - Т. 133, № 2. - С. 31-34. Мосендз Т. М. Композиц1я та псто-ультраструктурна будова скелетних м'яз1в в норм1 та експеримент1 / Т. М. Мосендз // Вюник Днтропетровського ушверситету. - 2012. - Т. 20, № 2. - С. 70-77.
Попель С. Л. Морфо-функциональные особенности дегенерации периферических нервов при холодовой травме / С. Л. Попель, В. А. Левицький // Гистология и эмбриогенез периферической нервной системы: Мат-лы науч. конф. посвященной 100-летию М. И. Зазыбина. - Киев, 2004. - С. 55-56.
7. Филиппов М. М. Физиологические механизмы развития и компенсации состояния гипоксии в процессе адаптации к мышечной деятельности / М. М. Филиппов, Д, Н. Давиденко. - СПб. - К.: БПА. 2010. - 260 с.
8. Chinkin A. S. Self-gulditon mechanisms of myocardial contractile function in hypokinesia and muscle workout / A. S. Chinkin // I. Uspekhi fisiotogtchelatiti nauk. - 2012. - Vol. 43, П1. - P. 72- 82.
9. Doring S. A common haplotype and the Proi82Ser polymorphism of the hypoxia inducible factor-alpha (HIFIa) gene / S. A. Doring, A. Onur, M. R. Fischer // J. Appl. Physlol. - 2010. - Vol. 108, № 3. - P. 1491-1500.
10. Gunina L. M. Changes of blood indexes and prooxidant antioxidant balance in erythrocytes membranes during intensive physical exertion / L. M. Gunina, S. A. Oliynyk. S. V. Ivanov// Medical Chemistry. - 2007. -Vol. 9, № 1 -P. 91-99.
11. Gunina L. Vascular endothelial growth (actor in athletes of different sport disciplines: relationship to oxidative stress / L. Gunina, I. Lisniak // Science in Olympic sport. - 2008. - № 1. - P. 46-50.
12. Marin D. P. Cytokines and oxidative stress status following a handball game in elite male players / D. P. Marin, R. de С dos Santos, A. P Bolin // Oxid. Med. Cell Longev. - 2011. - № 9. - Р. 234-242.
13. Podvinec M. Neuropathologic findings in Bell's palsy. Disorders of the facial nerve / M. Podvinec, J. Ulrich, C. R. Pflatz. - New-York : Raven Press, 2000. - 320 p.
14. Radak Z. Oxygen consumption and usage during physical exercise: the balance between oxidative stress and ROb-dependent adaptive signalling / Z. Radak, Z. Zhao, E. Koltai // Antioxid. Redox Signal. - 2013. - Vol. 18, № 10. - P. 1208-1246.
15. West X. Z. Oxidative stress induces angiogenеsis by activating TLR2 with novel endogenous liganda / X. Z. West, N. L Matoin, A. A. Merkulova // Nature. - 2010. - Vol. 46, № 7318. - Р. 972-976.
УДК616. 85 ± 616. 833. 17 ± 616-092. 9 ± 616. 742
ХАРАКТЕРИСТИКА MiMiЧHИX Mq3iB В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОТ НЕЙРОПАТП ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Шовкова Н. i.
Резюме. Доотджували мiмiчнi м'язи 20 кролиюв породи шиншила через 3, 7, 15 i 30 Ai6 вщ початку мо-делювання нейропати лицьового нерва. Структурну перебудову м'язово! тканини в цих умовах слщ роз-глядати як результат поеднаного впливу обмежено! функци i порушення взаемин мiж кровоносними ка-пшярами та м'язовими волокнами. В динамМ змш стану м'язово! тканини юнуе деюлька еташв. Перший етап (перин 3 доби) вщповщае реактивним змшам, як характеры для стрес-реакцп. На другому етап (юнець першого тижня) вщбуваеться вщносна стаб^за^я процесу i частковий перехщ показниюв до по-чаткового рiвня. Третм етап (15-30 дiб) вщповщае адаптацмнм перебудовг
Ключовi слова: м'язовi волокна, гемокаптляри, ферменти, нейропа™, крть.
УДК 616. 85 ± 616. 833. 17 ± 616-092. 9 ± 616. 742
ХАРАКТЕРИСТИКА МИМИЧЕСКИХ МЫШЦ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ НЕЙРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Шовкова Н. И.
Резюме. Исследовали мимические мышцы 20 кроликов породы шиншилла через 3, 7, 15 и 30 сут после моделирования нейропатии лицевого нерва. Структурную перестройку мышечной ткани в этих условиях следует рассматривать как результат совместного влияния ограниченной функции и нарушения взаимоотношений между кровеносными капиллярами и мышечными волокнами. В динамике изменений состояния мышечной ткани существует несколько этапов. Первый этап (первые 3 сут) соответствует реактивным сдвигам, которые характерны для стресс-реакции. На втором этапе (конец первой недели) происходит относительная стабилизация процесса и частичный переход показателей к исходному уровню. Третий этап (15-30 сут) соответствует адаптационным перестройкам.
Ключевые слова: мышечные волокна, гемокапилляры, ферменты, нейропатия, кролик.
UDC 616. 85 ± 616. 833. 17 ± 616-092. 9 ± 616. 742
Characteristics of the Mimic Muscles in Conditions of Experimental Neuropathy of Facial Nerve
Shovkova N. I.
Abstract. Facial muscles investigation at experimental neuropathy of the facial nerve was the aim of work. The facial muscles of 20 chinchilla rabbits were examined at 3, 7, 15 and 30 days after the simulation of the facial nerve neuropathy for this purpose. The material of opposite side without pathological changes of muscle tissue served as control. The slices were taken for investigation in the same muscle section, in all cases. The activity of succinate dehydrogenase was detected on freshly frozen sections. The optical density and the area of the transverse sections were determined by measuring of 100 fibers in every muscle, randomly selected and uniformly distributed across the slice. Part of the material placed in paraffin, slices stained with hematoxylin and eosin, and Van Gison. The material was prepared by the usual method for electron microscopic examination. Ultrathin slices were examined under the electron microscope ПЕМ-125К. It was determined relative volume of mitochondria, myofibrils, sarcoplasmic reticulum and sarcoplasmic layers in 50 muscle fibers on each section. It was determined the content and size of pinocytosis vesicles in the endothelial cells of capillaries also.
Restructuring of muscle tissue under peripheral neuropathy should be considered as a result of the combined influence of the limited functions and disorders of the relationship between blood capillaries and muscle fibers. There are several stages in the dynamics of muscle's tissue condition.
The first stage (first 3 days) corresponds to reactive shifts, which are characterized by the stress reaction and confirmed by quantitative and qualitative changes: increasing of the distance between the muscle fibers and separate fibers, expanding cisterns of sarcoplasmic reticulum, violated of Z-lines right location in myofibrils, separate cristae in mitochondria shortened and fragmented. Increases content of pinocytosis vesicles in endothelial cells of capillaries simultaneously. Study of succinate dehydrogenase distribution in muscle tissue showed that its activity was reduced by 5,2 % (p < 0,05).
In the second stage (after 7 days from the start of neuropathy simulation) increases the space between the sarcolemma of muscle fibers and endothelial cells of capillaries, which indicates the development of interstitial edema and could serve as a substrate for subsequent morphological development of destructive phenomena in the muscle fibers. During this period, succinate dehydrogenase activity decreased by 14,6 % (p < 0,05).
Chains of muscle nuclei which occupying the central position in the third phase (15-30 days) were observed. There are little diffuse perivascular infiltrates in some areas. There are violated of the separate myofibrils integrity, often on the periphery of the myon. There are enlightened matrix and a reduced number of cristae in mitochondria of muscle fibers also. Channels of sarcoplasmic reticulum are dilated, which corresponds to the adaptation reorganizations.
We have established by morphometric analysis that diameter of all microvessels narrows within 3 days, however over the period from 3 to 7 days the aperture of arteriols and precapillars remains contracted, although the diameter of the veins and venuls expands. After 7 days all micro-circulation chains broad. There are three types of ulrastruc-tural changes into hemo-capillars: 1) hemocapillars with polymorph endotelyocyte cells (dark and light); 2) capillars with a strong swelling of the endothelial cells; 3) micro-vessels with cytoplasmatic processes that desquamate their space. Inside the light endoteliocutes occurs a merger of the small micropinocyte bubbles into big vacuoles and multi-vesicular bodies. The modifications in both dark and light mitochonders are polymorphic by origin. In some of mitochonders appear myelin figures on one of the poles surrounded by enlightened matrix. The consolidated cytoplasm is typical for endothelial cells, concentration of organelles in bilateral zones and different electronic density of the mitochondria matrix. In the postcapillar venules endothelium becomes necrotic and peels as well as the integrity of basal membrane.
In conclusion we should admit that destructive changes occur in mimic muscles in experimental neuropathy in all elements of microcirculation.
Key words: muscle fibers, hemocapillars, enzymes, neuropathy, rabbits.
Рецензент - проф. Костиленко Ю. П.
Стаття надшшла 27. 01. 2014 р.
