CC BY
12
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
10.
11.
12.
Кузнецова A.B., Рыбкина Н.Л. Диабетическая фетопатия: д1аг-ностика и возможности коррекции // Акушерство и гинекология. - 1996. - №1. - С.23-24.
Луцик О.Д. та ¡н. Пстолопя людини. - Льв1в: Мир. - 1992. - С. 193-197.
Маянский Д.Н., Кутина С.Н.. Актуальные патофизиологические аспекты изучения тимуса // Патофизиология и экспериментальная терапия. - 1980. - №3. - С.77-85.
Медведь B.I. Цукровий д1абет у ваптних: особливост1 проблеми в Украш1 // Ендокринолопя. - 2003. - Т. 8, №1. - С. 4-9. Ордынский В.Ф., Макаров О.В., Постникова H.A. Оценка состояния плода у беременных с сахарным диабетом по результатам допплерометрии артериального кровотока в системе мать -плацента - плод // Акушерство и гинекология. - 2005. - №2. -С.29-35.
Паньк1в B.I. Стан ендокринолопчноТ служби Украши та перспек-тиви розвитку медичноТ допомоги хворим з ендокринною пато-лог1ею // Здоров'я УкраТни. - №147. - Август, 200б. Павлова Т.В., Петрухин В.А., Терехова Н.В. и др. Клинико -морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вестник. - 1998. - №1. - С.25-28.
Пасиешвили Л.М., Лысикова С.И., Тихонова Т.М. Особенности течения беременности при сахарном диабете // Врачебная практика. - 1998. - №5. - С.35-37.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Солун М.Н. Сахарный диабет и беременность // Терапевтический архив. - 1992. - Т.64, №3. - С.119-122. Солонец Н.И. Течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного у больных сахарным диабетом // Материнство и детство. - 1992. - Т.37, №4-5. - С.20-23.
Талаев В.Ю., Лебедева И.Е., Рубцова И.Е. и др. Пролиферация Т-клеток и апоптоз мононуклеарных клеток пуповинной крови: связь с состоянием новорожденных, влияние интерлейкинов 2, 4, 7 и дексаметазона на эти параметры // Иммунология. - 2001. - №3. - С.29-35.
Труфакин В.А., Шурлыгина А.В. Проблемы гистофизиологии иммунной системы // Иммунология. - 2002. - №1. - С.4-7. Хлыстова З.С., Хмелева С.П., Калинина И.И., Работникова Е.Л. и др. Карта заселения органов иммунной системы эмбриона и плода человека Т- и В-лимфоцитами и начало эндокринной функции тимуса //Иммунология. - 2002. - №2. - С. 80-82. Savin W., Dalman S. Role of extracellular matrix - mediated Interaction In thymocyte migration // Dev. Immunol. - 2000. - №7. - P.279-291.
Utsumi K., Sawada M., Narumiya S., Nagamine J., Sakata T., Iwa-gami S., et. al. Adhesion of immature thymocytes to thymic stromal cells through fibronectin molecules and its significans for the induction of thymocyte differentiation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. - V.1, №88 (13). - 5685-5689.
Реферат
ОЗНАКАМИ ЗАТРИМКИ
1МУНОФЕНОТИП1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 Л1МФ01ДН01 ПОПУЛЯЦ11 ТИМУСУ ПЛОД1В ВНУТР1ШНЬОУТРОБНОГО РОЗВИТКУ В1Д МАТЕР1В 13 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ I ТИПУ
СорокЫа 1.В., Купр1яноваЛ.С.
Ключов1 слова: ваптнють, цукровий д1абет I типу (ЦД), плщ, затримка внутр1шньоутробного розвитку (ЗВУР), тимус, ¡мунопс-тох1м1я.
1мунопстох1мнним методом вивчеы ¡мунофенотипны особливост1 л1мфощноТ популяци тимусу пло-д1в з ознаками ЗВРП вщ матер^ ¡з цукровим дебетом I типу у пороняны ¡з тимусами плод1в вщ здоро-вих матер^. Показано, щодля л1мфощного компонента тимусу плод1в вщ матер1в, хворих на ЦД I типу характерною е незртють, що обумовлена порушенням процеав пролфераци, визр1вання та дифере-нц1ювання л1мфоцит1в. Це пов'язано ¡з особливостями будови еттел1ального компонента тимусу, порушенням колагеноутворення, а також змною ¡нтерлейш-продукувальноТ активное^ залоз плод1в з ознаками ЗВРП вщ матерв ¡з ЦД I типу. Вивчеы особливост1 л1мфощноТ популяци у подальшому онтогенез! можуть сприяти розвитку ¡мунопатолопчних стаыв.
УДК 616.131.-008.331.1.-074
К0МПЕНСАТ0РН1 МЕХАН13МИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН0МУ Г0СТР0Г1П0КСИЧН0МУ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ В УМ0ВАХ Л1КУВАЛЬН0Г0 ЗАСТ0СУВАННЯ 1НГ1Б1Т0Р1В АНГ10ТЕНЗИН-ПЕРЕТВ0РЮЮЧ0Г0 ФЕРМЕНТУ
Тюпка Т.1.
Нацюнальний фармацевтичний уыверситет, м. Харюв
В експеримент{ на щурах досл1джет стан газообмту та паттерн дихання при гострогток-сичному набряку легень без лжування та в умовах введення з лтувальною метою Ыг1б1тору ан-гютензинперетворюючого ферменту - енапу. Встановлено, що переби пергоду вгдновлення тсля впливу гтокси обтяжувався при лжувальному застосувант енапу, про що свгдчило значне збг-льшення споживання кисню у поргвнянш з нелжованими тваринами, яке призводило до перена-вантаження системи доставки кисню г розвитку альвеолярног гтовентиляцп.
Ключов1 слова: набряк легень, паттерн дихання, газообмЫ, ¡нпб1тори ангютензинперетворюючого ферменту.
В патогенез! набряку легень важпива роль на- прессин та ¡нш1 вазоактивы речовини, як1 приво-лежить надм1рному пщвищенню гщростатичного дять до пщвищення легенево-судинного отру [2,
тиску в систем! легеневоТ мкроциркуляци [1, 10]. Воно виникае не ттьки шляхом пасивноТ передачи в мале коло тих порушень гемодинамки, як1 виникають в периферичному русл1 До легеневоТ ппертензи також може призвести спазм легеневих артерм, який е вщповщною реакцию на альвеолярну ппокаю [2, 12]. Ця реакця являс собою складний процес, мед1аторами якого можуть бути серотонн, пстамЫ, простагландини, ангютензин, молочна кислота, брадикиын, вазо-
5, 6, 13]. На тонус судин малого кола впливас також альвеолярна пперкапыя \ ппоксем1я [2].
В сучасних дослщженнях серцево-судинноТ системи важливе мюце займас вивчення рол1 рен1 н-ангютензин-ал ьдостероновоТ систем и (РААС). В л1тератур1 наводяться даны щодо и активацп при системой ппертони, а також доведена роль потужного вазоконстриктора анпотензина-11 у структурному ремоделюваны судин [3]. Нажаль, роль системи вазоактивних
Актуальт проблеми сучасно! медицини
MefliaTopiB, в тому числ1 РААС, в регуляци струк-тури i функцИ легеневих судин вивчена в мен-шм Mipi. Незважаючи на ¡снуюч1 теоретичы пе-редумови, роль ангютензину-11 в генез1 легене-во1 ппертензи вивчена недостатньо, хоча пере-важно у легенях вщбуваеться його утворювання i саме на поверхн1 легеневих ендотел1альних кп1тин локалЬована бтьша частина ангютензин-перетворюючого ферменту (АПФ) [6, 11]. Якщо роль ¡HriöiTopiB АПФ - препаралв, що блокують РААС на 3Tani конверсп анпотензина-1 в потуж-ний вазоконстриктор ангютензин-И, у терапи системно!' ппертони загальновщома [5, 10], то вщносно фармаколопчноТ блокади РААС при легеневм г1пертензИ даны у доступнм нам л1тератур1 вщсутнк Таким чином, актуальнють проведения дослщжень у цьому напрямку не пщлягае сумыву.
Метою дослщження стало вивчення стану газообмшу, паттерну дихання i компенсаторних механ1зм1в при експериментальному гостроппо-ксичному набряку легень за умов лкувального застосування препарату енап (KRKA, Slovenia), головною д1ючою речовиною якого е ¡HriöiTop АПФ - еналапрт.
Матер1али та методи досл1джень
Для вивчення впливу препарату енап на пере-6ir гостроТ rinoKcii i вивчення рол1 ендогенного ангютензину II у ппоксичнм вазоконстрикцп ви-користовували модель гостроТ г1поксичноТ rino-Kcii, розроблену у Biflflmi по вивченню ппоксич-них стан1в 1нституту фЬюлоги ¡м. О.О.Богомольця HAH Украши [7].
Дослщи проводили на 60 бтих нелнмних щу-рах-самцях масою 200-220 г з використанням хлоралозо-уретанового наркозу (5мг/100г хло-ралози i 50 мг/100г уретану), а також на ненар-котизованих тваринах. Протягом експерименту з тваринами обходилися згщно М1жнародних принцитв СвропейськоТ конвенц1Т про захист хребетних тварин, яких використовують для екс-перименлв i ¡нших наукових цтей (Страсбург, 18.03. 1986) [8].
На ненаркотизованих щурах вивчали показни-ки зовышнього дихання, альвеолярноТ вентиляци, часових ¡нтервал1в дихального циклу та га-зообмну, як1 вим1рювали з застосуванням досль дно1 установки для вивчення об'емно-часових параметр^ дихання та газообмЫу у лаборатор-них тварин з використанням спец1альноТ диха-льноТ маски, виготовленоТ за розмфом голови тварини, з об'смом пщмаскового простору не 6i-льше 0.3 мл [7]. В маску вмонтовували каптяр масспектрографа МХ-6202, через який проводили безперервний Biflöip проб альвеолярного по-в1тря. Альвеолярну вентиляц1ю розраховували за киснем з використанням р1вняння Бора. Пока-зники об'ем1в приводилися до системи VTPS, показники газообмшу приводилися до системи STPD [1].
Наркотизованих щур1в пщ'еднували до устано-
вки через трахеостомнну канюлю. Дал1 проводили реестрац1ю дихання за допомогою метода „breath by breath", що дозволяло одержувати за-пис зм1н показниюв паттерну дихання, газообмн ну та ¡н. в динамщ1 дослщження [11].
Експерименти проведен! на 6a3i 1нституту ф1-зюлоги ¡м. О.О. Богомольця HAH УкраТни в ла-бораторп вщдту по вивченню ппоксичних ста-
HiB.
Результати дослщжень обробляли з застосуванням методик вар1ацмноТ статистики, розб1ж-н1сть показниюв оцнювали за критер1ем t-Ст'юдента [9].
Результати та ix обговорення.
Анал1з результата проведеного експерименту показав, що у щур1в пюля дм важкоТ ппоксичноТ rinoKcii вщбувалися деяк1 змни показниюв газообмшу i паттернудихання (табл.1).
Так, на першу добу гостроТ важкоТ ппокси Bipo-пдно збтьшився дихальний об'ем (на 28%), не-значно знизилася частота дихання (на 5%), а споживання кисню зросло бтьш ыж у 2 рази. Також було вщмнено пщвищення показниюв альвеолярноТ вентиляци - на 55%; альвеолярного об'ему - на 70%, пкових швидкостей як вдиху, так i видиху - на 42% i 12% вщповщно, dV/dt на вдиху - на 28% та кисневого ефекту дихального циклу майже у 2 рази. На третм день
спостер1гали звороты змши паттерну дихання, а саме, зростання частоти дихання на 33% i зме-ншення дихального об'ему практично у 2 рази. При цьому було вщмнено зменшення споживання кисню практично у 3 рази. Така перебу-дова дихання приближуе функц1ю зовышнього дихання до початкового р1вня. Однак, ¡мов1рно, внаслщок р1зкого падшня споживання кисню ни-жче початкового р1вня, у тварин спостер1гаеться синдром ппервентиляци. Для цього стану харак-терн1 пщвищена частота дихання i зниження стввщношення альвеолярноТ вентиляци до хви-линного об'ему дихання (АВ/ХОД).
При корекци важкого ппоксичного стану введениям препарату енап (табл.2), спостер1гали BiporiflHe пщвищення вентиляци легень у два рази, як за рахунок частоти дихання (на 36%), так i за рахунок дихального об'ему (на 60%). Це значне зростання вентиляци було обумовлене високим р1внем споживання кисню, який 3pic бтьш ыж у три рази у пороняны з початковими показниками. Можна припустити наявысть нев1-домих механ1зм1в впливу ¡HriöiTopiB АПФ на пат терн дихання в умовах гостроТ г1поксичноТ ппокси, як1 потребують подальшого детального вивчення. KpiM того встановлено BiporiflHe зменшення парц1ального тиску кисню (Ра02) i зростання парцельного тиску вуглекислого газу (Ра-С02) в альвеолах, що свщчить про напружен1сть механ1зм1в внутр1шньолегеневого газообмну i можлив1сть розвитку синдрому альвеолярноТ ri-повентиляцй". Також п1двищувалися ¡нш1 показники паттерну дихання: альвеолярноТ вентиляци
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
- на 56%, альвеолярного об'ему - на 71%, пко-вих швидкостей вдиху - на 44% \ видиху - на 42%, СУ/С на вдиху - на 68% та кисневого ефек-ту дихального циклу - бтьш ыж у 3 рази. Мож-ливють такого зростання споживання кисню не може бути пояснена, виходячи з гостроТ реакцп на ппокаю, осктьки значного кисневого боргу у
Зм/ни основных показник1в газообмену I паттерну дих
тварин ц1е1 групи не було виявлено.
Цкаво, що на третм день показники дихання у щур1в цсТ групи зменшилися практично до поча-ткового р1вня, лише показники газообмну, хоча \ знизилися у 2.5 рази, лишалися пщвищеними вщносно початкового р1вня на 35 %.
Таблиця 1.
до ¡пюля важко/г/поксично/г/поксп на першу I третю добу,
(М±т)
Показник Строк дослщження
до ппоксп 1 доба теля ппокси 3 доба Пюля ппоксп
ЧД, 1-1 124,00 ± 6,5 118,33 ± 10,2 157,00 ± 4,4**
ХОД етрв, мл/хв 83,70 ± 12,67 107,52 ± 7,51 83,36 ± 8,89
ДОетрв, мл 0,67 ± 0,07 1,05 ± 0,16* 0,54 ± 0,03*
По2, мл/хв 1,40 ± 0,15 2,60 ± 0,20* 0,67 ± 0,08**
Вс02. мл/хв 0,71 ± 0,08 1,94 ± 0,21* 0,42 ± 0,06
Ра, о2, мм.рт.ст. 118,20 ± 1,39 112,94 ± 1,53 126,95 ± 3,66
Рд,002, мм.рт.ст. 25,08 ± 1,94 30,19 ± 1,07 15,76 ± 2,58
АВ/ХОД 0,61 ± 0,05 0,69 ± 0,05 0,46 ± 0,04
АВвтрв,мл/хв 47,23 ± 4,84 73,20 ± 6,76* 37,29 ± 4,65
ФМДПвтрв,мл 0,30 ± 0,05 0,38 ± 0,11 0,30 ± 0,03
АОвтрв,мл 0,39 ± 0,04 0,67 ± 0,07* 0,24 ± 0,01
Т1/Те 1,08 ± 0,01 0,92 ± 0,13 1,07 ± 0,05
Пкова швид-
юсть вдиху, „„/с 5,17 ± 0,73 7,38 ± 0,52* 4,55 ± 0,39
Пкова швид-
юсть видиху, „„/с 6,00 ± 0,03 6,66 ± 0,05* 4,74 ± 0,03
СУ/С вдиху, , „„/с2 0,43 ± 0,06 0,55 ± 0,01* 0,39 ± 0,05
СУ/С видиху, , „„/с2 0,57 ± 0,05 0,51 ± 0,01 0,47 ± 17,90
О2 RC, МКЛ 11,3 ± 0,3 22,0 ± 1,1* 4,3 ± 0,7**
Примаки: 1)* - Р<0.05 вщносно стану до ппокси;
2) ** - Р<0.01 вщносно стану до ппоксп.
Таблиця 2.
Зм/ни основных показник/в газообмену I паттерну дихання до I пюля важкоТ г/поксичноУг/поксп на першу I на третю добу за
умов лкування енапом, (М±т)
Показник Строк дослщження
до г1поксГГ 1 доба теля ппоксп+енап 3 доба теля ппоксп+енап
ЧД, 1-1 121,00 ± 6,5 165,00 ± 11,5* 128,50 ± 9,4*
ХОД втрв, мл/хв 85,70 ± 7 12,6 168,29 ± 21,42* 92,88 ± 15,35
ДОвтрв, мл 0,69 ± 0,07 1,11 ± 0,24* 0,70 ± 0,08
П02, мл/хв 1,40 ± 0,15 3,71 ± 0,89* 1,89 ± 0,18
Bc02, мл/хв 0,71 ± 0,08 2,77 ± 0,75* 1,29 ± 0,15
Ра, о2, мм.рт.ст. 118,20 ± 1,39 106,77 ± 3,68 115,82 ± 0,09
Рд,С02, ММ.рТ.СТ. 25,08 ± 1,94 33,34 ± 3,51* 23,12 ± 1,21
АВ/ХОД 0,61 ± 0,05 0,60 ± 0,03 0,64 ± 0,03
АВвтрв,мл/хв 48,23 ± 4,84 103,30 ± 18,20* 61,27 ± 12,88
ФМДПвтрв,мл 0,28 ± 0,05 0,42 ± 0,06* 0,24 ± 0,01
АОвтрв,мл 0,41 ± 0,04 0,70 ± 0,18* 0,46 ± 0,07
т1/те 1,08 ± 0,01 1,06 ± 0,01 0,96 ± 0,03
Пкова швидюсть
вдиху, „„/с 5,17 ± 0,73 9,18 ± 1,08* 5,49 ± 0,95
Пкова швидюсть
видиху, „„/с 6,00 ± 0,74 10,22 ± 1,00* 6,95 ± 0,88
СУ/С вдиху,
2 мл/с 0,43 ± 0,08 0,70 ± 0,04* 0,36 ± 0,05
СУ/С видиху, , „„/с2 0,57 ± 0,08 0,80 ± 0,04* 0,61 ± 0,05
О2 RC, мкл 11,66 ± 0,47 22,16 ± 1,24* 14,5 ± 0,14
Примака: * - Р < 00.5 вщносно початкового р1вня Висновки.
1. Важка ппоксична ппокая порушус стан га-зообмну \ призводить до стеновентиляторноТ
перестройки паттерну дихання.
2.При застосуваны ¡нг1б1тору ангютензин-перетворюючого ферменту -енапу з лкуваль-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
ною метою в умовах гостро! Г1П0КСИЧН01 Г1ПОКСИ виникае значне збтьшення споживання кисню, що викликае перевантаження системи доставки кисню i розвиток альвеолярноТ пповентиляци.
3. Короткотривале застосування енапу позитивно впливас на nepeöir экспериментального гостроп поксичного набряку легень. Довготривале його застосування недоцтьне.
Л1тература
1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. Изд. 2-е, испр. - М.: Бином, X.: МТК-книга, 2005. - 304 с.
2. Коноплева Л.Ф. Легочная гипертензия. 1. Этиология, патогенез, клиника // Л1кування та дшгностика. - 2001. - №4. - С. 29-35.
3. Коноплева Л.Ф. Легочная гипертензия. 2. Д1агностика и лечение // Л1кування та д1агностика. - 2002. - №1. - С. 46-53.
4. Активность ангиотензинпревращающего фермента у больных острым инфарктом миакарда. В.И. Целуйко, Е.Г. Почепцова, H.A. Кравченко // Врачебная практика. - 2003. - №4. - С. 65-68.
5. Роль некоторых нейрогуморальных факторов в развитии легочной гипертонии у больных интерстициальными болезнями легких. Д.В.Архипова, Б.М. Корнев, Е.П. Попова и др. // Терапевтический архив. - 2003. - №3. - С. 44-49.
10.
11.
12.
13.
Лысенков С.П., Телль Л.З., Галенко - Ярошевский А.П. Нейро-гормональные механизмы регуляции вводно-солевого обмена в легких.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2001.- Прил. №2. - С. 8184.
Пожаров В.П. Автоматизированная установка для измерения объемно-временных параметров внешнего дыхания и газообмена у мелких лабораторных животных // Физиол.журн. - 1989.-№4. - С. 119-121.
Науково-практичы рекомендацп з утримання лабораторних тва-рин та роботи з ними / Ю.М. Кожемяган, О.С. Хромов, М.А. Ф1ло-ненко, Г.А. СайфетдЫова. - К.: Ав1ценна, 2002. - 156 с. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2003. - 429 с. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. / Gandhi S.K., Powers J.C., Nomeir A.M. et al. / Engl. J. Med. - 2001. - V. 344, №1. - P. 17-22.
Zhao L, Al-Tubuly R, Sebki A, Owji AA, Nunez DJR, Wilkins MR. Angiotensin II receptor expression and inhibition in the chronically hypoxic rat lung // Br. J. Pharmacol.- 1996. -V.119. -P.1217-1222. Krebs MO, Boemke W, Simon S, Wenz M, Kaczmarczyk G. Acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in conscious dogs decreases rennin and is unaffected by losartan // J. Appl. Physiol. -1999. -V.86. -P. 1914-1919.
Tom B, Dendorfer A, Danser AH. Bradykinin, angiotensin-(1-7) and ACE inhibitors: how do they interact? // Int. J. Biochem. Cell. Biol. -2003. -V.35. -P.792-801.
Реферат.
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОГИПОКСИЧЕСКОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ЛЕЧЕБНОГО ПРИМЕНЕНИЯ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
Тюпка Т.И.
Ключевыеслова: отек легких, паттерн дыхания, газообмен, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
В эксперименте на крысах исследовано состояние газообмена и паттерн дыхания при острогипок-сическом отеке легких без лечения и в условиях введения с лечебной целью ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - энапа. Установлено, что течение периода восстановления после влияния гипоксии отягощался при лечебном использовании энапа, о чем свидетельствовало значительное увеличение потребления кислорода по сравнению с нелеченными животными, которое приводило к перегрузке системы доставки кислорода и развитию альвеолярной гиповентиляции.
УДК [611.73 + 611.018.861]:616 - 009.17
ПЕРЕБУД0ВА НЕРВОВО-М'ЯЗОВИХ ЗАЫНЧЕНЬ М1М1ЧНИХ М ЯВ1В В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО'1 НЕЙРОПАТЙ' ЛИЦЕВОГО НЕРВА
Шовкова H.I., Левицький В.А.
1вано-Франювський державний медичний уыверситет, м. 1вано-Франювськ.
Отримаш гктометричш та субмтроскотчш дат про перебудову нервово-м'язових закгнчень у MiMi4Hux м'язах за умов експериментальног нейропатй лицевого нерва. BidMi4ema основна за-кoнoмiрнicmь структурних змт цих важливих утворень в процеЫ постхолодовог регенерацп м'язiв, вiднoвлeння синапЫв i структур, як з ними пов'язаш на рiзниx етапах розвитку нейропатй.
Ключов1 слова: лицевий нерв, Холодова нейропаля, нервово-м'язове закЫчення, м'язове во
Вступ.
Серед уражень черепних нерв1в провщне мюце посщае нейропаля лицевого нерва [11]. 3 цею патолопею щорнно пщлягають гостталЬаци 10 - 30 хворих на 10 тисяч населения, бтьшють з них е людьми молодого \ се-реднього вку. Причини та структуры мехаызми виникнення цього захворювання залишаються повн1стю не вивченими [6,9]. В1домо, що одн1ею з причин виникнення нейропатй лицевого нерва може бути локальне переохолодження. На сьогодышнм день уже проведен! експерименталы-м досл1дження по встановленню
реакцп нервових волокон та
мкроциркуляторного русла лицевого нерва на вплив холодово! травми [7,9], однак вони е фрагментарними \ не дають повноТ уяви про трансформац1ю терм1нальних в1дд1л1в нервових волокон, м'язових волокон \ нервово-м'язових закнчень за таких умов. Тому ми задались цтлю досл1дити основн1 законом1рносл перебу-дови нервово-м'язових комплекс1в м1мнних м'яз1в при холодов1й нейропат1|лицевого нерва.
Матер1ал 1 методи досл1дження.
Об'ектом досл1дження служили м1м1чн1 м'язи статевозртих крол1в породи шиншила, яким
