CC BY
17
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИтом X, № 4, 2014
ции выявлялась у 1 (5 %) ребенка. Разгар и конец острой инфекции были обнаружены у шестерых детей (30%). В результате, острая ВГЧ-6 инфекция была выявлена более чем у трети обследованных — 35%. У одного ребёнка (5%) было выявлено носительство вируса. У двоих детей (10%) обнаружили анамнестические антитела класса ^О к ВГЧ-6, что свидетельствует о встрече с возбудителем в прошлом без развития заболевания. Четверть обследованных — 5 (25 %), были полностью интактны в отношении вируса герпеса человека 6 типа. В группе сравнения острая форма ВГЧ-6-инфекции была выявлена лишь у одного ребёнка (5 %) .
Выводы. Таким образом, дети с судорожным синдромом являются группой риска в отношении ВГЧ-6-инфекции. Для диагностики инфекции, вызванной ВГЧ-6, следует использовать комплекс методов. Остаётся не до конца изученным, влияет ли ВГЧ-6 на частоту повтора судорог, так как в острой форме инфекцию, им вызванную, наблюдали на различных эпизодах судорожного синдрома. Результатам настоящего исследования обосновывают необходимость в ранние сроки предусмотреть назначение этиотропной терапии, так как данный вирус непосредственно влияет на исходы заболевания.
Карев В. Е.
ФГБУ«Научно-исследователъскии институт детских инфекции Федерального .медико-биологического агентства», Санкт-Петербург
ПАТОМОРФОЗ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИХ ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Введение. Развитие инфекционных осложнений иммунодефицитных состояний разного генеза является давно известным и хорошо изученным фактом. Оппортунистические инфекции являются наиболее частой причиной смерти, например, в терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Иммуносупрессия, обусловленная цитостати-ческой терапией онкогематологических заболеваний и после трансплантации органов, также является благодатной почвой для развития (или прогрессирования) инфекционных заболеваний, нивелирующих эффект длительного дорогостоящего лечения. Ранняя диагностика таких осложнений могла бы приводить к существенному сокращению фатальных последствий и к повышению в целом эффективности лечения, в том числе инфекционных (ВИЧ-инфекция), онкогематологических заболеваний и при трансплантации органов. Однако, инфекционный процесс, являющийся продуктом взаимодействия патогена и макроорганизма, в условиях иммунодефицита подвергается патоморфозу, значительно трансформирующему хорошо известные типичные морфологические изменения, что значительно снижает эффективность рутинной морфологической диагностики, особенно при сочетании нескольких инфекционных процессов.
Цель. Обоснование необходимости комплексного подхода в морфологической диагностике
инфекционных заболеваний при иммунодефицитных состояниях с использованием широкого спектра рутинных гистологических, гистохимических и иммуногистохимических методов.
Материалы и методы. При морфологическом исследовании аутопсийного и биопсийного материала от пациентов с иммунодефицитными состояниями разного генеза и инфекционными осложнениями (проявлениями) использовались рутинные гистологические (окраска гематоксилином и эозином), гистохимические (окраска карболовым фуксином по Циль-Нельсену и ШИК/РАБ-реакция), иммуногистохимические (выявление экспрессии антигенов цитомегало-вируса, аденовируса, пневмоцисты, токсоплаз-мы, комплекса туберкулезной микобактерии и других, иммуногистохимическое фенотипиро-вание состава клеточного инфильтрата) методы.
Результаты. Анализ морфологических изменений при инфекционных поражениях разной локализации у пациентов с иммуносупресси-ей показал наличие выраженного патоморфоза с частым нивелированием «классических» морфологических признаков. Так, туберкулезные поражения в условиях иммуносупрессии характеризуются преобладанием альтеративного (некротического) типа воспаления со скудной грануломатозной и гигантоклеточной реакцией, или вовсе без нее, что при использовании толь-
«(ИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИОННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ В ГЕМАТОЛОГИИ И СЛУЖБЕ КРОВИ»
Санкт-Петербург 13-14 ноября 2014 г.
ко рутинной гистологической окраски (окраска гематоксилином и эозином) не позволяет достоверно верифицировать патологический процесс. Морфологические изменения, обусловленные цитомегаловирусом, наряду с гигантоклеточной трансформацией эпителиальных и неэпителиальных клеток, могут сопровождаться выраженным альтеративно-экссудативным компонентом воспаления и формированием полей некроза. Поражения, обусловленные прогрессированием токсоплазмоза, у этого контингента пациентов представлены формированием полей некроза
с минимальной перифокальной клеточной реакцией, но с формированием «классических» псевдоцист, содержащих в себе скопления возбудителя, хорошо выявляющегося при окраске реактивом Шиффа и при иммуногистохимиче-ском окрашивании.
Выводы. Полноценная морфологическая диагностика инфекционных поражений в условиях иммунодефицита и патоморфоза инфекционных заболеваний может быть осуществлена при использовании широкого комплекса гистохимических и иммуногистохимических методов
Кирьянова Г. Ю., Волкова С. Д., Кайтанджан Е. И., Бурылев В. В.
ФГБУ«Научно-исследователъский институт детских инфекций Федерального .медико-биологического агентства», Санкт-Петербург
ЛЕЙКОРЕДУКЦИЯ ГЕМОКОМПОНЕНТОВ КАК МЕТОД ПРОФИЛАКТИКИ ТРАНСМИССИИ ЛЕЙКОЦИТАССОЦИИРОВАННЫХ ИНФЕКЦИЙ
Введение. Важным звеном в повышении иммунологической и инфекционной безопасности гемотрансфузионной терапии является лейкофильтрация компонентов крови. Этот метод позволяет значительно снизить вероятность трансмиссии ряда широко распространенных вирусов (цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, Т-лимфотропного вируса человека I и II типа, парвовирусов и др.) и риккетсий (Orientia tsutsugamushi), являющихся лейкоцитассоци-ированными инфекционными агентами, также он эффективен и в отношении таких паразитических простейших как Trypanosoma cruzi и Leishmania, не связанных или связанных лишь частью жизненного цикла с клетками крови (моноцитами и макрофагами для Leishmania). В этом случае задержка инфекционных агентов фильтрующим материалом осуществляется не только за счет элиминации лейкоцитов, но и путем прямой адгезии экстрацеллюлярных организмов к волокнам фильтра. В исследованиях in vitro показано, что удаление примесей лейкоцитов предупреждает рост Yersinia enterocolitica в процессе хранения препаратов эритроцитов при 4°С (более 40 % случаев клинического сепсиса от трансфузий эритроцитных сред приходится на инфицирование данным патогеном за счет асим-птоматической или слабо выраженной бактериемии у донора). В большинстве развитых стран (Канада, Франция, Швейцария, Великобритания, Португалия, Новая Зеландия и др.) уже более 10 лет осуществляется обязательная универсальная
лейкодеплеция гемокомпонентов. В России разработка отечественных устройств для удаления лейкоцитов из крови и компонентов проводится по инициативе ФГБУ РосНИИГТ совместно с рядом научно-производственных объединений (НТЦ «Мепотекс», НПП «Экофильтр», ЗАО «НПП «Интероко») с 1990-х годов, что позволило создать качественные образцы лейкофиль-трующих устройств («Лейкосеп»®, «Лейкосеп»®-Пл», «Лейкосеп»®-Пк» и др.), обеспечивающих снижение остаточных лейкоцитов в среднем до 0,75±0,113х106 в дозе эритроцитной массы и 3,8±0,07х104 в дозе плазмы.
Цель. Оценить эффективность разрабатываемых новых устройств для лейкоредукции гемокомпонентов с использованием двух методов подсчета остаточных лейкоцитов. Показать возможность снижения степени вирусной нагрузки при лейкофильтрации инфицированной крови через серийное устройство «Лейкосеп»®.
Материалы и методы. Материалом исследования служила кровь доноров, а также больных с активной ЦМВ и ВЭБ инфекцией. Использовались модифицированные и вновь разрабатываемые образцы лейкофильтров, а также малые макетные образцы серийного устройства «Лейкосеп»®. Для оценки степени лейкодеплеции использован подсчет остаточных лейкоцитов в камере Nageotte и на аппарате ADAM-rWBC. Величину вирусной нагрузки в крови больных до и после лейкофильтрации оценивали методом ПЦР («real time»).
