Научная статья на тему 'Патоморфологія міокарду котів за інфекційного перитоніту'

Патоморфологія міокарду котів за інфекційного перитоніту Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
79
27
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
коти / інфекційний перитоніт / FIP / серце / міокард / кардіоміоцити / гістологічні зміни / cats / infectious peritonitis / FIP / heart / myocardium / cardiomyocytes / histological changes

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Г. І. Коцюмбас, М. Р. Халанія

У статті представлені результати макроскопічних та мікроскопічних досліджень міокарда котів за вологої і змішаної форм FIР. Проведено патологоанатомічне дослідження 19 трупів котів, віком від 3 місяців до 7 років, у яких прижиттєво було діагностовано інфекційний перитоніт (на основі анамнезу, клінічних ознак, морфологічного та біохімічного аналізу крові, ультразвукової діагностики, тесту Рівальта та експрес-тесту VetExpert FCoV). Усі тварини утримувалися в домашніх умовах. Для мікроструктурного дослідження відібрано взірці серця котів, які фіксували в 10% водному розчині нейтрального формаліну, розчинах Карнуа, Буена та 96° етиловому спирті. Виготовляли гістозрізи, які фарбували гематоксиліном та еозином, пікрофуксином (Ван-Гізон), PAS-реакція (Мак-Манусом), метиловим зеленим-піроніном (Браше), Малорі, і вивчали під мікроскопом. За гістологічного дослідження серцевого м’яза котів за різних форм інфекційного перитоніту встановлено зміни незапального та запального характеру. За ексудативної форми превалювали процеси незапального характеру. У міокарді найважчі зміни перебігали в капілярах, стінках артеріальних судин та стромі, які характеризувались діапедезними крововиливами, мукоїдним та фібриноїдним набуханням і некрозом стінок артеріол. Дезорганізація сполучної тканини супроводжувалась розшаруванням сполучнотканинних волокон та просяканням їх слабооксифільними, РАS-позитивними сполуками міжм’язових просвітів, що поєднувалось із дистрофічними змінами в кардіоміоцитах. За змішаної форми – превалювали проліферативно-деструктивні васкуліти, дифузні або фокальні лімфоїдно-гістіоцитарні інфільтрати у міокарді. Виявлені світлооптично зміни в структурних елементах серця вказували на різке послаблення скорочувальної функції кардіоміоцитів та серцеву недостатність. Крім того, необхідно відзначити, що характерним морфологічним проявом для імунокомплексних захворювань є розвиток васкулітів, яким передують фібриноїдний некроз стінок артеріальних судин та інтенсивна інфільтрація їх круглоклітинними елементами і саме такі зміни мали місце за інфекційного перитоніту котів.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Pathomorphology of cats with myocardial infectious peritonitis

The article presents the results of macroscopic and microscopic examinations of myocardial cats in wet and mixed forms of FIP. A pathoanatomical study of 19 cat carcasses, aged from 3 months to 7 years, was diagnosed with infectious peritonitis during life (on the basis of anamnesis, clinical features, morphological and biochemical blood test, ultrasound, Rivalt test and FCVetx rapid test VetE.) All animals were kept at home. For the microstructural study, samples of cats' hearts were selected, which were fixed in 10% aqueous formalin neutral solution, Carnua, Buen solutions and 96 ° ethyl alcohol. Histogram sections were stained with hematoxylin and eosin staining, picrofuxin (Van Gizon), PAS reaction (McManus), methyl green pyronin (Brache), Malory, and examined under a microscope. Histological examination of the cardiac muscle of cats in various forms of infectious peritonitis revealed changes of non-inflammatory and inflammatory nature. In the exudative form, non-inflammatory processes prevailed. In the myocardium, the most severe changes occurred in the capillaries, the walls of the arterial vessels and the stroma, which were characterized by diapedic hemorrhage, mucoid and fibrinoid swelling and necrosis of the walls of the arterioles. Disorganization of connective tissue was accompanied by stratification of connective tissue fibers and impregnation of weakly oxyphilic, PAS-positive compounds of the intermuscular lumen, which was combined with dystrophic changes in cardiomyocytes. In the mixed form, proliferative-destructive vasculitis, diffuse or focal lymphoid-histiocytic infiltrates in the myocardium prevail. The revealed optical changes in the structural elements of the heart indicated a sharp weakening of the contractile function of cardiomyocytes and heart failure. In addition, it should be noted that the characteristic morphological manifestation for immunocomplex diseases is the development of vasculitis, which is preceded by fibrinoid necrosis of the walls of the arterial vessels and intensive infiltration of their circulatory elements, and these changes occurred in infectious peritonitis of cats.

Текст научной работы на тему «Патоморфологія міокарду котів за інфекційного перитоніту»

Науковий в1сник Львiвського нацiонального унiверситету ветеринарно'1 медицини та бютехнологш iMeHi С.З. 1жицького. Серiя: Ветеринарнi науки

Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences

ISSN 2518-7554 print doi: 10.32718/nvlvet9631

ISSN 2518-1327 online http://nvlvet.com.ua

UDC 619:616.381-002:636.8

Pathomorphology of cats with myocardial infectious peritonitis

G.I. Kotsyumbas, M.R. Khalaniia

Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine

Kotsyumbas, G.I., & Khalaniia, M.R. (2019). Pathomorphology of cats with myocardial infectious peritonitis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences, 21(96), 177-184. doi: 10.32718/nvlvet9631

The article presents the results of macroscopic and microscopic examinations of myocardial cats in wet and mixed forms of FIP. A pathoanatomical study of 19 cat carcasses, aged from 3 months to 7 years, was diagnosed with infectious peritonitis during life (on the basis of anamnesis, clinical features, morphological and biochemical blood test, ultrasound, Rivalt test and FCVetx rapid test VetE.) All animals were kept at home. For the microstructural study, samples of cats' hearts were selected, which were fixed in 10% aqueous formalin neutral solution, Carnua, Buen solutions and 96 ° ethyl alcohol. Histogram sections were stained with hematoxylin and eosin staining, picrofuxin (Van Gizon), PAS reaction (McManus), methyl green pyronin (Brache), Malory, and examined under a microscope. Histological examination of the cardiac muscle of cats in various forms of infectious peritonitis revealed changes of non-inflammatory and inflammatory nature. In the exudative form, non-inflammatory processes prevailed. In the myocardium, the most severe changes occurred in the capillaries, the walls of the arterial vessels and the stroma, which were characterized by diapedic hemorrhage, mucoid and fibrinoid swelling and necrosis of the walls of the arterioles. Disorganization of connective tissue was accompanied by stratification of connective tissue fibers and impregnation of weakly oxyphilic, PAS-positive compounds of the intermuscular lumen, which was combined with dystrophic changes in cardiomyocytes. In the mixed form, proliferative-destructive vasculitis, diffuse or focal lymphoid-histiocytic infiltrates in the myocardium prevail. The revealed optical changes in the structural elements of the heart indicated a sharp weakening of the contractile function of cardiomyo-cytes and heart failure. In addition, it should be noted that the characteristic morphological manifestation for immunocomplex diseases is the development of vasculitis, which is preceded by fibrinoid necrosis of the walls of the arterial vessels and intensive infiltration of their circulatory elements, and these changes occurred in infectious peritonitis of cats.

Key words: cats, infectious peritonitis, FIP, heart, myocardium, cardiomyocytes, histological changes.

Патоморфолопя мюкарду ко™ за шфекцшного перитошту

Г.1. Коцюмбас, М.Р. Халашя

Лъв1всъкий нацюнальний утверситет ветеринарног медицини та бютехнологт iMeHi С.З. Lжщького, м. Львiв, Украгна

У статтi представлен результаты макроскотчних та мжроскотчних до^джень мюкарда котiв за вологог i змшаног форм FIP. Проведено патологоанатомiчнe до^дження 19 трутв котiв, вжом вiд 3 мiсяцiв до 7 роюв, у яких прижиттево було дiагно-стовано тфекцтний перитонт (на основi анамнезу, клШчних ознак, морфологiчного та бiохiмiчного аналiзу кровi, ультразвуковог дiагностыкы, тесту Рiвалъта та експрес-тесту VetExpert FCoV). УЫ тварини утримувалися в домаштх умовах. Для мжрострук-турного до^дження вiдiбрано взiрцi серця котiв, як фжсували в 10% водному розчит нейтрального формалту, розчинах Карнуа, Буена та 96° етиловому спиртi. Виготовляли гiстозрiзи, як фарбували гематоксилтом та еозином, ткрофуксином (Ван-Пзон), PAS-реакщя (Мак-Манусом), метиловим зеленим-тронтом (Браше), Малорi, i вивчали тд мжроскопом. За гiстологiчного доrni-дження серцевого м 'яза котiв за рiзних форм тфекцтного перитонту встановлено змти незапального та запального характеру. За ексудативног форми превалювали процеси незапального характеру. У мiокардi найважчi змти перебкали в капыярах, сттках

Article info

Received 06.11.2019 Received in revised form

12.12.2019 Accepted 13.12.2019

Stepan Gzhytskyi National

University of Veterinary Medicine

and Biotechnologies Lviv,

Pekarska Str., 50, Lviv,

79010, Ukraine.

Tel.: +38-032-260-28-89

E-mail: galyna.kotsyumbas@gmail.com

артерiальнш судин та строма, яш характеризувались дiапедезними крововиливами, мукогдним та фiбриноiдним набуханиям i некрозом стток артерюл. Дезоргатзащя сполучноi тканини супроводжувалась розшаруванням сполучнотканинних волокон та просяканням iх слабооксифшьними, РАБ-позитивними сполуками мiжм 'язових просвiтiв, що поеднувалось iз дистрофiчними зм> нами в кардюмюцитах. За змiшано'i форми - превалювали пролiферативно-деструктивнi васкулти, дифузт або фокальт лмфоI-дно-гктюцитарт тфтьтрати у мiокардi. Виявлеж свiтлооптично змти в структурних елементах серця вказували на рiзке пос-лаблення скорочувальног' функцп кардiомiоцитiв та серцеву недостаттсть. Крш того, необх1дно вiдзначити, що характерним морфологiчним проявом для iмунокомплексних захворювань е розвиток васкулiтiв, яким передують фiбриноiдний некроз стток артерiальних судин та штенсивна тфтьтращя iх круглоклтинними елементами i саме так змти мали мкце за тфекцшного перитонту котiв.

Ключовi слова: коти, тфекцшний перитонт, ЕТР, серце, мюкард, кардюмюцити, гiстологiчш змти.

Вступ

1нфекцшний перитошт копв (FIP) - iMyHHO-опосередковане захворювання домашшх та диких копв, зумовлене вiрyлентним котячим коронаврусом, що спричиняе загибель молодих копв, а також ставить тд загрозу утримуваних в неволi вимираючих диких шшок (Baydar et al., 2014; Kim et al., 2016; Ziolkowska et al., 2017). Збудник - вiрyс FIP (FIPV) -це моноцитарний / макрофаго-тропний / мутований вiрyс кишкового коронавiрyсy копв (FECV), який спричиняе в органiзмi тварин виражену запальну реакцш (Brown, 2011; Kipar & Meli, 2014; Pedersen et al., 2016; Khalaniia et al., 2018).

На сьогодшшнш день FIP залишаеться однiею з невилiковних захворювань. Дане захворювання характеризуемся довгим шкубацшним перiодом, не мае виражених симптомiв на початкових етапах розвитку FIP, не до к1нця з'ясований патогенез захворювання, не визначена ланка розвитку хвороботворних проце-сiв в органiзмi (Knotek et al., 2000; Pedersen, 2014a; Pedersen, 2014b).

У доступнш лiтератyрi ввдносно мало публшацп щодо висвiтлення патологоанатомiчних змiн внутрь шшх органiв за FIP, та ще менше щодо гiстологiчних та гiстохiмiчних змiн в органах i тканинах. Що стосу-еться патоморфологй' серця, то в деяких пyблiкацiях згадуеться, що у хворих котiв деколи може розвива-тись пдроперикард або серозний перикардит, а за мшроструктурних змш в органi повiдомлення пооди-нокi та недостатньо описанi (Kipar et al., 2005; Fischer et al., 2012; Han et al., 2014; Oliverira et al., 2014; Rolim et al., 2016; Galatjuk et al., 2016; Crawford et al., 2017; Günther et al., 2018; Ernandes et al., 2019). Зважаючи на це, актуальним е з'ясування морфо-гiстохiмiчних змiн в органах i тканинах, зокрема у серщ хворих на шфе-кцiйний перитошт копв, оск1льки це допоможе зро-зyмiти причини розвитку клiнiчних симптомiв та внесе деяк1 доповнення в патоморфологш.

Метою роботи було вивчити патологоанатомiчнi, гiстологiчнi та гiстохiмiчнi змши в серцi котiв за волого! та змшано! форм FIP.

MaTepia™ i методи досл1джень

Патоморфолопчш дослвдження проводили на ка-феда нормально! та патолопчно! морфологи i судово! ветеринарп ЛНУВМБ iменi С.З. Гжицького та кафеда

патологи Вроцлавського природничого yнiверситетy (Респyблiка Польща) протягом 2016-2019 рошв. Проведено патологоанатомiчне дослвдження 19 трyпiв котiв, вшом ввд 3 мiсяцiв до 7 рошв, у яких прижитте-во дiагностовано FIP (на основi анамнезу, клшчних ознак, лабораторно-iнстрyментальних методiв досль дження та експрес-дiагностики (експрес-тест VetExpert FCoV).

Для гiстологiчного та гiстохiмiчного дослiдження було вiдiбрано фрагменти тканин серця, як фiксyвали у 10% водному розчиш нейтрального формалiнy, розчинах Карнуа, Буена та 96° етиловому спиртi. Ви-готовляли гiстозрiзи, яш фарбували гематоксилiном та еозином, ткрофуксином (Ван-Гiзон), PAS-реакцiя (Мак-Манусом), метиловим зеленим-шроншом (Бра-ше), Малорi, i вивчали тд мiкроскопом (Pyrs, 1962; Merkulov, 1969; Goral's'kyj et al., 2005; Pishak, 2008). Готовi гiстопрепарати розглядали пiд свiтловим мш-роскопом Leica DM-2500 (Switzerland), фотографува-ли !х фотокамерою Leica DFC450C з програмним забезпеченням Leica Application Suite Version 4.4.

Результата та ix обговорення

Серце копв переважно конyсоподiбно! форми. У копв, як1 загинули ввд волого! форми у бiльшостi випадках епiкард прозорий, вологий, мiокард свгтло-червоного кольору, на розрiзi в'яло! консистенцп. У деяких особин тд епiкардом виявляли дрiбнi крапковi крововиливи. У копв, як1 загинули ввд змшано! форми серце арувато-фюлетового вiдтiнкy, мiсцями ет-кард потовщений, склеротизований. Мiокард в дшян-ках розмщення коронарних судин свiтло-сiрого заба-рвлення, yщiльнений (рис. 1).

За пстолопчного дослiдження в мiокардi копв виявляли яскраво вираженi змши в судиннш системi, як1 супроводжувались порушенням структурно-фyнкцiонального стану само! паренхiми органу. Слiд зазначити, що найважчi змiни розвивались у гемоцир-кyляторнiй системi, а особливо в стшках артерiальних кровоносних судин, а також у венознш системi i мж-росудинах як за волого! так i за змiшано! форми. За ексудативно! форми виявляли сильне розширення просвiтy артерiол i вен, що супроводжувалось знач-ною деструкшею !х стiнок. Цитоплазма ендетолiю тддавалась вакyолiзацi!. В одних особин в просвт судин вiдсyтнi форменнi елементи кров^ але наявна дрiбнозерниста PAS-позитивна бiлкова маса (рис. 2).

О^'иЯПИтА 'ляд« Ш it..' Ш»^ ВСЯ t&^^i^.'eaiia» 1 irHjVii^i i - : Sr.V •' ,яп

Рис. 2. Мiокард. Вазодилатацiя. PAS-позитивна Рис. 3. Мюкард. У npocBiTi судин cipi волокнистi

бшкова маса у просвт судин. Мак-Манус 0к.10, структури фiбpину. Малopi. 0к.10, об. 20

об. 20

Рис. 4. Серце. Дiaпедезнi крововиливи. Гематоксилш та Рис. 5. Серце. Мiжм'язoвi простори пpocoченi

еозин. 0к.10, об. 20 cлaбooкcифiльнoю рщиною. Агpегaцiя еpитpoцитiв

у кaпiляpaх. Гематоксилш та еозин. 0к.10, об. 40

B mmux oco6hh y npocBiTi BeH03HHx cygHH BHHBna-nu cepeg epнтpоцнтiв cipi nepenneTeHi B0n0K0Hua $i6-pHHy, mo BKa3yBano Ha po3bhtok guceMiHOBaHoro Tpo-M6o3y (puc. 3). BuaBnem Mop^onoriHHi 3MiHH b cygHH-Hin CHCTeMi BKa3yBanu Ha pi3Ke nopymeHHa hk $i3HK0-xiMiHHoro CKnagy KpoBi TaK i peonorii.

y MiKpocyguHax BuaBnanu Ha6yxaHHa eHgoTenianb-hhx KniTHH. -3gpa eHgoTeniro Mixypuenogi6Hoi $opMH a6o niKH0TH30BaHi. Big3Hananacb gecKBaMauia eHgoTe-niM Ta arperauia epmpouHTiB. Pa30M 3 thm b geaKux oco6hh Bi3yani3yBanucb gianege3Hi epmpouHTapm iH-^inbTpam, mo BKa3yBano Ha nopymeHHa CTiHOK Kanina-piB (puc. 4). Ha Tni reMogHHaMiHHHx nopymeHb MiKpo-UupKynaTopHoro pycna y MioKapgi HapocTana rinoKcia, p03BHBanacb genoniMeproauia Hecynb^aTOBaHux rniKO-3aMiH0rniKaHiB CTiHOK Ta Mi®BacKynapH0i cnonyHHoi TKaHHHH, mo Bigo6pa3unocb ge30praHi3auieM cnonyHHoi TKaHHHH, po3mapyBaHHaM m'h30bhx B0n0K0H. nopymeHHa piBHOBaru Mi® npoHHKHicTM ricToreMaToreHHoro 6ap'epy i ^yHKuiero gpeHa®Hux CHCTeM, M0p$0n0riHH0 npoaBunocb npocaKaHHHM Mi®M'a30BHx npocBiTiB cna-600KCH$inbH0M piguHOM Ta agre3iera epmpouuTiB y KaninapHin crrui. y TaKux ginaHKax KapgioMiouHTH Ha6yxni, ix KOHTypu po3MHTi, nonepeHHa nocMyroBa-HicTb peTymoBaHa. -3gpa KapgioMiumiB ge$0pM0Bam, b ogHux BonoKHax 36inbmeHi, 3 HH3bKHM BMicTOM xpoMa-

Phc. 6. ApTepiona MioKapga KOTa 3a Bonoroi $opMH.

Po3mapyBaHHa enacTHHHHx Ta apripo^inbHux B0n0K0H apTepion, npocaKaHHa ix PAS-n03HTHBHHMH 6inKaMH.

MaK-MaHyc. Ok.IO, 06. 40

BuHBneHi 3MiHH BKa3yBanu He TinbKH Ha nigBumeHe reMoguHaMinHe HaBaHTa®eHHa Ha KopoHapHi cygHHH, mo CKopime BCboro 3yM0BneHe CTeH030M nereHeBHx apTepift, a TaKO® HMOBipHHM BnnHBOM caMoro iH^eKuift-Horo HHHHHKa Ha CTiHKH cyguH. 3po3yMino, mo 3MiHH b cyguHHift CHCTeMi CTano Mop^onoriHHHM cy6cTpaT0M p03BHTKy cepueBOi Heg0CTaTH0CTi Ta Bigo6pa3unocb nopymeHHHMH CTpyKTypu KapgioMiouuTiB. ,3,e30praHi3a-uia cnonyHHoi TKaHHHH, Ha6paK, po3mapyBaHHa cnonyH-

THHy, cna6o 3a6apBneHi, b rnmux niKH0TH30BaHi a6o ni30BaHi (puc. 5).

-HcKpaBO Bupa®eHi CTpyKTypHi 3MiHH npeBanMBanu b CTiHKax apTepion. MiKpopenbe^ BHyTpimHboi enacTHH-hoi MeM6paHH apTepion nopymeHHH. B ogHux oco6hh enacTHHHa MeM6paHa n0T0BmyBanacb, po3naganacb Ha TOHeHbKi B0n0K0Hua, a b rnmux HaBnaKH BHTOHHyBanacb, CTaBanu gpi6H0CKnagnacT0M. Ha npenapaTax, 3a6apBne-hhx 3a MaK-MaHycoM y CTiHKax apTepion Ta gpi6Hux apTepianbHux cyguHax Bupa®eHe pi3Ke p03mapyBaHHa enacTHHHux Ta apripo^inbHux B0n0K0H, ix ge30praHi3a-uia Ta p03nag. AgBeHTeuianbHHH npocTip po3mupeHHH, npoconeHHH nna3M0BHMH 6inKaMH, 6araTHM PAS-n03HTHBHHMH peHOBHHaMH. y naTonoriHHHH npouec BTarHyTi i rnagK0M'a30Bi BonoKHa m'h30B01 o6onoHKH apTepion. Bohh Ha6yxni, npoconem rniKonpoTeigaMH, ix agpa HacTO ni30BaHi Ta niKHOTHHHi (puc. 6). BuaBnem 3MiHH b CTiHKax apTepion BKa3yMTb Ha po3bhtok $i6pu-HoigHoro HeKpo3y. Ha npenapaTax, 3a6apBneHux 3a BaH-ri30H b CTiHKax apTepianbHux cyguH npornaganucb aHanoriHHO 3MiHeHi 3 BTpaneHOM $i6pHnapHicTM, r0M0-reHHOM CTpyKTypoM BonoKHa b CTaHi po3nagy. npu UbOMy CBiTn00nTHHH0 Bi3yani3yBan0Cb TaKO® Bigmapy-BaHHa eHgoTenianbHoro mapy, a b npocBiTi cyguH -naByTHHonogi6Ha 6inK0Ba Maca (puc. 7).

trj** ^ 11 IP »M III

Phc. 7. MioKapg. ApTepianbHa cyguHa. BigmapyBaHHa eHgoTenianbHoro nnacTy. Po3nymeHHa enacTHHHux Ta apripo^inbHux B0n0K0H. BaH-fi30H. Ok.IO, 06. 20

HOTKaHHHHHx B0n0K0H Ta npocaKaHHa cna600KCH$inb-hom MacoM Mi®M'a30Bux npocBiTiB cynpoBog®yBanocb gucTpo^iHHHMH npouecaMH b caMux KapgioMiouuTax. Ha npenapaTax, 3a6apBneHux 3a MaK-MaHycoM Big3Ha-Hanu HarpoMag®eHHa $yKCHH0$inbH0i Macu y Mi®M'a30Bux npocBiTax MioKapga (puc. 8) y TaKux ginaHKax KapgioMiouHTH Ha6yxni, BTpananu nonepeHHy noc-MyroBaHicTb, capK0nna3Ma cna6o B6upana $ap6y (puc. 9).

Phc. 8. MioKapg. Mi®M'a3oBi npocTopH, CTpoMa, ctIhkh cyguH npocaKHyTi $yKcuHo$inbHoro piguHow. MaK-MaHyc. Ok. 10, o6. 20

■ i < ,s> f 1 v -" - ; , • v 1 ' \ K.

Phc. 9. MioKapg. OcepegKH кapgioмioцнтiв b cTaHi 3epHHcToi' gucTpo^ii. reMaTOKcuniH Ta eo3HH. Ok.10, o6. 20

nepeBa^Ho y nepuBacKy^apHin 3oHi, кapgioмioцнтн 3Haxogunucb b cTaHi 3epHucToi gucTpo^ii, мioцнтoniзy. y 3MiHeHHx M'a3oBHx bo^okoh agpa Ha6y6HaBini, ge$o-pMoBaHi, 3 ManuM BMicToM xpoMaraHy. Po3bhtok TaKux 3MiH b кapgioмioцнтaх 3yMoBneHo b nepmy Hepry rmoK-ciew, aKa npu3BoguTb go aцнgoзy, aKTuBami ni3ocoMa-nbHux ^epMerniB, HarpoMag^eHHa npogyKTiB rigponi3y, nigBH^eHHa ocmotuhhoto TucKy. ricToxiMiHHo Ha npe-

napaTax, 3a6apBneHux 3a Epame цнтoпnaзмa KapgioMio-цнтiв He B6upana nipoHiH, mo BKa3ye Ha pi3Ke 3Hu®eHHa b hux aK 6inoKcuHTe3yroHoi TaK i cKoponyBanbHoi $yHK-mi M'a3oBux bo^okoh cepua. Pa3oM 3 tum agpa M'a3oBux bo^okoh noraHo B6upanu MeraneHoBuft cumH, a b ge-aKux Ha6yxnux BonoKHax agpa B3arani He BroHananucb, mo cBignuno npo ix ni3uc i nporpecyBaHHa HeKpo6ioTu-hhux пpoцeciв (puc. 10).

' „ - i V

Y ' -

mm

Wmm '1*1

liMiSiftv ^

\ "vS-tVv'W

Warn

' 1 *•" <

m

.i'l

i

'mi ki

• i* * & WN

50 pm

Phc. 10. MioKapg. Pi3Ke 3Hu®eHHa mpomHo^inbHocri y кapgioмioцнтax. Epame. 0k.10, o6. 40

y KoTiB, aKi 3aruHynu Big 3MimaHoi $opMu FIP 3Mrnu b cTiHKax cyguH Ta cepцeвoмy M'a3i xapaKTepu3yBanucb po3butkom 3ana^bHux пpoцeciв. y cTiHKax apTepion oKpiM Ha6paKy, nna3MaTnHHoro npocaKaHHa Ta $i6puHo-igHux 3MiH Big3Hananu b agBeHramanbHoMy mapi acKpa-bo Bupa^em peaKTuBHi пpoцecн, iн$inbтpaцiro gaHoi ginaHKu MaKpo^araMu, fliм$oцнтaмн. nepeBa^Ho b HaBKono cyguHHift 3oHi тpaпflaflнcb b ogHux внпagкax пoмipнi, b iHmux - 6inbm пoтy®нi KniTuHHi iH^inbTpa-tu, mo BKa3ye Ha po3butok apTepuiTiB, HMoBipHo 3yMoB-neHe iMyHHuM зaпaneннaм. Цнтoпnaзмa eHgoTenianb-hux KniTuH BHyTpimHboi o6onoHKu apTepion Ha6yxna, KniTuHu nacTo gecKBaMoBaHi (puc. 11 a, 6). Tpe6a 3a3Ha-

hutu, mo пpocвiт apTepion pi3Ko poзmнpeннн, ogHaK $opMeHi eneMeHTu KpoBi b hux BigcyTHi. CTpyKTypa M'a3oBux BonoKoH ropymeHa: Mi®M'a3oBi пpocвiтн po3mupeHi, 6inbmicTb кapgioмioцнтiв aTpo^oBaHi, ix agpa пiкнoтнннi.

BigoMo, mo TpuBana пepcнcтeнцia aHTureHy 3yMoB-nwe iMyHHy вigпoвigb, mo Bege go yTBopeHHa aHTuTin, BHacnigoK Horo yTBopwwTbca кoмпneкcн aHTureH-aHTuTino. ^pKynrorom iMyHHi кoмпneкcн ocigawTb Ha cTiHKax kpobohochux cyguH, mo пpнзвogнтb go ymKo-g®eHHa b пepmy Hepry cyguH, a пoтiм aK HacnigoK -TKaHuH.

A

E

Phc. 11. MioKapg. A - nepHBacKyflapHi KfliTHHHi iH^iflbipaTH. E - nopymeHHa CTpyKTypu кapgioмioцнтiв.

reMaTOKCH^iH Ta eo3HH. Ok. 10, o6. 40

ToMy ochobhhm Mop^onorinHHM npoaBoM iMyHo-KoM^eKCHoro ypa®eHHa e BacKyfliTH, aKHM nepegyroTb MyKoigHe, $i6pHHoi'gHe Ha6yxaHHa cygHH Ta ix $i6pH-Hoi'gHHH HeKpo3.

y cepцi xbophx KoTiB, BacKyfliTH cynpoBog®yBaflHcb iH^iflbipaqiero HaBKoflofle^anoi' iHTepcTH^i' mм$oцн-TaMH, ricтioцнтaмн, po3bhtkom rinoKcHHHoro cTaHy Ta nopymeHHaM Meia6ofli3My i cTpyKTypH кapgioмioцнтiв. Pa3oM 3 thm yTBopeHHa KfliTHHHHx iH$iflbTpariB HaBKo-flo cygHH Beflo go aipo^iHHHx пpoцeciв Ta gecipy^iero кapgioмioцнтiв. Big6yBaflocb po3mapyBaHHa Ta yTBopeHHa cBiTflHx npomapKiB Mi® кapioмioцнтaмн (pHc 11

6). KpiM Toro 3a 3MimaHoi $opMH b cтiнцi fliBoro mfly-HoHKa MioKapga TpanflaflHcb ocepegKH 3anaflbHHx iH$i-flbTpaTiB y BHrflagi gH$y3HHx Ta BorHH^eBHx KfliTHHHHx cKynneHb. HaftHacrime y cy6eniKapgiaflbHm giflaH^ cTiHKH MioKapgy fliBoro mflyHoHKa BHaBflaflH ge3opraHi-3a^ro KapgioM^miB, ix po3mapyBaHHa Ta iH$iflbipa-^ro KpyrfloKfliTHHHHMH efleMeHTaMH.

nporpecyBafla b KapgioM^max b ocepegKax Kfli-thhhoi iH^iflbipa^i BHyTpimHboKfliTHHHa ge3opraHi3a-цia Mio$i6pHfl, ix BHToHHeHHa Ta po3pHB i npocaKaHHa PAS-no3HTHBHHMH penoBHHaMH. -3gpa кapgioмioцнтiв niKHo^opMHi (pHc. 12).

MaK-MaHyc. Ok. 10, o6. 10

MSiHRHKiiaHKi OMS«№M(iG№<R>№№Si№«%i TeMaTOKcHfliH Ta eo3HH. Ok. 10, o6. 20

Phc. 12. MioKapg Koia 3a 3MimaHoi $opMH. ,3,e3opraHi3a^a KapgioM^miB, ix po3mapyBaHHa Ta iH^iflbTpa^a KpyrfloKfliTHHHHMH efleMeHTaMH y cy6eniKapgiaflbHin giflaнцi.

reMaTOKCHfliH Ta eo3HH. ok. 10, 06. 10 reMaroKCHmH Ta eo3HH. ok. 10, o6. 40

Phc. 13. MioKapg KoTa 3a 3MimaHoi' $opMH. A - OcepegKH KfliTHHHHx rn^iflbTpariB. E - ®pa™eHT0BaHi

кapgioмioцнтн, b CTaHi HeKpo6io3y

y iHmHx oco6hh BHaBflaflH b fliBoMy mflyH0HKy cep-^ o6Me®ern KpyrfloKfliTHHHi ocepegKH. B giflaHKax iHTeHCHBHoi' iH^iflbTpanii гicтioцнтaмн Ta fliм$oцнтa-mh, npeBaflMBaB po3nag Mio$i6pufl, Koaryfla^HHHH мioцнтofliз, ^amern^ia. M'a3oBi BofloKHa nporaaga-flucb y BHrflagi Ha6yxflHx gpi6HHx ^pamemiB Ta gpi6-Ho3epHHcToi eo3HHo$iflbHo! 6iflK0B0i Macu, BHacfligoK fliTHHHHx i HeKpoTHHHHx пpoцeciв b кapgioмioцнтax (puc. 13).

AHafli3yMHH Mop^oflorinHi 3MiHH b cepm cflig Big-3HanuTH, mo HaHBa^ni пpoцecн nepe6iraflH b cTiHKax apTepiofl Ta apTepin cepegHboro Kafli6py i xapaKTeproy-Baflucb 3a Bofloroi $opMH - geзopгaнiзaцiero ix criHoK, nigBH^eHow npoHHKHic™, gianege3HHMH Kp0B0BHflH-BaMH, MyKoig hhm Ta ^i6pHHol'gHHM Ha6yxaHHaM i HeK-po3oM cTiHoK apTepiofl, a 3a 3MimaH0i $opMH - npeBa-flMBaflH npofli^epaTHBHo-gecTpyKTHBHi BacKyfliTH, gu-$y3Hi a6o $oKaflbHi fliм$olgнo-гicтioцнтapнi iH^iflbT-paTH y MioKapgi. BuaBflem cBiTfloomuHHo 3MiHH b cTpy-KTypHHx efleMeHTax cepua BKa3yBaflH Ha pi3Ke nocfla6-fleHHa cKoponyBaflbHoi $yHKnii cepцa Ta cep^By Hego-cTaTHicTb. KpiM Toro Heo6xigHo Big3HanHTH, mo npo-rpecyBaHHa BacKyfliTiB, aKHM nepegyBaflH $i6pHHoi'gHHH HeKpo3 cTiHoK apTepiaflbHux cygHH Ta iHTeHcuBHa iH^i-flbтpaцia ix кpyгfl0кfliтннннмн efleMeHTaMH e xapaKTep-hhm M0p$0fl0riHHHM npoaBoM gfla iMyH0K0MnfleKcHux 3axBopwBaHb, mo Maflo мicцe 3a FIP.

BlICIIOBK'll

1. y cepm KoTiB 3a Bojioroi $opMH FIP BcTaHoBfleHo gianege3Hi kpobobhahbh, MyKoigHe Ta $i6pHHoi'gHe Ha6yxaHHa i HeKpo3 cTiHoK apTepiofl, mo noegHyBaflocb i3 gucTpo^inHHMH 3MiHaMH b кapgioмioцнтax, Ha6pa-kom, po3nymeHHaM i npocaKaHHa PAS-no3HTHBHHMH cnoflyKaMH ctpomh opгaнy.

2. y KoTiB 3a 3MimaHoi $opMH y cepцi npeBaflMBaflH npofli^epaTHBHo-gecTpyKTHBHi BacKyfliTH i gu$y3Hi a6o ^oKaflbHi fliм$olgнo-гicтioцнтapнi iH^iflbTpam.

nepcnexmueu nodanbwux docmdwenb. y nepcneK-THBi 6ygyTb npogoB^ern gocflig^eHHa ricTOfloriHHHx Ta ricToxiMiHHHx 3MiH BHyTpimHix opгaнiв 3a pi3HHx $opM FIP.

References

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Baydar, E., Eröksüx, Y., & Timurkan, M.O. (2014). Feline infectious peritonitis with distinct ocular involvement in a cat in Turkey. Kafkas Univ Vet Fak Derg, 20(6), 961-965. doi: 10.9775/kvfd.2014.11195. Brown, M. A. (2011). Genetic determinants of pathogenesis by feline infectious peritonitis virus. Veterinary Immunology and Immunopathology, 143(3-4), 265268. doi: 10.1016/j.vetimm.2011.06.021. Crawford, A.H., Stoll, A.L., Sanchez-Masian, D., Shea, A., Michaels, J., Fraser, A.R., & Beltran, E. (2017). Clinicopathologic Features and Magnetic Resonance Imaging Findings in 24 Cats with Histopathologically Confirmed Neurologic Feline Infectious Peritonitis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 31(5), 14771486. doi: 10.1111/jvim.14791. Ernandes, M., Cantoni, A., Armando, F., Corradi, A., Ressel, L., & Tamborini, A. (2019). Feline coronavirus-associated myocarditis in a domestic longhair cat. Journal of Feline Medicine and Surgery Open Reports, 5(2), 2055116919879256. doi: 10.1177/2055116919879256. Fischer Y., Wess, G., & Hartmann, K. (2012). Pericardial effusion in a cat with feline infectious peritonitis. Schweiz Arch Tierheilkd, 154(1), 27-31. doi: 10.1024/0036-7281/a000289. Galatjuk, O.Je., Peredera, O.O., Lavrinenko, I.V., & Zhernosik, I.A. (2016). Infektsijni hvoroby kotiv. Navchal'nij posibnyk dlja vuziv II-IV rivniv akredytacii'. Zhytomyr: "Polissja" (in Ukrainian).

Golub, R., Tan, J., Watanabe, T., & Brendolan, A. (2018). Origin and Immunological Functions of Spleen Stromal Cells. Trends in Immunology, 39(6), 503-514. doi: 10.1016/j.it.2018.02.007.

Goral's'kyj, L.P., Homych, V.T., & Konons'kyj, O.I. (2005). Osnovy gistologichnoi' tehniky i mor-fofunkcional'ni metody doslidzhen' u normi ta pry patologii' [Bases of histological technology and mor-phofunctional methods of research in norm and in pathology]. Polissja, Zhytomyr (in Ukrainian).

Günther, S., Felten, S., Wess, G., Hartmann, K., & Weber, K. (2018). Detection of feline Coronavirus in effusions of cats with and without feline infectious peritonitis using loop-mediated isothermal amplification. Journal of Virological Methods, 256, 32-36. doi: 10.1016/j.jviromet.2018.03.003.

Han, J.-I., Kang, S.-Y., Yoon, K.-J., & Na, K.-J. (2014). Nucleic acid-based differential diagnostic assays for feline coronavirus. Journal of Virological Methods, 208, 21-25. doi: 10.1016/j.jviromet.2014.07.013.

Khalaniia, M.R., Kotsyumbas, G.I., & Pritsak, V.V. (2018). Pathomorphology of peripheral organs of immunogenesis in cats with spontaneous feline infectious peritonitis. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 9(3), 460-468. doi: 10.15421/021869. "

Kim, Y., Liu, H., Kankanamalage, A.C.G., Weerasekara, S., Hua, D.H., Groutas, W.C., Chang, K.-O., & Peder-sen, N.C. (2016). Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathogens, 12(3), e1005531. doi: 10.1371/journal.ppat.1005531.

Kipar, A., & Meli, M.L. (2014). Feline Infectious Peritonitis: Still an Enigma? Veterinary Pathology, 51(2), 505-526. doi: 10.1177/0300985814522077.

Kipar, A., May, H., Menger, S., et al. (2005). Morphologic features and development of granulomatous vascu-litis in feline infectious peritonitis. Vet Pathol, 42, 321-330.

Knotek, Z., Toman, M., & Faldyna, M. (2000). Clinical and Immunological Characteristics of Cats Affected by Feline Infectious Peritonitis. Acta Veterinaria Brno, 69(1), 51-60. doi: 10.2754/avb200069010051.

Kotsan, I.Ya., Hrynchuk, V.O., Velemets, V.Kh., Shvarts, L.O., Pykaliuk, V.S. & Shevchuk, T.Ia. (2009). Anatomiia liudyny [Human anatomy]. Tsentr uch-bovoi literatury, Kyi'v (in Ukrainian).

Kudrjashov, A.A., & Balabanova, V.I. (2011). Patolo-goanatomicheskaja diagnostika boleznej sobak i ko-shek [Pathological diagnosis of diseases of dogs and cats]. Institut veterinarnoj biologii, Sankt-Peterburg (in Russian).

Lucas, S.B. (2017). Lymph node pathology in infectious diseases. Diagnostic Histopathology, 23(9), 420-430. doi: 10.1016/j.mpdhp.2017.07.002.

Lucyk, OD., Ivanova, A.J., Kabak, K.S., & Chajkovs'kyj, Ju.B. (2003). Gistologija ljudyny [Human histology]. Knyga pljus, Kyi'v (in Ukrainian).

Merkulov, G.A. (1969). Kurs patologogystolohycheskoj tekhnyky [The course of pathohistological technique]. L.: Medycyna (in Russian).

Oliveira, L.B., Susta, L., Rech, R., et al. (2014). Pathology in practice. Effusive FIP with fibrinous epicarditis in a cat. J Am Vet Med Assoc, 245(8), 899-901. doi: 10.2460/javma.245.8.899.

Pedersen, N.C. (2014a). An update on feline infectious peritonitis: virology and immunopathogenesis. The Veterinary Journal, 201(2), 123-132. doi: 10.1016/j.tvjl.2014.04.017.

Pedersen, N.C. (2014b). An update on feline infectious peritonitis: Diagnostics and therapeutics. The Veterinary Journal, 201(2), 133-141. doi: 10.1016/ j.tvjl.2014.04.016.

Pedersen, N.C., Liu, H., Dodd, K.A., & Pesavento, P.A. (2009). Significance of Coronavirus Mutants in Feces and Diseased Tissues of Cats Suffering from Feline Infectious Peritonitis. Viruses, 1(2), 166-184. doi: 10.3390/v1020166.

Pedersen, N.C., Liu, H., Durden, M., & Lyons, L.A. (2016). Natural resistance to experimental feline infectious peritonitis virus infection is decreased rather than increased by positive genetic selection. Veterinary Immunology and Immunopathology, 171, 17-20. doi: 10.1016/j.vetimm.2016.01.002.

Pedersen, N.C., Liu, H., Gandolfi, B., & Lyons, L.A. (2014). The influence of age and genetics on natural resistance to experimentally induced feline infectious peritonitis. Veterinary Immunology and Immunopathology, 162(1-2), 33-40. doi: 10.1016/j.vetimm.2014.09.001.

Pishak, V.P. (2008). Gistologija z osnovamy gistologichnoi' tehniky. Kyi'v: KONDOR (in Ukrainian).

Pyrs, Je. (1962). Gistohimyja [Histochemistry]. Iz-datel'stvo inostrannoj literatury, Moskva (in Russian).

Rjemsi, Ja., & Tennant, B. (2005). Infekcionnye bolezni sobak i koshek [Infectious diseases of dogs and cats]. Akvarium, Moskva (in Russian).

Rolim, V.M., Casagrande, R.A., Wouters, A.T., et al. (2016). Myocarditis caused by feline immunodeficiency virus in five cats with hypertrophic cardiomyopathy. J Comp Pathol, 154, 3-8. doi: 10.1016/j.jcpa.2015.10.180.

Uillard, M., Tvedten, G., & Tornval'd, G. (2004). Labora-tornaja diagnostika v klinike melkih domashnih zhivotnyh [Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods]. Akvarium, Moskva (in Russian).

Urbanovych P.P., Potots'kyj, M.K., Gevkan, I.I., Zon, G.A. i in. (2008). Patologichna anatomija tvaryn. K.: Vetinform (in Ukrainian).

Vandevelde, K. (2015). Immunological barriers: Functional histology of the spleen. The Veterinary Journal, 205(1), 3-4. doi: 10.1016/j.tvjl.2015.04.033.

Ziolkowska, N., Pazdzior-Czapula, K., Lewczuk, B., Mikulska-Skupien, E., Przybylska-Gornowicz, B., Kwiecinska, K., & Ziolkowski, H. (2017). Feline Infectious Peritonitis: Immunohistochemical Features of Ocular Inflammation and the Distribution of Viral Antigens in Structures of the Eye. Veterinary Pathology, 54(6), 933-944. doi: 10.1177/03009858177285.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.