Патоморфологические изменения легочной ткани при инфекционном перитоните кошек Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

HayKOBHH BicHHK .HbBiBCbKoro HaqioHaibHoro ymBepcurery BeTepHHapHoi' mcahuuhh Ta 6ioTexHonorm iMeHi C.3. I^H^Koro Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj

doi: 10.15421/nvlvet7038

ISSN 2413-5550 print ISSN 2518-1327 online

http://nvlvet.com.ua/

УДК 619:616.381-002:636.8

ПатоморфолоНчш змши легеневоУ тканини за шфекцшного

перитонiту котiв

Г.1. Коцюмбас, В.В. Прiцак, М.Р. Халанiя [email protected]; [email protected]; РаПега-т@ша

Львiвський нацюнальний унiверситет ветеринарног медицини та бютехнологш iменi С.З. Гжицького,

вул. Пекарська, 50, м. Львiв, 79010, Украша

У статт1 представлен результати патологоанатомгчних, патоггстологгчних та ггстохтгчних дослгджень легеневог тканини за ексудативног форми спонтанного шфекцшного перитонту котгв. Отримаш результати дослгджень дозволили проаналгзувати патологоанатомгчш, мгкроструктурнг змти в легеневт тканин котгв та визначити мехашзм розвитку патологгчного процесу, який призводить до летального наслгдку.

Проведено патологоанатомгчне дослгдження трутв 4 котгв: кота вгком 3 роки та двох юток вгком 1 ргк г 2 мгсяцг та вгком 1 ргк г 5 мгсяцгв з ознаками ексудативного плевриту; кгшки вгком 2 роки з вираженими ознаками ексудативного перитонту та плевриту. Вгдгбрано перитонеальну ргдину та фрагменти легеневог тканини для цитологгчного г патоггстологг-чного дослгдження. За патологоанатомгчного розтину виявлено накопичення у грудтй, черевшй порожнинах та у перикар-дгальному просторг мутного ексудату з пластгвцями фгбрину, потовщення серозних покривгв, нашарування на них фгбрину. За патоггстологгчного дослгдження в легеневт тканин вгдзначали наслгдки гемодинамгчних порушень у виглядг периваску-лярних множинних крововиливгв, ттерстицгальну пневмотю, ателектатичнг г емфгзематознг осередки та ознаки фгбрино-зного плевриту в стан оргатзаци. Найбыьш важкг змти розвивались в структурах судинног системи та характеризува-лись пошкодженням ендотелгю судин, розвитком продуктивного мезо- г периартеригту, синдромом дисемтованого внутргшньосудинного згортання кров1, стазами г гемолгзом еритроцитгв в дргбних судинах мгжальвеолярних перегородок. У легенях превалювала мононуклеарно—макрофагальна тфыьтрацгя, особливо в периартергальшй зот, що вказувало на наяв-шсть продуктивно—некротичних васкулгтгв. Розвиток синдрому дисемтованого внутргшньосудинного згортання кровг зумовив утворення в судинному руслг множинних мгкротромбгв, агрегованих клтин, наявшсть яких призвела до розвитку тромбозгв, а згодом г геморагш. Блокада мгкроциркуляци, в свою чергу, призвела до гтокси тканин, ацидозу та, як наслгдок, дистрофгчних змгн в останшх. Виявленг процеси в судинтй системг легеневог тканини зумовили незворотнг змти гомеоста-зу, ргзке зниження адаптацтних можливостей г порушення трансорганного кровообггу.

Ключовi слова: фгбрин, периартеригти, гомеостаз, пневмонгя, плеврит, патоггстологгчш, ггстохгмгчнг змти, синдром десимтованого внутргшньосудинного згортання кровг.

Патоморфологические изменения легочной ткани при инфекционном

перитоните кошек

Г.И. Коцюмбас, В.В. Прицак, М.Р. Халания [email protected]; [email protected]; [email protected]

Львовский национальный университет ветеринарной медицины и биотехнологий имени С.З. Гжицкого,

ул. Пекарская, 50, г. Львов, 79010, Украина

В статье представлены результаты патологоанатомических, патогистологических и гистохимических исследований легочной ткани за экссудативной формы спонтанного инфекционного перитонита кошек. Полученные результаты исследований позволили проанализировать патологоанатомические, микроструктурные изменения в легочной ткани котов и определить механизм развития патологического процесса, который приводит к летальному исходу.

Citation:

Kotsiumbas, G., Pritsak, V., Khalaniia, M. (2016). Pathomorphological changes of the lung tissue with feline infectious peritonitis. Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 18, 3(70), 161-166.

Scientific Messenger LNUVMBT named after S.Z. Gzhytskyj, 2016, vol. 18, no 3 (70)

Проведено патологоанатомическое исследование трупов 4 котов: кота в возрасте 3 года та двоих кошек в возрасте 1 год и 2 месяца и в возрасте 1 год 5 месяцев с признаками экссудативного плеврита; кошки возрастом 2 года с выраженными признаками экссудативного перитонита и плеврита. Отобрано перитонеальную жидкость и фрагменты легочной ткани для цитологического и патогистологического исследования. При патологоанатомическом вскрытии обнаружено накопление в грудной, брюшной полостях и перикардиальном пространстве мутного экссудата с хлопьями фибрина, утолщение серозных оболочек, наслоения на них фибрина. При патогистологическом исследовании в легочной ткани отмечали последствия гемодинамических нарушений в виде периваскулярных множественных кровоизлияний, интерстициальную пневмонию, ателектатические и эмфизематозные очаги и признаки фибринозного плеврита в состоянии организации. Наиболее тяжелые изменения развивались в структурах сосудистой системы и характеризовались повреждением эндотелия сосудов, развитием продуктивного мезо- и периартерииту, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, стазами и гемолизом эритроцитов в мелких сосудах межальвеолярных перегородок. В легких превалировала мононуклеарно-макрофагальная инфильтрация, особенно в периартериальной зоне, что указывало на наличие продуктивно—некротических васкулитов. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вызывал образование в сосудистом русле множественных микротромбов, агрегированных клеток, наличие которых привели к развитию тромбозов, а впоследствии и геморрагий. Блокада микроциркуляции, в свою очередь, привела к гипоксии тканей, ацидоза и, как следствие, дистрофических изменений в последних. Обнаруженные процессы в сосудистой системе легочной ткани обусловили необратимые изменения гомеостаза, резкое снижение адаптационных возможностей и нарушения трансорганного кровообращения.

Ключевые слова: фибрин, периартерииты, гомеостаз, пневмония, плеврит, патогистологические, гистохимические изменения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Pathomorphological changes of the lung tissue with feline infectious peritonitis

G. Kotsiumbas, V. Pritsak, M. Khalaniia [email protected]; [email protected]; [email protected]

Lviv national university of veterinary medicine and biotechnologies named after S. Gzhytskyj, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine

The article presents the results ofpathoanatomical, pathohistological and histochemical researches of the lung tissue for exudative form of the spontaneous infectious peritonitis of cats. The results of researches allow us to analyze pathoanatomical, microstructural changes in lung tissue of cats in various forms ofperitonitis infectious and to define the mechanism of the pathological process that cause lethal consequence.

The pathoanatomical research of dead bodies of 4 cats has been carried out: a 3 year-old cat and 1 year and 2 month-old cat and 1 year and 5 month-old with symptoms of exudative pleurisy; a 2 year-old cat with clear signs of exudative peritonitis and pleurisy. Peritoneal fluid and lung tissue fragments for cytological and pathohistological examination were selected. At pathoanatomical autopsy accumulation in the thoracal, abdominal cavities and pericardial space fluid with the flakes of fibrin were revealed, thickening of the serous membranes, layering them fibrin. At the pathohistological research in lung tissue noted the consequences of hemodynamic disturbances in the form of multiple perivascular hemorrhage, interstitial pneumonia, atelectasis and emphysematous cells and signs of fibrinous pleurisy in the state organization have been noted. The hardest changes were developed in the structures of the vascular system and are characterized by the damage of vascular endothelium, the development of productive meso- and periarteritis, syndrome of disseminated intravascular coagulation, stasis and hemolysis of erythrocytes in small vessels of interalveolar septum leading to the oppression of hemocirculation. In lungs, the mononuclear-macrophage infiltration prevailed, especially in periarteritis zone, indicating the presence of productively-necrotic vasculitis. The development of the syndrome disseminated intra-vascular coagulation led to the formation of multiple micro-blood clots, aggregated cells in vascular channel, the presence of which has led to the development of thrombi and then hemorrhages. The blockade microcirculation, in their turn, led to tissue hypoxia, acidosis and, as a result, distrophic changes in the past. The discovered processes in the vascular system of the lung tissue caused the insufficient flow of blood, irreversible changes of homeostasis and a sharp decline in adaptive capacity.

Key words: fibrin, periarteritis, homeostasis, pneumonia, pleurisy, pathohistological, histochemical changes, syndrome of disseminated intravascular coagulation.

Вступ

1нфекцшний перитонит копв (Feline Infection Peritonitis, шфекцшне запалення очеревини копв, FIP, 1ПК) - Bipycœ захворювання тварин родини Felidae. Вперше захворювання з клшчними ознаками перито-нпу було описано у копв вченими Wolfe i Griesemer у 1960 рощ в Сполучених Штатах Америки. Вчеш вва-жають, що захворювання шшок спричиняють слабо патогенш (ККВК) та високопатогенш (В1ПК) штами коронавiрyсy. Слабопатогенш штами вiрyсy виклика-ють ентерит i легкий переб^ хвороби, тварина виду-жуе. Високопатогент штами вiрyсy (В1ПК) появля-ються внаслвдок мутаци слабопатенних (ККВК) шта-мiв вiрyсy в органiзмi тварини i зумовлюють повшь-

ний переб^ хвороби та високу смертнють (Benetka et al., 2004; Hartmann, 2005; Goodson et al., 2009; Gyl'mutdynov et al., 2010). G повщомлення про транс-плацентарну передачу шфекцп ввд матерi кошенятам. У 1966 р. Montali встановив, що хвороба, викликана коронавiрyсом може проявлятись у двох клшжо-анатомiчних формах: сухш та вологш (ексудативнш). Обидвi форми викликають стшш морфолопчш змши внутрпшпх оргашв та призводять до летального ви-слщу (Pedersen, 1995; Sparkes et al., 2004).

Зпдно опрацьованих джерел вичизняних та зару-бiжних авторiв (Hartmann, 2005; Pedersen, 1995; Sparkes et al., 2004) трапляеться мало робгт з висвгт-лення патогенезу даного захворювання та вивчення патоморфолопчних, а особливо пстолопчних та пс-

ToxiMiHHHx 3MiH b opraHax i TKaHHHax 3a iH^eKuiHHoro nepHTOHiry KOTiB.

Memom poöomu 6yno gocnigmu naTonoroaHaTOMiH-Hi Ta MiKpOCTpyKTypHi 3MiHH B ^ereHeBiH TKaHHHi KOTiB 3a eKcygaTHBHoi' $opMH iH^eKuiHHoro nepHTOHiry Ta BH3HaHHTH geaKi acneKTH MexaHi3My po3BHTKy narono-riHHoro npouecy.

MaTepia^ i MeTogu gocttig^eHB

npoBegeHO naronoroaHaTOMiHHe gocnig^eHHa rpy-niB 4 KOTiB, y aKHx npu^urreBO 6yno giarHocTOBaHO inK (cupoBaTKH KpoBi MeTogoM №A): KOTa BiKOM 3 poKH 3 O3HaKaMH nneBpury; KimKH BiKOM 2 poKH 3 Bupa-^eHHMH O3HaKaMH nepHTOHiry Ta nneBpury; KimKH, BiKOM 1 piK i 2 Micaui Ta BiKOM 1 piK 5 Micaui - nneBpury (Zon et al., 2009). Bigi6panu nepuTOHeanbHy pigHHy gna uHTonoriHHoro Ta ^parMernn nereHeBoi TKaHHHH gna naToricTonoriHHoro gocnig^eHHa. nepHTOHeanbHy pi-gHHy BigueHTpH^yroByBanH npH 2000 o6/xb, 3 ocagy BHroTOBjiajiH Ma3KH, aKi BHcymyBanu Ha noBiTpi 3 Ha-crynHOO go^iKcauieo MeTHnoBHM cnHpTOM npoTaroM 5-10 xb i $ap6yBanH 3a MeTogoM PoMaHOBcbKoro-riM3a Ta npornaganu nig cBirnoBHM MiKpocKonoM Ha pi3HHx 36inbmeHHax. ®pameHTH nereHeBoi TKaHHHH po3MipoM 1x1 cm ^iKcyBanH y 10% HeftrpanbHOMy po3HHHi $op-ManiHy, 3HeBogHMBanH y cnHpTax 3pocraoHoi MiuHocTi Ta 3anHBanH po3nnaBneHHM napa^iHOM. 13 napa^iHOBHx 6noKiB BHroTOBnanH ricronoriHHi 3pi3i Ha caHHOMy MiK-poTOMi MC-2, TOBigHHOlO 7 mkm, aKi $ap6yBanu reMa-TOKcHniHOM Ta eo3HHOM, Ta 3a MeTogaMH: BaH-ri3OH (1889), CTigMeHa (1950), 3ep6iHO-.HyKaceBHH (1984) 3a 3aranbHonpHHHaTHMH MeTogHKaMH (Merkulov, 1969; Goral's'kyj et al., 2011; Zerbino and Lukasevich, 1984).

Phc. 1. PiguHa b rpygmö iiopo^iimii

3a ricTonoriHHoro gocnig^eHHa Ha nereHeBin nneBpi Big3HananH MacHBHi HannacTyBaHHa $i6pHHy, aKi HacT-KOBO niggaBanHcb npouecaM opraHi3auii. ®i6pHHO3Hi MacH 3 6oKy nereHeBoi' nneBpH 6ynH iH^inbTpoBaHi $i6-po6nacTaMH, npoHH3aHi peTHKynapHHMH i KonareHOBHMH BOnOKHaMH i rycTO 3anOBHeHi HOBOyTBOpeHHMH MiKpO-cygHHaMH. y BepxiBKOBin goni nereHb $i6pHH 6yB Heop-raHi3OBaHHH, y KniTHHHOMy cKnagi cepeg $i6pHHO3HHx Mac nepeBa^anu MaKpo^aru, MicuaMH Big3HaHanu oce-

roTOBi npenapaTH po3rnaganH nig cBirnoBHM MiKpocKO-noM Leica DM-2500 (Switzerland), $OTorpa$yBanH i'x ^OTOKaMepoo Leica DFC450C 3 nporpaMHHM 3a6e3ne-HeHHaM Leica Application Suite Version 4.4.

Pe3y^bTaTH Ta ix oßroBopenH

Ha po3THHi TpyniB KOTiB naTonoroaHaTOMiHHi 3MiHH 6ynH gego cxo^mmh. Big3HaHanH HaKonHHeHHa nepe-Ba^HO y HepeBHin, MeHme b rpygrnn nopo^HHHax Ta nepHKapgianbHOMy npocTopi HaniBnpo3opoi' a6o MyTHy-BaToi' pigHHH. y rpygrnn Ta HepeBHin nopo^HHHax BMicT pigHHH Big cBirao-^OBToro go HepBOHoro Konbopy, B'a3Koi 3 goMimKaMH nnacTiBuiB $i6pHHy. Ha cepo3HHx o6onoHKax - ^i6pHH 3 cipuM BigTiHKOM. 3a MiKpocKonii Ma3KiB 3 Bigi6paHoi Ta BigueHrpH^yroBaHoi nepuTOHea-nbHoi pigHHH BHaBnanH Hempo^inH, niM^ournn, MaK-po^aru i Me3OTenianbHi KniTHHH.

y gBox KOTiB Big3HaHanu noMipHi $i6puHO3Hi Hama-pyBaHHa Ha KocTanbHin, nereHeBin nneBpax Ta Ha nepu-Kapgi, b iHmux gBox - KpiM KocTanbHoi Ta nereHeBHx nneBp ge noMipHi cipyBaTi nnacTiBui Ta HHTKOBHgHi cTpyKTypu cnocrepiranu Ha OHepeBHHi Ta cene3iHui. Bi3yanbHO nereHeBa nneBpa nepeBa^HO TbMaHa, noTOB-geHa, HepiBHOMipHO BKpura cipHMH HamapyBaHHaMH $i6puHy, aKi ginbHO yrpuMyBanucb Ha noBepxHi (puc. 1). B ogHoro KOTa 6yna HaaBHa HepBOHyBaTa pigHHa b rpygrnn nopo^HHHi. MicuaMH BHaBnanu ^OBTyBari HannacTyBaHHa Ha KocranbHin nneBpi. Ha nepuKapgi noMiTHHMH 6ynu ocepegKH ®OBTO-6inux HannacTyBaHb, pi3HHx po3MipiB (puc. 2). OHepeBHHa MaTOBa, noTOBgeHa 3 noMipHHMH cipyBaTO-^OBTHMH HannacryBaHHaMH, a KpoBOHocHi cygHHH 6pu®i po3mupem, 3anoBHeHi KpoB'o.

PHC. 2. TpygHa nopo^HHHa MacHBHe $i6pHHo3-

He HamapyBanH Ha nneBpi Ta nepHKapgi

pegKH 3anoBHeHi Hernpo^inaMH (puc. 3). MaKpo^aru, nepeBa^HO 6ynu rineprpo^OBam, a b ix uuTonna3Mi HacTO 3Haxogunucb OKcu^inbHi BKnoHeHHa. y nereHeBin TKaHHHi peecrpyBanH po3bhtok iHTepcTHuianbHoi nHeB-MOHii, aKa HepryBanacb 3 ginaHKaMH aTeneKTa3y Ta eM^i-3eMH. EM$i3eMaTO3Hi ginaHKH xapaKTeproyBanucb po3-mupeHHaM npocBiTy anbBeon, BHTOHHeHHaM, a MicuaMH po3puBOM ix cTiHOK i nopymeHHaM enacTHHHux BonoKOH.

Рис. 3. ФЮршкнммм плеврит легеневоТ плев- Рис. 4. Легеш. Емфпематозш дшянки.

рит верх1вкових долей легень. Гематоксилш та Гематоксилш та еозин. Ок.Ю, об. 20

еозин. 0к.10, об. 10

Шжальвеолярш перегородки витончувались i збь днювались катлярами (рис. 4).

На важк1сть мшроструктурних змш вказували рiз-ко виражеш циркуляторнi розлади з вираженою пери-васкулярною клiтинною iнфiльтрацieю, а також по-рушення стiнок та дистрофiчно-нeкробiотичнi змiни eпiтeлiю та стiнок бронхiв усiх калiбрiв. У деяких сегментарних бронхах i бронхiолах простежувалась десквамащя кл1тин eпiтeлiального покриву. Епiтeлiй слизово! оболонки бронхiол набряклий, з помiрним вмiстом кислих глiкозамiноглiканiв, просвiт звуже-ний, заповнений ексудатом. У субeпiтeлiальному шарi лiмфогiстiоцитарна iнфiльтрацiя. Разом з тим ввдзна-чали в шших бронхах дилатацiю, витончення стiнки i порушення циркулярного шару м'язово! оболонка

(рис. 5). В шших дшянках виявляли значно потовщeнi стiнки бронхiв, де за тонким шаром циркулярних м'язiв стiнки простежувалась гiпeрплазiя серомукоз-них бронхiальних залоз, багатих на кисл глшозамшо-глiкани (рис. 6).

Кровонаповнення судин переважно виражено у кашлярах i венулах сполучнотканинних перегородок легень. У просвт дрiбних судин мiжальвeолярноl перегородки виявляли стази, гeмолiзованi еритроцити та плазму (рис. 7). Розширення посткапiлярних венул супроводжувалось помтним депонуванням кровi у венозному басейш. По ходу багатьох гiлок легенево! артерй' реестрували розвиток продуктивного запален-ня з утворенням нeспeцифiчних гранульом.

Рис. 5. Помпрма дилатацiя бромхюли. Гематок-силiн та еозин. 0к.10, об. 10

Рис. 6. Бронх. Гшерплаля серомукозмих бромхЬ альмих залоз. Гематоксилiн та еозин. 0к.10, об. 20

В одних артерюлах ендотелш набряклий, цитоплазма просвiтлeна, клггани мiсцями дeсквамованi, в iнших - ввдзначали дeсквамацiю eндотeлiю та значне пошкодження базально! мембрани.

Вiдомо, що eндотeлiальнi клiтини розмiщeнi на мeжi циркулюючо! кровi i тканинами, що робить !х найбiльш вразливими при ди рiзних патогенних чин-нишв. Саме цi клiтини контролюють мiсцeвi процеси

гомеостазу, мирацп клiтин кровi у судинну стiнку, тромбоутворення, фiбринолiз i багато iнших процeсiв. Ендотeлiальнi клiтини першими стикаються з вшьни-ми радикалами, вiрусами, тощо, що веде до !х пошкодження та дисфункцп (Rojtberg andStrutynskij, 2007).

У стшках артeрiальних судин цшсшсть еластич-но! мембрани порушена, простежувалось нагрома-дження кислих глiкозамiноглiканiв, деструкщя волок-

HHcTHx cTpyKTyp, pO3BHTOK MyKOigHOrO i $i6pHHOiaHO-ro Ha6yxaHHa. Cnig 3a3HaHHTH, go y 6inbmocTi cTiHOK apTepin BHaBnanu iH^inbTpauio KiiTHHHHMH eneMema-mh cepegHboro mapy, go BKa3yBano Ha po3bhtok Me3oa-pTepHiTy. napanenbHO 3 uhm BHaBnanu HaBKono apTepi-on Ta apTepin cepegHboro Kaii6py $opMyBaHHa KniTHH-hhx iH^inbTpaTiB, b KniTHHHOMy cKiagi aKux nepeBa^a-

цнтн Ta n^a3Ma.

3ep6iHo-^yKaceBHH. Ok.10, o6. 40

^acTO nepuapTepianbHi KiiTHHHi iH^inbTpaTH Ha no-nepeHHOMy po3pi3i cygHH npornaganucb y Burnagi no-Ty^HHx My^T i HaragyBanu niM^aTHHHi By3iHKH cene3i-hkh (puc. 9). CriHKH cygHH po3BonoKHeHHi, MicuaMH roMoreHHi, go 3po3yMino Beno go 3HH®eHHa i npurm-HeHHa reMouupKynauii b nereHax Ta TpaHcopraHHoro

phc. 9. ^erem. Нeспeцн$iнm rpaHymoMH HaBKono apTepio^. reMaToKCH^iH Ta eo3HH. ok.10, o6. 10

AHani3yoHH naTOMop^onoriHHi 3MiHH b nereHeBin TKaHHHi cnoHTaHHO xBopux KOTiB, cnig 3a3HaHHTH, go nocTynoBe nporpecyBaHHa reMogHHaMiHHoro nopymeH-Ha KpoBOTOKy nereHb 3HH®eHHa aganrauinHHx mo^ih-Bocren, 3yMOBHno He3BopoTHi 3MiHH roMeocTa3y i po3-BHTKy rinoKcii. Ag^e, nponoHroBaHe npurmHeHHa re-MouupKyiauii b nereHax y TaKux yMOBax cynpoBog^y-Banocb o6rypauieo npocBiTiB KaniiapiB epnrpouHTap-hhmh arperaTaMH, go BHBoguno TaKi ginaHKH nereHb i3 ra3Oo6MiHy. KpiM uboro BuaBneHun HaMH cuHgpoM gu-

nu MaKpo^aru i niM^ouHTH. 3a TaKoro po3BHTKy 3MiH, cTiHKH apTepion 3HaHHO noTOBgyBanucb, ix npocBiT 3By®yBaBca, HacTO o6niTepyBaBca (puc. 8). Cnig 3a3Ha-hhth, go b nereHax npeBaiOBana MOHOHyKneapHO-MaKpo^aranbHa iH^inbTpauia, oco6nHBO b nepuapTepia-nbHin 3OHi apTepiaibHux cygHH, go BKa3yBano Ha npo-rpecyBaHHa npogyKTHBHO-HeKpoTHHHHx BacKyniTiB.

phc. 8. ApTepio^a. nepuapTepuiT. reMaTOKCH^iH Ta

eo3HH. Ok.10, o6. 20

KpoBOTOKy, to6to ge^iunry nereHeBoro KpoBOo6iry i rinoKcii. KpiM Toro b apTepionax, Ha npenapaTax 3a6ap-BneHHx 3a MeTogoM 3ep6iHO-.HyKaceBHH, cepeg KiiTHH-hhx eneMeHTi BuaBianH rony6yBaTi hhtkh $i6puHy, MiKpoTpoM6u, go BKa3yBano Ha po3bhtok guceMiHOBa-Horo TpoM6o3y cyguH (puc. 10).

Phc. 10. ApTepio^a. Hhtkh $i6pHHy b npocBiTi cy-gHHH. 3ep6iHo-^yKaceBHH. 0k.10, o6. 40

ceMiHOBaHoro BHyrpimHbocygHHHoro 3ropTaHHa KpoBi — Hecneuu^iHHHH 3aranbHO-naTonoriHHHn npouec, 3yMOBneHHH Hagxog^eHHHM y KpoBOo6ir aKTHBaTopiB Koaryiauii KpoBi n arperauii TpoM6ouHTiB. BigoMO, go 3 po3bhtkom BHyTpimHbocygHHHoi Koaryiauii b kpoboto-Ky yTBopooTbca mho^hhh MiKporpoM6u, aKi BegyTb go 6noKagu MiKpouupKyiauii b opraHax, po3BHTKy eM6oniB i reMoparii, a ue b cboo Hepry go rinoKcii, auugo3y, gucTpo^iHHux 3MiH (Rojtberg andStrutynskij, 2007).

B gaHOMy BHnagKy aKTHBaropoM Koa^^^i! KpoBi e Bipyc FIP. Bipyc nonagaiOHH y KpoB'aHe pycjio reHepye aKTHBHicTb TKaHHHHoro $aKTopy b $aгoцнтax, eHgoTe-jiajbHHx i TKaHHHHHx KjirHHax, to6to iнiцioe Koaryja-

^hhuh KacKag. 3a ynacro aKTHBoBaHHx тpoм6oцнтiв TKaHHHHHH TpoM6onjacTHH npogyKyeTbca TaKo® nom-Kog^eHHM eHgoTejieM cygHH BHacjigoK iMyHHoro i iMyHoKoMnjeKcHoro ypa®eHHa, nomKog®eHHa eHgoTe-jio ToKcHHaMH, npogyKTaMH reMogi3y. BHacjigoK aKTH-Baqil KacKagy b KpoBoo6iry noaBjaeTbca TpoM6iH, ^o cnpHHHHoe nepeTBopeHHa $i6puHoreHy Ha $i6puH, He3BopoTHy arperaqira тpoм6oцнтiв i epнтpoцнтiв (Levi et al., 1999; 2013).

Ehchobkh

y jereHeBin TKaHHHi cnoHTaHHo xbophx KoTiB 3a eK-cygaTHBHoi $opMH rn^eK^HHoro nepHToHiry 3a naTo-Mop^ojorinHoro gocjig®eHHa BcTaHoBjeHo reMogHHa-Minrn nopymeHHa, ^repc^^a^^ nHeBMoHio, aTejeK-TaTHHHi i eM$i3eMaTO3Hi ocepegKH Ta $i6puHo3HHH nje-BpHT b cTaHi opгaнiзaцil. Han6ijbm Ba®Ki 3MiHH po3BH-Bajucb b crpyKTypax cygHHHoi cucTeMH, aK xapaKTepu-3yBajucb nomKog^eHHHM eHgoTejio cygHH, po3bhtkom npogyKTHBHoro Me3o- i nepuapTepHiTy, guceMrnoBaHHM tpom6o3om, cTa3aMH i reMoji3oM epнтpoцнтiв b gpi6HHx cygHHax MmajbBeojapHux neperopogoK. BuaBjem пpoцecн b cygHHHin cucTeMi jereHeBoi TKaHHHH 3yMo-bhjh npurHineHHa гeмoцнpкygaцil, He3BopoTHi 3MiHH roMeocTa3y, pi3Ke 3HH®eHHa aganraaiHHHx mo®jhboc-TeH i nopymeHHa тpaнcopгaннoгo кpoвoo6iгy.

bi6^iorpa$ihhi iiocii. lanim

Gyl'mutdynov, R.Ja., Yvanov, A.V., Panyn, A.N. (2010). Ynfekcyonnyyj perytonyt koshek. Ynfekcyonnyye bolezny эkzotycheskyh y dykyh zhyvotnyyh. M.: Kolos. 105-106 (in Russian). Benetka, V., Kübber-Heiss, A., Kolodziejek, J., Nowotny, N., Hofmann-Parisot, M., and Möstl, K. (2004). «Prevalence of feline coronavirus types I and

II in cats with histopathologically verified feline infectious peritonitis», Veterinary Microbiology. 99, 1, 31-42.

Goodson, T.L., Randell, S.C., and Moor, L.E. (2009). «Feline infectious peritonitis», Compendium. 31, pp. 1-9.

Hartmann, K. (2005). «Feline infectious peritonitis». Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 35, 1, pp. 39-79. Pedersen, N.C. (1995). An overview of feline enteric coronavirus and infectious peritonitis virus infections. Feline Practice. 23, 7-20. Sparkes, A.H., Chandler, E.A., Gaskell, C.J., and Gaskell R.M. (2004). Feline coronavirus infection," in Feline Medicine and Therapeutics. Eds. 623-634, Blackwell publishing, Oxford, UK, 3rd edition. Zon, G.A., Skrypka, M.V., Ivanivs'ka L.B. (2009). Patologoanatomichnyj roztyn tvaryn. Donec'k. 189 (in Ukrainian)

Merkulov, G.A. (1969). Kurs patogistologicheskoj

tehniki. L.: Medicina. 423 (in Russian). Goral's'kyj, L.P., Homych, V.T., Konons'kyj, O.I. (2011). Osnovy gistologichnoi' tehniky i morfofunkcional'ni metody doslidzhennja u normi ta pry patologii'. Zhytomyr: Polissja. 288. (in Ukrainian). Zerbino, D.D., Lukasevich, L.L. (1984). Metodika dlja opredelenija vozrasta fibrina pri sindrome disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvanija krovi // Arhiv patologii. 8, 72-75. (in Russian). Rojtberg, G.E., Strutynskij, A.V. (2007). Vnutrennie bolezni. Serdechno-sosudistaja sistema. M.: Binompress, 856. (in Russian). Levi, M.D., Hugo ten Cate, M.D,. Engl N. (1999). Disseminated Intravascular Coagulation. Marcel. Med 341, 586-592.

Levi, M., Hoffman, R, Benz, E. J., Silberstein L.E. et al. (2013). Disseminated intravascular coagulation. Hematology: Basic Principles and Practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 141.

Cmammn nadiümna do peda^ii 10.09.2016