CC BY
72
НАУКОВИЙ В1СНИК
\ mnui; и.,1. к. .1.1 |t«»t*hJ*f »
HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMem C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print doi: 10.15421/nvlvet8313
ISSN 2518-1327 online http://nvlvet.com.ua/
UDC 619:616.381-002:636.8
Pathomorphological changes in kidneys of cats at infectious peritonitis
M. Khalaniia, V. Pritsak, G. Kotsyumbas
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine
Article info
Received 16.01.2018 Received in revised form
24.02.2018 Accepted 27.02.2018
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska str., 50, Lviv, Ukraine. Tel.: +38-032-260-28-89. E-mail: martadocvet@gmail. com
Khalaniia, M., Pritsak, V., & Kotsyumbas, G. (2018). Pathomorphological changes in kidneys of cats at infectious peritonitis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 20(83), 66-72. doi: 10.15421/nvlvet8313
The presented results of pathologoanatomical cut of 20 dead bodies of cats, aged from 3 months to 7 years in which infectious peritonitis were diagnosed at their lifetime (on the basis of anamnesis, clinical signs, laboratory and instrumental methods of research and VetExpert FCoV Ab rapid test). All animals were held in domestic conditions. In order to conduct histological and histochemical studies, samples of kidneys were fixed in a 10% aqueous solution of neutral formalin, solutions of Carnoua and Buena. The prepared histological sections were stained with hematoxylin and eosin, by methods of Brush, Stidmena and McManus. Some tissue samples after being fixed in a 10% aqueous solution of neutral formalin were washed in running water and the freezing microtome TOC-2 was used to make histological cuts, which subsequently were stained with Sudan-III. At the pathological anatomical autopsy, in most cases, moderate nephromegaly, congestive hyperemia and in some cats - small dot hemorrhages under the capsule, in other grayish cells were found. At the histological examination of cats' kidneys, patients with infectious peritonitis, the structural changes were not the same. In the parenchyma of the kidneys, changes of blood glucose capillaries, microvascular stroma, glomerular and tubulointerstitial were observed. In the parenchyma of the kidneys of some cats, there were structural changes in the glomeruli, which were accompanied by the expansion of the Shumlyansky-Bowman capsule and moderate accumulation of homogeneous protein eosinophilic mass in the lumen, and in the epithelium of the distal and proximal departments tubule sections - protein-fatty dystrophy, namely the development of serous glomerulonephritis and protein-fatty dystrophy of the tubular epithelium. In other cats, interstitial inflammation predominated in the kidneys. Interstitial is soaked with glycosaminoglycans, glycoproteins and infiltrated cellular elements. In inflammatory cells, lymphogystiocyte infiltration was observed with macrophage and plasma cell admixture. Cellular infiltrates were formed around the glomeruli, vessels and between the tubules. In renal glomerulis, the extension of the pericarpular lumen was observed with the capillary walls swelling and the accumulation of homogeneous protein eosinophilic mass between them, thickening of the capillary membranes of the glomerulis with moderate expansion of the mesangial matrix. In the epithelium of the convoluted tubules of the cortical and cerebral fluid of the kidney, different degrees of dystrophic-necrobiotic changes are expressed. The revealed optical changes indicated the development of acute tubulointerstitial nephritis.
Key words: pathoanatomical research, kidneys, histological changes, interstitium, glycosaminoglycans, glycoproteins, dystrophic-necrobiotic changes.
ПатоморфолоНчш змши в нирках kotîb за шфекцшного перитошту
М.Р. Халашя, В.В. Прщак, Г.1. Коцюмбас
Львiвський нацюнальний ^верситет ветеринарно'1 медицини та бютехнологт iMem С.З. Гжицького, м. Львiв, Украна
Наведено результати патологоанатомгчного розтину 20 трупгв котгв, вгком eid 3 мгсяцгв до 7 ротв, у яких прижиттево (на основi анамнезу, xniшчних ознак, лабораторно-тструментальних мeтодiв до^дження та експрес-тесту VetExpert FCoV Ab) було дiагностовано тфекцшний перитонт. УЫ тварини утримувалися в домашжх умовах. Для гiстологiчного та гiстохiмiчного до^дження були вiдiбранi зразки нирок, ят фтсували у 10% водному розчин нейтрального формалту, рiдинi Карнуа та Буена. Виготовлен гiстозрiзи фарбували гематоксилтом та еозином, за методами Браше, Стiдмeна та Мак-Манусом. Зразки нирок тсля фтсацп в 10% водному розчин нейтрального формалту промивали в проточнт водi та за допомогою заморожуючого мт-
ротома ТОС-2 виготовляли sicmo3pi3u, яш в подальшому фарбували суданом-III. За патологоанатомачного розтину выявлено в бiльшостi випадтв помiрну нефромегалЮ, засттну гтеремЮ, де в одних котiв - превалювали dpi6m крапковi крововиливи, в тших - сiруватi осередки. За гiстологiчного до^дження нирок котiв, хворих на тфекцтний перитотт, структурн змти були не од-нотипними, що, ймовiрно, зумовлено тривалктю перебг хвороби. У паренхiмi нирок одних котiв спостеркали кровонаповнення капiлярiв клубочтв, мтросудин строми, гломерулярн та тубулоттерстищальж змти. Структурн змти в клубочках характери-зувались розширенням капсули Шумлянського-Боумена та нагромадженням у просвiтi гомогенног бшковог або птистог фуксино-фтьно! маси, потовщення каптярних мембран сплетть клубочтв з помiрнuм розширенням мезангiального матриксу, а в ештелп дистальних та проксимальних вiддiлiв канальщв - бтково-жирову дистрофЮ, що вказувало нарозвиток серозного гломерулонеф-риту i бтково-жировог дистрофп еттелЮ канальщв. У нирках тших котiв превалювало ттерстищальне запалення. 1нтерстищя просочена глжозамтоглжанами, глiкопропротеiдамu та тфтьтрована клШинними елементами. В осередках запалення вiдзначалu лтфог^тюцитарну тфтьтращю з домШками нейтрофШв i плазматичних клгтин. Навколо клубочтв, судин та мiж канальцями формувались штины тфтьтрати. У ниркових клубочках простежували розширення перикапшярного просвту з набубнявтням катлярних стток i нагромадженням мiж ними гомогенног бшковог еозинофтьног маси. В епШелп звивистих канальщв трковоЧ i мозковог речовини нирок виражем рiзного ступеня дuстрофiчно-некробiотuчнi змти. Виявлен свiтлооптuчнi змти вказували на розвиток гострого тубулоттерстищального нефриту.
Ключовi слова: патологоанатомiчне до^дження, нирки, гктолог1чж змти, ттерстищя, глжозамтоглжани, глжопротегни, дuстрофiчно-некробiотuчнi змти.
Вступ
1нфекцшний перитошт котш (FIP) - контапозна в1русна хвороба котЬв, яка супроводжуеться перитош-том, рщше плевритом при вологш (ексудативнш) форм1, а при сухш або дисемшованш (неексудатив-нш) форм1 ураженням очей, нирок, печшки, легень i центрально! нервово! системи. Захворювання перебь гае шдгостро або хрошчно (Knotek et al., 2000; Urbanovych et al., 2008; Pedersen et al., 2009; Kim et al., 2016; Galatjuk et al., 2016; de Oliveira et al., 2017). За-хворювашсть шфекцшним перитоштом вщносно низька; летальшсть при цш хворобi сягае 100%, заре-естроваш поодинош випадки одужання (Kudrjashov and Balabanova, 2016). Найчаслше шфекцшний перитонит уражае тварин у вщ вЬд 6 мюящв до 5 рошв (Starchenkov, 2001).
Збудник - РНК-вмЬсний вiрус, що належить до ро-дини Coronaviridae, роду Coronavirus. Вiрiони поль морфнi, розмiрами 80-120 нм. На !хнш поверхш роз-мiщуються характернi булавоподiбнi виступи у ви-глядi сонячно! корони (Galatjuk et al., 2016).
Сьогодш FIP залишаеться одним з невилшовних захворювань. З одного боку це пов'язане з тим, що не до шнця з'ясований патогенез захворювання, не ви-значена ланка розвитку хвороботворних процеав в органiзмi, на якш застосувавши терапио можна при-зупинити або й загалом припинити розвиток хвороби. З iншого боку - ввдсутшсть 100% дiагностичного методу виявлення вiрусу, а саме мутованого вiрулен-тного штаму, який може викликати розвиток шфек-цiйного перитонiту. Разом з тим слад ввдзначити, що дане захворювання iз довгим iнкубацiйним перюдом, не мае виражених симптомiв на початкових етапах розвитку FIP, що призводить до прогресування пато-лопчних процесiв в органах й тканинах i часто закш-чуеться летально.
У доступнш лiтературi ввдносно мало публшацп щодо висвiтлення гiстологiчних та гiстохiмiчних змiн в органах i тканинах, зокрема стосовно вивчення структурних компонентiв нирок котЬв, хворих на ш-фекцшний перитонiт. Тому метою роботи було ви-вчити i проаналiзувати патологоанатомiчну картину, мiкроструктурнi змiни та гiстохiмiчнi прояви в нирках за рЬзно! тривалостi перебiгу FIP.
Матерiал i методи дослiджень
У секцiйному залi кафедри нормально! та патоло-пчно! морфологи i судово! ветеринарп ЛНУВМБ iменi С.З. Гжицького було проведено патологоанато-мiчний розтин 20 трутв котiв, вiком вЬд 3 мюящв до 7 рошв, у яких прижиттево було дiагностовано FIP (на основi анамнезу, клiнiчних ознак, лабораторно-iнструментальних методiв дослвдження та експрес-дiагностики (експрес-тест VetExpert FCoV Ab)).
Для пстолопчного та гiстохiмiчного дослщження були вiдiбранi зразки тканини нирок, яш фiксували у 10% водному розчиш нейтрального формалiну, рiдинi Карнуа та Буена. Пiсля фiксацi! зразшв у 10% водному розчиш нейтрального формалшу !х зневоднювали у етиловому спиртi зростаючо! мiцностi, шсля рвдини Карнуа переносили в абсолютний етанол, а пiсля рь дини Буена зразки промивали в дешлькох порцiях 80% розчину етанолу до зникнення жовтого кольору та заливали розплавленим парафшом.
1з парафiнових блокiв виготовляли пстолопчш зрiзi на санному мiкротомi МС-2, товщиною 7 мкм. Отриманi гiстозрiзи фарбували гематоксилiном та еозином, за методами Браше, Спдмена та Мак-Манусом. Деяк1 зразки тканин шсля фшсацд в 10% водному розчиш нейтрального формал^ промивали в проточнш водi та за допомогою заморожуючого мiкротома ТОС-2 виготовляли гiстозрiзи, яш в подальшому фарбували суданом-III (Pirs, 1962; Merkulov, 1969; Kononskij, 1976; Goral's'kyj et al., 2005).
Готовi гiстопрепарати розглядали пiд свиловим мiкроскопом Leica DM-2500 (Switzerland), фотогра-фували фотокамерою Leica DFC450C.
Результата та Тх обговорення
При патологоанатомiчному розтинi трупiв котiв, у 6ьльшость випадк1в було виявлено помiрну нефроме-галiю. Нирки на розрiзi зазвичай «соковип», судини переповненi кров'ю, консистенщя щiльна. У 9 трушв котьв к1рково-мозкова диференцiацiя - нечiтка, капсула матова, вкрита фь6рином, тд капсулою дрь6нь крапковi крововиливи. У 11 трутв котьв шрково-мозкова диференша^ збережена. Мозковий шар кровонаповнений. У шрковому шарi чьтко визнача-
лись ущшьшш cipyвaтoгo вiдтiнкy piзнoï вeличини ocepeдки, якi y двox випaдкax cягaли poзмipy вiд 9 мм дo 20 мм (рис. 1, рис. 2).
3a гicтoлoгiчнoгo дocлiджeння ниpoк кoтiв, xвopиx та iнфeкцiйний пepитoнiт, cтpyктypнi змiни 6ули нe oднoтипними, щo ймoвipнo зyмoвлeнo тpивaлicтю пepeбiгy xвopoби. Свiтлooптичнo y oдниx кoтiв гап-
cyлa ниpoк пoтoвщeнa, пpocякнyтa фiбpинoм тa шфь льтpoвaнa мicцями пoмipнo, a дeкoли iнтeнcивнo клiтинними eлeмeнтaми, пepeвaжнo мaкpoфaгaми i нeйтpoфiлaми. Фiбpинoзнi мacи кaпcyли нeopгaнiзo-вaнi (рис. 3, 4).
Рис. 1. H^œa кoтa зa FIP. Kipкoвo-мoзкoвa дифepeнцia-цiя збepeжeнa. Moзкoвий шap кpoвoнaпoвнeний. Дpiбнi cipyвaтi ocepeдки y кipкoвoмy шapi
: -. i '*« " v¡ SÄ*"*
v ч - \ -
I ■ i ^ S, Al^ í
Ú -
" ' 4 4«
'^•i N ^tí ?
Рис. 3. Hиpкa кoтa. Пoтoвщeння кaпcyли нирки.
Kлiтиннi iнфiльтpaти.
Бpaшe. 0к.10, o6. 40
У пapeнxiмi ниpoк cпocтepiгaли кpoвoнaпoвнeння кaпiляpiв клyбoчкiв, мiкpocyдин cтpoми, cтaзи, rao-мepyляpнi тa тyбyлoiнтepcтицiaльнi змiни. Пpocвiт кaпiляpiв cyдиннoгo клyбoчкa poзшиpeний, пepeпoв-шний epитpoцитaми (рис. 5). У пoлe зopy пoтpaпляли пepeвaжнo клyбoчки o^yraoï фopми, з дeщo дeфop-мoвaнoю кaпcyлoю тa poзшиpeнням пpocвiтy мiж судинним cплeтiнням тa кaпcyлoю Шумли^ь^го-Бoyмeнa, a тaкoж пoшкoджeнoю бaзaльнoю мeмбpa-нoю cyдинниx клyбoчкiв. Клггини пapieтaльнoгo лис-ткa кaпcyли витягнуп, я/ipa ïx cплющeнi. В ern^io-цитax пpoкcимaльниx тa диcтaльниx гатальщв вияв-
Рис. 2. Hиpкa кoтa зa FIP. Сipyвaтo-бiлий ocepeдoк у кipкoвoмy шapi
Рис. 4. H^ra кoтa. Пoтoвщeння кaпcyли нирки, npo-cякaння ïï глiкoзaмiнoглiкaнaми тa iнфiльтpaцiя кль тинними eлeмeнтaми.
Альцiaнoвий синш зa Стiдмeнoм. 0к.10, o6. 20
ляли мутшсть, зepниcтicть тa пpoзopi вaкyoлi в цито-плaзмi (рис. 6). Втаслдок нaбyбнявiння нeфpoтeлiю, пpocвiт звyжyвaвcя, пpoxiднicть пopyшyвaлacь.
Ha пpeпapaтax, зaбapвлeниx зa Maк-Maнycoм ввд-знaчaли пoтoвщeння бaзaльнoï мeмбpaни кaпiляpiв клyбoчкa, пpocякaння ïx PAS-пoзитивними raira^o-тeïнaми. Глoмepyляpнi бaзaльнi мeмбpaни нaбyвaли ^генсттого мaлинoвoгo кoльopy. Пpocтeжyвaли poзшиpeння гапсули Шyмлянcькoгo-Бoyмeнa, пoмip-нe нaгpoмaджeнням у пpocвiтi мiж кaпcyлoю тa судинним crae^E^ клyбoчкa фyкcинoфiльнoï мacи (рис. 7).
Рис. 5. H^ra кoтa. Гiпeрeмiя. Гeмaтoкcилiн тa eoзин. Ок. 10, o6. 40
В шшт ocoбин кoтiв в ниртовт клyбoчкax ^o-cтeжyвaлacь дилaтaцiя кaпcyли Шyмлянcькoгo-Бoyмeнa, aтрoфiя cyдиннoгo клyбoчкa тa знaчнe га-грoмaджeння пiниcтoï фyкcинoфiльнoï рвдини. Рaзoм з тим вiдзнaчaли дилaтaцiю тa нaгрoмaджeння пiниcтиx фyкcинoфiльниx мac y прocвiтi звивиcтиx кaнaльцiв тa вирaжeнi диcтрoфiчнo-нeкрoбioтичнi, aтрoфiчнi змiни рiзнoгo cтyпeня в eпiтeлiï ту6ул (риc. 8).
Вiдoмo, щo глoмeрyлярнa бaзaльнa мeмбрaнa рa-зoм iз eндoтeлieм кaпiлярiв клyбoчкa тa пoдoцитaми внyтрiшньoгo лиcткa кaпcyли фoрмyють фiльтрaцiй-
Рис. T. H^o кoтa. Пoмiрнe рoзширeння кaпcyли Шyмлянcькoгo-Бoyмeнa i нaгрoмaджeнням PAS бiлкoвoï мacи. Maк-Maнyc. 0к.10, o6. 40
У дeкiлькox випaдкax y ниркoвиx клyбoчкax вияв-ляли прoлiфeрaцiю пaрieнтaльнoгo ern^TO кaпcyли Шyмлянcькoгo-Бoyмeнa з фoрмyвaнням швмюящв тa диcтрoфiчнi змiни в emrem прoкcимaльниx тa диcтa-льниx вiддiлax кaнaльцiв. Кoнтyри eпiтeлiaльниx кль тин диа^ьн^ вiддiлiв кaнaльцiв рoзмитi в^^док cильнoгo нaбyбнявiння i прocвiтлeння цитoплaзми, кaймa фрaгмeнтoвaнa, дeякi ядрa лiзoвaнi, iншi габуб-нявiлi (риc. 9). Ha гicтoзрiзax, вигoтoвлeниx нa зaмo-
Рис. 6. H^ra кoтa. Епiтeлiй прoкcимaльниx звивиcтиx кaнaльцiв нaбyxлий, цитoплaзмa прocвiтлeнa, мicтить вaкyoлi. Гeмaтoкcилiн тa eoзин. 0к.10, o6. 40
ний бaр'eр (ниркoвий фшьтр), чeрeз який фшьтруеть-cя крoв i yтвoрюeтьcя пeрвиннa ce4a, щo збирaeтьcя в пoрoжнинi кaпcyли Шyмлянcькoгo-Бoyмeнa. У нoрмi чeрeз фiльтрaцiйний бaр'eр нe прoxoдять фoрмeнi eлeмeнти крoвi тa бiлки плaзми крoвi з вeликoю мoлe-кyлярнoю мacoю - iмyннi тiлa, фiбринoгeн тa ш. (Pishak, 2008).
Виявлeнi змiни в ниркax дaниx ocoбин вкaзyвaли нa рiзкe пoрyшeння cтрyктyр фiльтрaцiйнoгo фiльтрa клyбoчкiв тa рeaбcoрбцiйнoï функцп eпiтeлiю звивж-rax кaнaльцiв.
Рис. 8. Hиркa кoтa. Дилaтaцiя кaпcyли Шyмлянcькoгo-Бoyмeнa i нaгрoмaджeння в прocвiтi фyкcинoфiльнoï мacи. Ma^Ma^c. 0к.10, o6. 40
рoжyючoмy мiкрoтoмoмi тa пoфaрбoвaнi cyдaнoм-Ш, чacтo в нeфрoцитax прoкcимaльнoгo ceгмeнтy нeфрo-га тa пeтлi Гeнлe, виявили нaгрoмaджeння нeйтрaль-ниx жирiв. -H^a o^yrai, зi змeншeним вмicтoм xрo-мaтинy, змiщeнi нa пeрифeрiю, ближчe дo бaзaльнoï мeмбрaни (риc. 10). При фaрбyвaннi зa Брaшe вщзта-чaли знижeння пiрoнiнoфiльнocтi нeфрoцитiв, щo вкaзyвaлo нa cyттeвe пoрyшeння бiлoкcинтeзyвaльнoï функцп нирoк.
Крiм тoгo, y iншиx ocoбин кoтiв нaшaрyвaнь нa пoвeрxнi нирoк нe виявляли, прoтe вiдзнaчaли рiзнoï вeличини ciрyвaтi oceрeдки y кiркoвoмy шaрi, в якиx зa cвiтлooптичнoгo дocлiджeння вcтaнoвлeнo фoрмy-вaння oceрeдкiв iнтeрcтицiaльнoгo зaпaлeння.
У тaкиx дiлянкax прocвiт cyдин нeрiвнoмiрнo рoз-ширeний iз cтaзoм eритрoцитiв, eндoтeлiй cyдин га-бyбнявiлий. У дрiбниx aргeрioлax cтрyктyрa cтiнoк пoрyшyвaлacь, прocтeжyвaлocь нaбyxaння, нeкрoбioз i вiдшaрyвaння ïxrnx eндoтeлiaльниx клiтин, плaзмaти-
Рис. 9. H^ra кoтa. a) пiвмicяць з прoлiфeрyючиx ш-дoцитiв тa нeфрoтeлiю; б) габубнявшня нeфрoтeлiю кaнaльцiв, кoнтyри клиин рoзмитi; в) гiпeрeмiя Гeмaтoкcилiн тa eoзин. Ок. 10, o6. 40
Рис. 11. Hиркa кoтa. a) Гiпeрeмiя; б) пeриaртeриiт, клиинш iнфiльтрaти. Гeмaтoкcилiн тa eoзин. Ок.10, o6. 20
Вiдoмo, щo глiкoзaмiнoглiкaни мэють гiдрoфiльнi влacтивocтi i ïx нaгрoмaджeння призвoдить дo тдви-щeння ткaниннoï й cyдиннoï прoникнocтi, щo cy^o-вoджyeгьcя нaбрякoм iнтeрcтицiaльнoï тганини з ^o-coчyвaнням ïï бiлкaми плaзми крoвi. Внacлiдoк тд-вищeння ткaниннoï тa cyдиннoï прoникнocтi i збaгa-чeння мiжклiтиннoгo прocтoрy рщитаю тa бiлкaми cирoвaтки крoвi вiдбyвaлocь рoзщeплeння бiлкoвo-вyглeвoдниx cпoлyк ocнoвнoï рeчoвини тa нaгрoмa-
чнe прocякaння тa мyкoïднe нaбyxaння cтiнoк. Швто-лo cтiнoк дрiбниx aртeрiй виявляли в oдниx випaдкax пoмiрнi, в шшт - бiльш мacивнi клиинш iнфiльтрa-ти, щo вкaзyвaлo га рoзвитoк пeриaртeриïтy тa ^o-грecyвaння вacкyлiтiв (риc. 11).
У п'яти випaдкax вiдзнaчaли знaчнe рoзпyшeння cпoлyчнoткaнинниx вoлoкoн iнтeрcтицiю, прocякaння йoгo глiкoзaмiнoглiкaнaми, як1 при фaрбyвaннi зa Стiдмeнoм нaбyвaли гoлyбyвaтoгo вiдтiнкy (риc. 12).
Рис. 10. H^ra кoтa. Жирoвa iнфiльтрaцiя eпiтeлiю прoкcимaльниx звивиcтиx кaнaльцiв Сyдaн-Ш. Ок.10, o6. 40
Рис. 12. H^ra кoтa. Iнтeрcтицiя прocякнyтa глiкoзa-мiнoглiкaнaми тa iнфiльтрoвaнa гicтioцитaми i лiмфo-цитaми. Альцiaнoвий стнш зa Стiдмeнoм.
Ок.10, o6. 10
джeння глiкoпрoтeïнiв i глiкoзaмiнoглiкaнiв. ^oco4y-вaння бiлкaми плaзми (глoбyлiнaми, фiбринoм) тa глiкoпрoтeïнaми cyдин призвoдилo дo нaбyбнявiння вoлoкoн, втрaти фiбрилярнocтi i фoрмyвaння гoмo-гeннoï мacи, aтрoфiï клiтинниx eлeмeнтiв.
Iнтeрcтицiя прocoчeнa глiкoзaмiнoглiкaнaми, rai-кoпрoтeïнaми тa iнфiльтрoвaнa клиинними eлeмeнтa-ми. У вoгнищi зaпaлeння прeвaлювaлa лiмфoгicтioци-тaрнa iнфiльтрaцiя з дoмiшкaми нeйтрoфiлiв i плaзмa-
тичних клггин. (рис. 13). Ввдомо, що реплшащя Bipyca FIP вщбуваеться у макрофагах (Starchenkov, 2001). Ймовiрно, це зумовило накопичення мaкрофaгiв на-вколо кровоносних судин, тд серозними оболонками та в штерстицп органу, що вообразилось у нирках формуванням пстюцитарно^мфовдних iнфiльтрaтiв навколо клубочков, судин та мiж канальцями.
У судинних клубочках ввдзначали розширення перикaпiлярного просвиу, нaбyбнявiння ендотелiю, потовщення кaпiлярних мембран клубочшв, що вка-зувало на ураження кашлярно! ciтки та вело до пору-шення прохiдноcтi кaпiлярiв, пiдвищення проникноcтi клубочкового фiльтрa i нагромадженням у проcвiтi гомогенно! бшково! еозинофшьно! маси. При фарбу-ванш за Мак-Манусом проcвiт капсули клубочшв розширений, ендотелiй вaкyолiзовaний. Iнтерcтицiя
Рис. 13. Нирка кота. Осередки шфшьтраци штерстицп глiкозaмiноглiкaнaми, гicтiоцитaми i лiмфоцитaми.
Б - розширенi кaнaльнi.
Альщановий cинiй за Сiдменом. 0к.10, об. 20
Неоднотипна картина морфолопчних проявiв у нирках, на нашу думку, зумовлена рiзною тривaлicтю перебiгy хвороби. Чим довше персистував збудник в оргaнiзмi тварин, що спричиняв морфо-функцюнальш порушення, тим потyжнiшi cтрyктyрнi змши ми спо-cтерiгaли в судинно-стромальнш cиcтемi та caмiй пaренхiмi нирок. Великого значення у формyвaннi гломерулярних i тyбyлоiнтерcтицiaльних уражень надають iмyнним мехaнiзмaм, cвоeрiднicть яких у межах одше! патологй' здатна зумовити рiзномaнiтнi форми нефропатологп. Ймовiрно, що розвиток запального процесу в судинних клубочках за FIP зумовле-ний фгксащею на бaзaльнiй мембрaнi та штрамемб-ранно iмyнних комплекciв, саме acоцiйовaнi iмyннi комплекси нaйчacтiше спричиняють розвиток гломе-рулонефриту (Zajko et al., 2010; Fujii et al., 2015). Bi-рогiдно, що хвороба проходить як реакщя гшерчутли-восл cповiльненого типу (ГСТ, aлергiя сповшьненого типу), котра обумовлена iмyнологiчними мехашзма-ми, пов'язаними з клiтинним iмyнiтетом (Zmushko et al., 2001). Морфолопчно виявлена лiмфоцитaрнa i макрофагальна шфшьтращя в осередку iмyнного конфлiктy е вiдбитком iмyнного запалення, яке ле-
просочена PAS-позитивними речовинами. Спостерь гали також значне розширення проcвiтy бшъшосп проксимальних вiддiлiв кaнaльцiв, як1 були зaповненi cлaбофyкcинофiльними нитковидними структурами, що зумовлено тдвищеним навантаженням на реабсо-рбцiйнy фyнкцiю нирок. Епiтелiй бшъшосп проксимальних звивистих кaнaльцiв набухлий, цитоплазма його нерiвномiрно зафарбована, подекуди проcвiтле-на, мicтить вaкyолi (рис. 14). Внаслвдок здавлення збiрних трубочок у частини нефронiв наставало рiзке розширення проcвiтy кaнaльцiв, що вщображало про-цеси структурно! перебудови тканин при шдвищено-му фyнкцiонaльномy навантаженш. Киcтоподiбно розширенi кaнaльцi були вистелеш сплюснутим епi-телiем.
Рис. 14. Нирка кота. а) шфттращя штерстицп глжопроте'нами; б) значне розширення просвпу бiльшоcтi кaнaльцiв. Мак-Манус. 0к.10, об. 40
жить в оcновi розвитку гiперчyтливоcтi cповiльненого типу.
Висновки
1. У нирках копв за шфекцшного перитонiтy роз-вивались неоднотипнi змши. Макроскотчно вiдзнa-чали помiрнy нефромегалш, в одних особин котiв реестрували зacтiйнy гiперемiю, дрiбнi крaпковi кро-вовиливи, а в iнших - утворення аруватих осередк1в рiзноi величини.
2. За cвiтлооптичного доcлiдження нирок встанов-лено в одних копв - серозний гломерулонефрит, бiл-ково-жирову диcтрофiя епiтелiю звивистих кaнaльцiв; у шших котiв - гострий штерстищальний нефрит, який характеризувався нагромадженням в штерстицп глшозамшогакашв, глiкопротеiнiв з шфшьтращею гicтiоцитaрно-лiмфоiдних елементiв та тлi тубулопати та гломерулонефриту.
References
de Oliveira, T.E.S., Di Santis, G.W., & Headley, S.A.
(2017). Epidemiological data and a score-based study
of renal, hepatic and cerebral lesions in feline infectious peritonitis. 38(5), 3133-3143. doi: 10.5433/1679-0359.2017v38n5p3133 Fujii, Y., Tochitani, T., & Kouchi, M., (2015). Glomerulonephritis in a ferret with feline coronavirus infection. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 27(5), 637-640. doi: 10.1177/1040638715599570 Galatjuk, O.Je., Peredera, O.O., Lavrinenko, I.V., & Zhernosik, I.A. (2016). Infektsijni hvoroby kotiv. Navchal'nij posibnyk dlja vuziv II-IV rivniv akredytacii'. Zhytomyr: «Polissja» (in Ukrainian). Goral's'kyj, L.P., Homych, V.T., & Konons'kyj, O.I. (2005). Osnovy gistologichnoi' tehniky i morfofunkcional'ni metody doslidzhen' u normi ta pry patologii'. Zhytomyr: Polissja (in Ukrainian). Knotek, Z., Toman, M., & Faldyna, M. (2000). Clinical and Immunological Characteristics of Cats Affected by Feline Infectious Peritonitis. Acta Veterinaria Brno. 69(1), 51-60. doi: 10.2754/avb200069010051 Kononskij, A.I. (1976). Gistohimija. Izdatel'skoe
ob'edinenie «Vishha shkola», Kiev (in Russian). Kim, Y., Liu, H., Kankanamalage, A.C.G., Weerasekara, S., Hua, D.H., Groutas, W.C., Chang, K.-O., & Pedersen, N.C. (2016). Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathogens. 12(3), e1005531.
doi: 10.1371/journal.ppat.1005531
Kudrjashov, A.A., & Balabanova, V.I. (2016). Patologoanatomicheskaja diagnostika boleznej sobak i koshek. OU-DPO «Institut Veterinarnoj Biologii», Sankt-Peterburg (in Russian).
Merkulov, G.A. (1969). Kurs patologogistologicheskoj tehniki. M.: Medicina (in Russian).
Pedersen, N.C., Liu, H., Dodd, K.A., & Pesavento, P.A. (2009). Significance of Coronavirus Mutants in Feces and Diseased Tissues of Cats Suffering from Feline Infectious Peritonitis. Viruses. 1(2), 166-184. doi: 10.3390/v1020166
Pirs, E. (1962). Gistohimija. M.: Izdatel'stvo inostrannoj literatury (in Russian).
Pishak, V.P. (2008). Gistologija z osnovamy gistologichnoi' tehniky. Kyi'v: KONDOR (in Ukrainian).
Starchenkov, S.V. (2001). Zaraznye bolezni sobak i koshek. Sankt-Peterburg: «SPS» (in Russian).
Urbanovych, P.P., Potots'kyj, M.K., Gevkan, I.I., & Zon, G.A. (2008). Patologichna anatomija tvaryn. K.: Vetinform (in Ukrainian).
Zajko, M.N., Byc', Ju.V., & Butenko, G.M. (2010). Patofiziologija: pidruchnyk. K.: Medytsyna (in Ukrainian).
Zmushko, E.I., Belozerov, E.S., & Mitin, Ju.A. (2001). Klinicheskaja immunologija. SPb.: Piter (in Russian).
