CC BY
13
Науковий вкник Льв1вського нацюнального ушверситету ветеринарно1 медицини та бютехнологш 1меш С.З. Гжицького.
Сер1я: Ветеринарш науки
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences
ISSN 2518-7554 print doi: 10.32718/nvlvet9301 ISSN 2518-1327 online_http://nvlvet.com.ua
UDC 619:616.381-002:636.8
Pathomorphology of the cerebral cortex of cats for infectious peritonitis
G.I. Kotsyumbas, M.R. Khalaniia
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine
Kotsyumbas, G.I., & Khalaniia, M.R. (2019). Pathomorphology of the cerebral cortex of cats for infectious peritonitis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences, 21(93), 3-9. doi: 10.32718/nvlvet9301
The article presents the results of histological studies of the _ frontal area of the cerebral cortexd taken from 10 corpses of cats aged from 3 months to 5.5 years, in which infectious peritonitis (based on anamnesis, clinical signs, morphological and biochemical blood analysis , ultrasound diagnostics, Rivalt test and express diagnosis) was diagnosed during their life. A pathoanatomical study was conducted; samples of the frontal area of the cerebral cortex of cats, which were fixed in a 12% aqueous solution of neutral formalin, a solution of Carnoua and 96° ethyl alcohol, were selected. The histocuts were made, which were stained with hematoxylin and eosin, thionine _ for Nisslem. In order to detect the astrocytic glory, a _ fraction of the cerebral cortex was fixed by the Golgi-Clatzo method with a fresh mixture of chloral hydrate-formalin-bichromate and produced histocuts on a _ freezing microtome. For histological examination of the cerebral cortex of cats, changes in the non-inflammatory character were observed, which were characterized by disorders of hemomycrocycle circulation, edema and degenerative processes of the neuroglial complex and neurons. Violations of the structural organization oof endothelial cells, basal membranes of capillaries and venules should be considered as an important indicator of functional changes in tone, permeability of the microcirculatory channel, which contributed to the development of perivascular and pericellular edema, which in its turn led to regressive changes oof glial elements: acute swelling oof neurons with the formation oof microcavities in nuclei: a sharp decrease in the content of the chromatophilic substance in pyramidal and stellate cells: the development oof gidropic dystrophy in star cells and creatures: rise oof shadow cells. Circulatory disorders caused the violation of the trophic transport systems, which caused hypoxia, accumulation of acidic metabolism products, and formed the basis for the pathogenesis of the development of dyscircula-tory dystrophy of neuroglial cells and neurons, i.e. neurotrophic disorders of the cerebral cortex oof cats for FIR.
Key words: cats, infectious peritonitis, FIP, cerebral cortex, astrocytes, neurons.
кори головного мозку KOTiB за шфекцшного перитошту
Г.1. Коцюмбас, М.Р. Халашя
M^beiecbKuu нацюналъний утверситет ветеринарног медицини та бютехнологш iMeHi С.З. Гжицького, м. Rbeie, Украгна
У статтi наведен результати гiстологiчнuх доШджень лобног дтянки кори головного мозку, як були вiдiбранi eid 10 труте котiв, вжом вiд 3 мгсяцгв до 5,5 рокв, у яких прижиттево було дгагностовано тфекцшний перитотт (на основi анамнезу, клшч-них ознак, морфологiчного та бiохiмiчного аналгзу кровi, ультразвуковой дгагностики, тесту Рiвалъта та експрес-дiагностuкu). Проведено патологоанатомiчне доШдження, еiдiбрано вз1рц1 лобног дтянки кори головного мозку котiе, як фжсували в 12%о водному розчиш нейтрального формалту, розчит Карнуа та 966 етиловому Виготовляли як фарбували гема-
токсuлiном та еозином, тюшном за Н^слем. Для виявлення астроцитарног глп шматочки кори головного мозку фжсували за методом Гольдж^Клатцо свiжою сумшшю хлоралгiдрату-формалiну-бiхромату i виготовляли на заморожуючому
мжротомi. За гiстологiчного дослiдження кори головного мозку котiв встановлено змти незапального характеру, як характери-зувались розладами гемомжроциркуляцп, набряком та дuстрофiчнuмu процесами нейроглiалbного комплексу i нейронiе. Порушення
НАУКОВИЙ В1СНИК
атот^вдда шпшшвяз
Scientific messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine ami Biotechnologies
Article info
Received 14.01.2019 Received in re-vised form
20.02.2019 Accepted 21.02.2019
Stepan Gzhytskyi National
University of Veterinary Medicine
and Biotechnologies Lviv,
Pekarska Str., 50, Lviv,
79010, Ukraine.
Tel.: +38-032-260-28-89
E-mail: galyna.kotsyumbas@gmaH.com
Патоморфолопя
структурног оргатзацп ендотелiaльних клтин, базальних мембран Kan^pie та венул варто розглядати як важливий показник функцюнальних змти тонусу, npоникностi мтроциркуляторного русла, що сприяло розвитку периваскулярних i перицелюлярних набряюв, а це своею чергою вело до регресивних змт глiaльних елементiв, гострого набухання нейротв з утворенням мкровакуолей в ядрах, piзкого зниженню вмкту хроматофтьног субстанцИ в nipaмiдних i зipчaстих клтинах, розвитку г1дротчног дистрофп в зipчaстих клтинах та утворення кттин-ттей. Розлади кровообг зумовили порушення роботи транспортних систем тpофiки, що викликало гтокст, нагромадження кислих npодуктiв обмн i лягло в основу патогенезу розвитку дисциркуляторних дистро-фт нейpоглiaльних елементiв та нейротв, тобто нейpотpофiчних порушень кори головного мозку котiв за FIP.
Ключовi слова: коти, тфекцтний перитотт, FIP, кора головного мозку, астроцити, нейрони.
Вступ
FIP (шфекцшний перитошт копв) - контагюзне, BipycHe захворювання домашшх та диких копв з ви-сокою летальшстю. Найчаспше на FIP хворшть мо-лодi тварини у вщ до 3 рошв i клшчно вш проявля-еться у виглядi волого! або сухо! клiнiко-анатомiчно! форми. Шсля появи клшчних cимптомiв переб^ хво-роби може тривати дeкiлька тижнiв або мюящв. При cyхiй клiнiко-анатомiчнiй фоpмi разом i3 ураженням внyтpiшнiх оpганiв спостерк'ають змiни в цeнтpальнiй нepвовiй cиcтeмi котiв (Pedersen et al., 2009; Baydar et al., 2014; Pedersen et al., 2014; Pedersen, 2014a, b; Pedersen et al., 2016; Kim et al., 2016; Ziolkowska et al., 2017). Невролопчш змши у хворих копв неоднотипш та характеризуються: нicтагмом, вестибулярними розладами, судомними нападами, мозочковою атаксь ею, сповшьненням поступальних peакцiй на вci шнць вки, неповним зiничним cвiтловим рефлексом, слшо-тою з розширенням зшиць та вiдcyтнicтю вiдповiдi на загрозу (Barnes et al., 2004; Diaz & Poma, 2009; Pedersen et al., 2009; Rissi, 2009; Ives et al., 2013; Pedersen, 2014 b; Pedersen et al., 2016; Mesquita et al., 2016).
У заpyбiжних лггературних джерелах поввдомлен-ня про пстоструктурш змiни у головному мозку копв за iнфeкцiйного пepитонiтy копв дещо нeоднозначнi й cyпepeчливi. Американсьш вчeнi за мiкpоcкопiчного дослвдження мозку копв фiкcyвали дифузну шф№т-рацш меншпально! оболонки лiмфоцитами i плазма-тичними клiтинами, тобто розвиток лептоменшпту, а також нeгнiйного eнцeфалiтy (Rissi, 2009). Iншi вчeнi вiдзначали переважно локальнi запальнi процеси у перивентрикулярнш дiлянцi, eпeндимi бiчних шлуно-чшв i вeнтpальнiй чаcтинi ромбовидного тша. Foley та cпiвавтоpи ввдзначали розвиток пдроцефалп.
Вивчення cтpyктypно-фyнкцiональних змiн в piз-них органах i системах та зокрема у головному мозку за piзних клiнiко-анатомiчних форм FIP дасть можли-вicть поглибити нашi знання щодо ваpiабeльноcтi нейроморфолопчних змiн i дозволить розкрити окре-мi питання мeханiзмy розвитку хвороби.
MaTepia™ i методи досл1джень
Патоморфолопчш дослвдження проводили на ка-феда нормально! та патолопчно! морфологи i судово! ветеринарп ЛНУВМБ iмeнi С.З. Гжицького та кафеда патологи Вроцлавського природничого yнiвepcитeтy (Рecпyблiка Польща) протягом 2016-2018 рок1в. Проведено патологоанатомiчнe доcлiджeння 25 тpyпiв котiв, вшзм вiд 3 мic. до 7 рошв, у яких прижиттево
дiагноcтовано FIP (на оcновi анамнезу, клшчних ознак, моpфологiчного та бiохiмiчного аналiзy кpовi, ультразвуково! дiагноcтики, тесту Рiвальта та екс-пpec-дiагноcтики).
Для пстолопчного доcлiджeння ввдбирали фраг-менти лобно! кори головного мозку pозмipом 1*1 см, тсля чого !х занурили у 96° етиловий спирт та 12% водний розчин нейтрального формал^ ввд 10 тpyпiв котiв. Для фшсацп, попередньо нашарувавши шар маpлi для повного занурення. Потiм проводили заливку виpiзаних фpагмeнтiв тканини в парафш та вигото-вляли гicтозpiзи.
Гicтозpiзи дeпаpафiнiзyвали у двох порщях ксилолу по 2 хв в кожнш, переносили у спирти знижуючо! мiцноcтi по 2 хв в кожному (96°, 80°, 70°) i помщали у дистильовану воду на 3 хв. Фарбували гicтозpiзи: гeматокcилiном та еозином i за методом Нiccля в розчин тюшну. Барвник нагpiвали до появи випаpiв, пicля охолодження зpiзи ополюкували у дистильова-нiй водi та 70° етиловому cпиpтi. Диференцшвали в 96° етиловому спирп, проводили через абсолютний спирт, ксилол i заводили в нейтральний канадський бальзам. Для виявлення астроцитарно! глИ шматочки кори головного мозку фжсували за методом Гольджь Клатцо св1жою cyмiшшю хлоралпдрату-формалшу-бiхpоматy i виготовляли гicтозpiзи на заморожуючому мiкpотомi (Pyrs, 1962; Merkulov, 1969; Goral's'kyj et al., 2005).
Готовi гicтопpeпаpати розглядали пiд cвiтловим мiкpоcкопом Leica DM-2500 (Switzerland), фотогра-фували !х фотокамерою Leica DFC450C з програмним забезпеченням Leica Application Suite Version 4.4.
Результата дослщжень
У 10 хворих на FIP копв шерсть набувала матового ввдтшку, а cлизовi оболонки були блiдi з жовтува-тим вiдтiнком. З розвитком клшчних ознак поступово змiнювалиcь повeдiнковi реакци, ввдзначали тремор скелетних м'язiв, часткове порушення координаци pyхiв. За макроскотчного дослвдження головного мозку вiдзначали блщсть оболонок i тканини мозку, на саптальному pозpiзi тканина волога, у 3 копв бо-ковi шлуночки незначно pозшиpeнi, заповнeнi прозо-рою водянистою рщиною (рис. 1, рис. 2).
За пстолопчного дослвдження лобно! дмнки кори головного мозку хворих на FIP котiв ввдзначали знач-не порушення структури капiляpiв, венул i аpтepiол. У розширених просвггах судин мiкpоциpкyлятоpного русла вiдcyтнi формеш елементи кpовi. У бiльшоcтi eндотeлiальних клiтинах капiляpiв та венул розвива-лись диcтpофiчнi процеси: цитоплазма гомогенна,
ядра шкнотичш, частине лИзованИ (рис. 3). ВиявленИ змiни у cиcтeмi гемомИкроциркуляцп вказували на розлади кровообИгу, дeзоpганiзацiю транспортних мeханiзмiв, що зумовило гИпоксИю органу.
РИзке розширення просвИту судин супроводжува-лось порушенням структури базально! мембрани ка-пИлярИв, венул. Базальний шар набухлий, розпушений,
блИдо забарвлений, в деяких мИсцях розплавлений. Навколо катлярнИ просвИти розширенИ, просвИтленИ, з ледь помИтними павутиноподИбними нитковидними структурами, що вказувало на розвиток периваскуля-рних набрякИв та набряк вИдросткИв глИальних елемен-тИв (рис. 4).
Рис. 1. Головний мозок кота за сухо! форми FIP. АнемИчнИсть оболонок i тканин головного мозку
Рис. 3. Кора головного мозку кота. ДистрофИя та некробИоз ендотелИальних клИтин венули. Периваскулярний i перицелюлярний набряк. НИссль. Ок. 10, об. 100
Рис. 2. Саптальний розрИз головного мозку кота. На розрИзИ тканина волога, боковий шлуночок незначно розширений
j*
<
'г- * л 'М:
ШШШ:.
•liiijfe
Ь
№
»
J&M
ь
20 Ejm
Рис. 4. Кора головного мозку кота. Порушення цИлИс-ностИ стИнки венули. Периваскулярний набряк. НИссль. Ок. 10, об. 100
ГИстологИчно виявлена патологИя стИнок капИлярИв та венул кори головного мозку поеднувалась також Из розвитком анпопатш. ПросвИт артерИол часто дефор-мований, з швапнащею стИнок i звуженим просвИтом. Базальна мембрана гомогенна, набувала свИтлИшого забарвлення, а ядра ендотелИальних клИтин часто пе-ребували в станИ пИкнозу або лИзису. У деяких стИнках артерИол чИтко видИлялись поодинокИ, дещо збИльшенИ
ендотелиальни клитини з великими свитлими ядрами из зернами хроматину. Витягнуто! форми адвентицИальнИ перицити проглядались на зовнИшньому кра! артерИо-ли, але мИсцями були також лИзованИ (рис. 5).
У трьох котИв у перивентрикулярнИй дИлянцИ вИд-значали рИзку дилатацИю судин, що надавало губкопо-дИбного вигляду тканинИ (рис. 6 ).
4
• V
* ж •• i» •
и . » •
♦ -
г* »к
Рис. 5. Кора головного мозку кота. Ангюпапя. Пору- Рис. 6. Перивентрикулярна дшянка мозку кота. Рiзка шення внутршньо! та зовшшньо! оболонок артерiоли. дилатащя капiлярiв, венул. Нiссль. Ок. 10, об. 100 Шссль. Ок. 10, об. 100
У II та III шарах кори головного мозку, внаслвдок нагромадження тканинно! рвдини навколо судин шк-роциркуляторного русла, найбшьше страждали про-топлазматичнi астроцити та !хш ввдростки. На препаратах, забарвлених за Нiсслем, виявленi навколо кль тиннi просвiтленi осередки (перицелюлярш набряки) вказували на часткове порушення мiжклiтинних кон-тактiв та зниження метаболiчних процесiв в клiтинах. Тша макроглiоцитiв набухлi, свiтло-сiрi, а ядра з ви-раженим карiорексисом. Варто зазначити, що бiля мiкросудин переважали астроцити i нейрони з набуб-нявiлими та лiзованими ядрами, що вказувало на про-гресування некробггичних змiн (рис. 7). На препаратах, виготовлених за методом ГольджьКлатцо добре визначалась дезштегращя, деструкцiя, з ввдривом
W9
В
- $
■М
4/т
щ
ьШ
Рис. 7. Кора головного мозку кота: А - периваскулярний i В- перицелюлярний набряк, С - некробiоз макроглюципв. Нiссль. Ок. 10, об. 100
окремих або i всiх вщростшв вiд тiла протоплазмати-чних астроципв (рис. 8). Частiше виявлялись астроцити з втраченими ввдростками б™ судин. Регресивнi форми глiальних елеменлв були також навколо дис-трофiчно змiнених нейронiв.
Ввдомо, що у корi головного мозку бiльша частина поверхш капiлярiв оточена ввдростками гаальних клiтин, через мiжклiтиннi щiлини мембрани яких вiдбуваeться тiсний контакт, що е важливою складо-вою бар'ерно! функци головного мозку. Саме перика-пiлярна астроцитарна глiя забезпечуе потреби нейро-нiв у необхвдних речовинах, оргашзовуючи вибiркову резорбцш !х iз кровоносних судин i транспорт до нейрошв (Filimonov, 1959; Ermohin, 1969; Skrebkova. 2004).
Рис. 8. Дезштегращя i деструкцiя окремих вiдросткiв протоплазматичних астроцитiв. Гольджi-Клатцо. Ок. 10, об. 100
На препаратах, забарвлених гематоксилшом та ео-зином, ядра зiрчастих нервових клiтин II i III шарiв кори головного мозку набухл^ з множинними мжро-вакуолями та дабнозернистою базофiльною шкрус-тацiею б™ карiолеми i переважно вiдтиснутi на пе-
риферiю (рис. 9). Водночас на забарвлених тюншом препаратах зiрчастi нейрони набували переважно неправильно!, округло! форми, а в цитоплазмi рiзко зменшувався вмiст хроматофiльних грудок. Клтшни набухлi, збiльшенi, з периферичним сегментарним, а в
деяких - з тотальним хроматолiзом. Внаслiдок розви-тку хроматолiзу ввдбувалася гомогенiзацiя цитоплаз-ми i клiтини набували свгтшого забарвлення, що сввдчило про зниження обмшних процесiв в клiтинах (рис. 10). Тут варто нагадати, що за штенсившстю забарвлення нейронiв тюншом за Нiсcлем оцiнюeться стан хроматофшьно! субстанци цитоплазми та функ-цюнальна активнiсть клiтини. 1нтенсивний блакитний
колф нейроплазми св1дчить про високий вмют хроматофшьно! речовини та е показником активного бiлко-вого обм^, окисно-вiдновних процесiв та роботи ферментативних систем клггани. Зниження штенсив-носл забарвлення цитоплазми нейронiв тiонiном вка-зуе на патогiстологiчнi процеси та ослаблення функ-цiонального стану клтшни.
Рис. 9. Гостре набухання зiрчастих нервових клiтин. Набухлi з множинними мiкровакуолями ядра. Гематоксилiн та еозин. Ок. 10, об. 100
"Ь &
: - -& ■ ~ ШжвШ? *V-r
• -20 |jm
Рис. 10. Кора головного мозку кота. Перицелюлярний набряк. Хроматолiз цитоплазми нейрошв. Шссль. Ок. 10, об. 100
Частина цитоплазми нейрошв, в якш ввдбувся хроматолiз, погано вбирала тюнш. Спостерiгали пе-рерозподiл ядерного хроматину i дрiбнозернисте роз-^ння його по всiй карiоплазмi. Рiзко знижений вмiст хроматину в ядрi супроводжувався збiльшенням роз-мiрiв ядерець. Ядра з круглими ядерцями частше розмiщувались у центрi клiтини. В зiрчастих нервових
Я Ь ■ к Ш®
ч
Рис. 11. Кора головного мозку кота. Перицелюлярний набряк. Зниження вмiсту хроматофшьно! речовини у цитоплазмi нейронiв. Нiссль. Ок. 10, об. 100
клгганах прогресувало значне набухання !хнього тiла та ввдростшв (рис. 11). Цитоплазма деяких зiрчастих клiтин заповнювалась рiзними за величиною прозо-рими мiхурцями, якi часпше розмiщувались перифе-рично. Отже, в зiрчастих нейронах кори головного мозку розвивалась у рiзнiй мiрi виражена гiдропiчна дистрофiя (рис. 12).
Рис. 12. Кора головного мозку кота. Пдрошчна дистрофiя зiрчастих клiтин. Шссль. Ок. 10, об. 100
У деяких зiрчастих нервових клгтинах кори головного мозку спостерiгали втрату ядрами оболонки, в результат чого в центр клiтин залишаеться погано сформована базофтна маса без ядерець. В шших клiтинах ядра лiзованi, вони перетворювались у неод-норiдно забарвлеш безструктурнi форми. Карюцито-лiз супроводжувався тяжким захворюванням клiтин -утворенням клiтин-тiней (рис. 13). Вiдзначали хрома-
толiз i периневральну базофiльну шкрустацш в тра-мiдних клiтинaх. У трикутно! форми клiтинaх дpiбно-зернистий хроматин дифузно розмщувався по всш riaлоплaзмi, а це зумовлювало свгтлше забарвлення цитоплазми i вiдpосткiв. Ядра округло! форми, з ледь голубуватою карюплазмою, в яких проглядались яде-рця. Бiля основи пipaмiдних клгтин pозмiщувaлись слабо зaбapвленi олiгодендpоцити (рис. 14).
Рис. 13. Кора головного мозку кота. А - пдрошчна дистроф1я зipчaстих клiтин, В - кapiоцитолiз (клггана-тiнь). Нiссль. Ок. 10, об. 100
жт
< 0 Ш
■ w ■ "Ж -.
tMk
, * -ш
ЩШ:,
v. >'
т
20 рт
шшш
рЩ-ъМ- ы
шшШШШ'._____________________
Рис. 14. Кора головного мозку кота. Зниження вмiсту хpомaтофiльно! речовини у шрамщнш клiтинi та гiдpопiчнa дистроф1я зipчaстого нейрона. Нiссль. Ок. 10, об. 100
Обговорення
Варто зазначити, що в дослвджуваних котiв нами попередньо було встановлено змiни у легеневш тка-нинi з розвитком артеритв, продуктивно-некротичних васкулiтiв i периваскулярних неспеци-фiчних гранулем, що, звюно, вело до звуження про-свтв судин, порушення трансорганного кровообiгу i зокрема гемоциркуляцii в головному мозку (Kotsiumbas et а1., 2016). Ввдомо, що головний мозок е дуже чутливим до нестачi кисню та глюкози, як1 пот-рапляють в тканину саме через систему кровообну.
Виявлеш нами гiстоструктурнi змiни в головному мозку вказували на недостатшсть транспортноi сис-теми кори i перивентрикулярноi дiлянки, що зумови-ло анемию, гiпоксiю, набряк i водянку бокових шлу-ночк1в. Порушення структурноi органiзацii ендотелiа-льних клiтин, базальних мембран капiлярiв та венул кори головного мозку варто розглядати як важливий показник функцiональних змiн тонусу, проникносп мiкроциркуляторного русла, що спричиняло розвиток периваскулярних i перицелюлярних набряшв, поси-лення дистрофiчних змiн як у макроглюцитах, так i нейронах.
Висновки
1 За гiстологiчного дослiдження лобноi дiлянки кори головного мозку копв встановлено змiни незапального характеру, яш характеризувались розладами
гемомжроциркуляцп, регресивними змiнaми глiaль-них елементiв, гострим набуханням нейpонiв з мжро-вакуолями в ядрах, piзким зниженням вмюту хрома-тофiльно!' субстaнцi!' в шрамвдних i зipчaстих клгти-нах, розвитком пдрошчно! дистpофi! в зipчaстих кль тинах II i Ill шapiв та кapiоцитолiзом з утворенням клгтин-тшей.
2. Розлади кpовообiгу зумовили порушення роботи транспортних систем трофши, що викликало гiпоксiю, нагромадження кислих продукпв обмiну i лягло в основу патогенезу розвитку дисциркуляторних дис-трофш нейpоглiaльних елементiв та нейpонiв кори головного мозку копв за FIP.
References
Barnes, H.L., Chrisman, C.L., Mariani, C.L., Sims, M. & Alleman, A.R. (2004). Clinical signs, underlying cause, and outcome in cats with seizures: 17 cases (1997-2002). Journal of the American Veterinary Medical Association, 225(11), 1723-1726. doi: 10.2460/javma.2004.225.1723. Baydar, E., Eroksux, Y., & Timurkan, M.O. (2014). Feline infectious peritonitis with distinct ocular involvement in a cat in Turkey. Kafkas Universitesi Veteriner Fakultesi Dergisi, 20(6), 961-965. doi: 10.9775/kvfd.2014.11195. Diaz, J.V. & Poma, R. (2009). Diagnosis and clinical signs of feline infectious peritonitis in the central nervous sys-
tem. The Canadian Veterinary Journal, 50 (10), 1091— 1093. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20046611.
Ermohin, P.N. (1969). Gistopatologija nervnoj sistemy. Moskva: Medicina (in Russian).
Filimonov, I.N. (1959). Anatomija i gistologija nervnoj sistemy. Moskva: "Medgiz" (in Russian).
Goral's'kyj, L.P., Homych, V.T., & Konons'kyj, O.I. (2005). Osnovy gistologichnoi' tehniky i mor-fofunkcional'ni metody doslidzhen' u normi ta pry patologii' [Bases of histological technology and mor-phofunctional methods of research in norm and in pathology]. Polissja, Zhytomyr (in Ukrainian).
Ives, E.J., Vanhaesebrouck, A.E. & Cian, F. (2013). Im-munocytochemical demonstration of feline infectious peritonitis virus within cerebrospinal fluid macrophages. Journal of Feline Medicine and Surgery, 15(12), 1149-1153. doi: 10.1177/1098612X13491960.
Kim, Y., Liu, H., Kankanamalage, A.C.G., Weerasekara, S., Hua, D.H., Groutas, W.C., Chang, K.-O., & Peder-sen, N.C. (2016). Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathogens, 12(3), e1005531. doi: 10.1371/journal.ppat.1005531.
Kotsiumbas, G., Pritsak, V., & Khalaniia, M. (2016). Patomorfolohichni zminy lehenevoi tkanyny za in-fektsiinoho perytonitu kotiv. Nauk. visnyk LNUVMB im. S.Z. Hzhytskoho, 3(70), 161-166 (in Ukrainian).
Majzelis, M.Ja. (1973). Gemato-jencefalicheskij bar'er i ego reguljacija. Moskva: Medicina (in Russian).
Merkulov, G.A. (1969). Kurs patologogystolohycheskoj tekhnyky [The course of pathohistological technique]. L.: Medycyna (in Russian).
Mesquita, L.P., Hora, A.S., Siqueira de A., Salvagni, F.A., Brandao, P.E. & Maiorka, P.C. (2016). Glial response in the central nervous system of cats with feline infectious peritonitis. Journal of Feline Medicine and Surgery, 18 (12), 1023-1030. doi: 10.1177/1098612X15615906.
Pedersen, N.C. (2014a). An update on feline infectious peritonitis: virology and immunopathogenesis. The Veterinary Journal, 201(2), 123-132. doi: 10.1016/j.tvjl.2014.04.017.
Pedersen, N.C. (2014b). An update on feline infectious peritonitis: Diagnostics and therapeutics. The Veterinary Journal, 201(2), 133-141. doi: 10.1016/j.tvjl.2014.04.016.
Pedersen, N.C., Liu, H., Dodd, K.A., & Pesavento, P.A. (2009). Significance of Coronavirus Mutants in Feces and Diseased Tissues of Cats Suffering from Feline Infectious Peritonitis. Viruses, 1(2), 166-184. doi: 10.3390/v1020166.
Pedersen, N.C., Liu, H., Durden, M., & Lyons, L.A. (2016). Natural resistance to experimental feline infectious peritonitis virus infection is decreased rather than increased by positive genetic selection. Veterinary Immunology and Immunopathology, 171, 17-20. doi: 10.1016/j.vetimm.2016.01.002.
Pedersen, N.C., Liu, H., Gandolfi, B., & Lyons, L.A. (2014). The influence of age and genetics on natural resistance to experimentally induced feline infectious peritonitis. Veterinary Immunology and Immunopathology, 162(1-2), 33-40. doi: 10.1016/j.vetimm.2014.09.001
Pyrs, Je. (1962). Gistohimyja. Moskva: Yzdatel'stvo inostrannoj lyteratury (in Russian).
Rissi, D.R. (2018). A retrospective study of the neuropathology and diagnosis of naturally occurring feline infectious peritonitis. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 30(3), 392-399. doi: 10.1177/1040638718755833.
Skoromec, A.A., Skoromec, A.P., Skoromec, T.A. (2004). Topicheskaja diagnostika zabolevanij nervnoj sistemy. Sankt-Piterburg: Politehnika (in Russian).
Skrebkova, O.Ju. (2004). Ul'trastrukturna morfologija aerogematichnogo bar'yera v umovah alkogol'noi intoksikacii v eksperymenti ta u ljudyny. Avtoreferat kand.med.nauk. Simferopol' (in Ukrainian).
Ziolkowska, N., Pazdzior-Czapula, K., Lewczuk, B., Mikulska-Skupien, E., Przybylska-Gornowicz, B., Kwiecinska, K., & Ziolkowski, H. (2017). Feline Infectious Peritonitis: Immunohistochemical Features of Ocular Inflammation and the Distribution of Viral Antigens in Structures of the Eye. Veterinary Pathology, 54(6), 933-944. doi: 10.1177/0300985817728557.
