CC BY
63Х1РУРГ1ЧНИЙ РОЗД1Л
УДК 616.216-002:614.253.8:616.89-001]-076
С. Д. Варжапетян, к. мед. н., А. Г. Гулюк, д. мед. н., И. О. Штанько, к. мед. н.
ГЗ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины»
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЕМБРАНЫ ШНАЙДЕРА ПРИ НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ ЯТРОГЕННОГО ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСИТА, В ПАТОГЕНЕЗЕ КОТОРЫХ ПРЕВАЛИРУЕТ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПОНЕНТ
Морфологические особенности реактивности слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи изучали на интрооперационных биоптатах 12 (35,3 %) пациентов с медикаментозной и 22 (64,3 %) пациентов с инфекци-онно - аллергической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита.
Выявлено, что наиболее характерными реактивными изменениями со стороны слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных медикаментозным ятрогенным верхнечелюстным синуситом являются фиброз собственной пластинки (50,0 ± 14,4 %, р > 0,05), некроз, десквамация и потеря цилиарного покрова эпителия (83,3 ± 10,7 %), что характеризует необратимость процессов и связано с длительным токсическим воздействием лекарственных препаратов. У пациентов этой группы в отличие от пациентов иных групп выявляется мицелий, отягощающий течение хронического гайморита. Морфологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных инфекционно-аллергической формой ятрогенного синусита стоматогенного происхождения характеризуются наличием возбудителей в составе внутриэпителиального инфильтрата и сегментоядерных лейкоцитов в составе инфильтратов собственной пластинки, умеренным разрастанием волокон соединительной ткани (81,8 ± 8,2 %, р < 0,05); в большей степени обратимыми изменениям эпителия (сохранность циллиарного покрова в 81,8 % случаев), относительной сохранностью бокаловидных клеток (77,3 ± 8,9 %), что указывает на функциональную активность эпителия и сохранность муко-циллиарного клиренса.
Ключевые слова: морфология, слизистая оболочка верхнечелюстного синуса, ятрогенный верхнечелючт-ной синусит, стоматогенный синусит.
С. Д. Варжапетян, А. Г. Гулюк, I. О. Штанько
ДЗ «Запорiзька медична академiя шслядипломно! осв^и МОЗ Украши »
ПАТОГ1СТОЛОГ1ЧНЕ ВИВЧЕННЯ МЕМБРАНИ ШНАЙДЕРА ПРИ ДЕЯКИХ ФОРМАХ ЯТРОГЕННОГО ВЕРХНЬОЩЕЛЕПНОГО СИНУСИТУ, В ПАТОГЕНЕЗ1 ЯКИХ ПРЕВАЛЮе 1НФЕКЦ1ЙНИЙ КОМПОНЕНТ
Морфологiчнi особливостi реактивностi слизово' оболонки верхньощелепног' пазухи вивчали на ттроопе-рацтних бюптатах 12 (35,3 %) пацieнтiв з медикаментозною i 22 (64,3 %) пацieнтiв з iнфекцiйно - алергiчною формою ятрогенного верхньощелепного синуситу.
Виявлено, що найбшьш характерними реактивними змiнами з боку слизовог оболонки верхньощелепно' пазухи хворих на медикаментозний ятрогенний верхньощелепний синусит е фiброз власног пластинки (50,0 ± 14,4 %, р > 0,05), некроз, десквамацiя i втрата цилiарного покриву епiтелiю (83,3 ± 10,7 %), що характеризуе незво-ротнкть процеав i пов'язане з тривалим токсичним впливом лжарських препаратiв. У пацieнтiв цiei групи на вiдмiну вiд пацieнтiв тших груп виявляеться мщелш, обтяжливий перебiг хронiчного гаймориту. Морфологiчнi змiни слизово' оболонки верхньощелепно' пазухи хворих на iнфекцiйно-алергiчну форму ятрогенного синуситу стоматогенного походження характеризуются наявнiстю мiкробних збудниюв в складi внутршньо-епiтелiального тфшьтрату i сегментоядерних лейкоцитiв у складi iнфiльтратiв власно' пластинки, помiрним розростанням волокон сполучно' тканини (81,8 ± 8,2%, р < 0, 05); бшьшою долею оборотних змiн ептелт (збереження цилiарного покриву в 81,8 % випадюв), вiдносноi збереженням келихоподiбних ^тин (77,3 ± 8,9 %), що вказуe на функцюнальну активтсть еттелт i збереження муко-цилiарного клiренсу.
Ключов1 слова: морфологiя, слизова оболонка верхньощелепно'г' синуса, ятрогенний верхневощелепний синусит, стоматогенний синусит.
© Варжапетян С. Д., Гулюк А. Г., Штанько И. О., 2016.
«iHHoeauii e ano.namo. uviT», № 3, 2016
S. D. Varzhapetyan, A. G. Gulyuk, I. O. Shtan 'ko
The department of surgical and therapeutic dentistry SE "Medical academy Postgraduate Education of the Ministry Health of Ukraine", Zaporozhye
THE INVESTIGATION OF THE PATHOLOGICAL CHANGES OF SCHNEIDERIAN MEMBRANE UNDER SOME FORMS OF IATROGENIC MAXILLARY SINUSITIS, WHEN IN THE PATHOGENESIS DOMINATES FACTOR OF INFECTION
Research objective. The problem of diagnostics, treatment and prevention of odontogenic festering diseases of maxillo-facial region remains the most relevant to modern dentistry. Differentiated treatment of various forms of inflammatory diseases - one of the ways to solve this problem. Knowledge of morphological changes is the basis of development of pathogenetic treatment methods.
Materials and methods of research. orphological features of the reactivity of the mucosa of the maxillary sinus was studied in 12 biopsies (35,3 %) patients with drug, and 22 (64,3 %) patients with infectious - allergic form of iatrogen-ic maxillary sinusitis.
Conclusion. It was revealed that the most typical reactive changes of the mucosa maxillary sinusitis of the patients of the medication iatrogenic maxillary sinus for the lamina propria are fibrosis (50,0 ± 14,4%, p> 0.05), necrosis, desquamation and the loss of ciliary epithelium of the cover (83,3 ± 10,7 %), which characterizes the irreversibility of the process and is associated with long-term toxic effects of drugs. Patients in this group, in contrast to other groups of patients revealed mycelium, that aggravates the course of chronic sinusitis. Morphological changes of the mucosa maxillary sinus of patients with infectious-allergic sinusitis form of iatrogenic origin characterized by the presence of pathogens in the composition of intraepithelial infiltration, in segmented leukocytes, and in infiltrates of lamina propria, a moderate growth of connective tissue fibers (81,8 ± 8,2 %, p <0, 05); largely reversible changes in the epithelium (preservation of ciliated layer of epithelium in 81,8 % of cases), the relative preservation of goblet cells (77,3 ± 8,9 %), indicating that the functional activity of the epithelium may recover.
Key words: morphology, the mucosa of the maxillary sinus iatrogenic upper jaw sinusitis, stomatogenic sinusitis.
Введение. Проблема диагностики, лечения и профилактики одонтогенных гнойных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области остается наиболее актуальной для современной стоматологии и челюстно-лицевой хирургии [1]. Дифференцированный подход в лечении различных форм воспалительных заболеваний зубо-челюстной системы и разработка методов, действующих на их патогенетические звенья - одна из направлений решения данной проблемы. Механизм развития верхнечелюстных синуситов определяется в первую очередь характером этиологического фактора. Наиболее частыми причинами развития хронического воспаления верхнечелюстных пазух являются инфекция, аллергия, местное повреждение слизистой оболочки, а также локальные анатомические причины [2]. В патогенезе развития хронического синусита существенную роль играют функциональная способность и размеры соустий пазух, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, а также нарушение иммунологических механизмов [3].
Верхнечелюстной синусит является одним из самых распространённых и нередко рецидивирующих заболеваний. При этом частота синусита одонтогенного происхождения варьирует, по разным данным, от 2-6 до 24-50 % всех забо-
леваний околоносовых пазух [4]. В ранних публикациях, многие авторы отмечали, что наиболее точным определением, указывающим на связь воспаления в челюстно-лицевой области с патологией полости рта, является термин «стомато-генный» [5, 6]. Присутствие фактора врачебного вмешательства в патогенезе патологического процесса требует его рассмотрения в группе стоматогенных ятрогений [7]. Общим в этиологии медикаментозной и инфекционно-аллергической форм ятрогенного верхнечелюстного синусита стоматогенного происхождения является наличие ранее леченного «причинного» зуба в качестве источника инфекции, распространившегося в синус, а также корневого герметика, на который возникает аллергическая реакция в синусе [8]. Превалирование инфекционного компонента в развитии данных форм ятроген-ного синусита определяет схожесть их клинической картины [9, 10]. В группу медикаментозного ятрогенного синусита входят пациенты с аутоиммунными, аллергическими, эндокринными и другими сопутствующими хроническими заболеваниями, требующими постоянный прием лекарственных препараты. Общая и местная имму-нодепрессия, вызванная гормонами, антибиотиками, или же наркотическими средствами, способствует формированию нетипичного, вялого и затяжного течения синусита [11]. При медика-
ментозной форме ятрогенного синусита, в отличие от инфекционно-аллергической формы сильнее выражены симптомы гнойного воспаления и нарушения функции остеомеатального комплекса. Долгое бессимптомное течение (иногда более 10 лет) обуславливает высокие среди всех групп ятрогенного синусита, средние показатели возраста пациентов данной группы - 57,6 лет, а низкая эффективность стандартного медикаментозного лечения - высокий показатель сроков стационарного лечения - 21,6 койка-день. Средний возраст больных с инфекционно-аллергическим ятрогенным синуситом составляет 40,5 лет, средний показатель койка-день - 11,6 [12]. Исследование структурных особенностей слизистой оболочки верхнечелюстного синуса имеет важное клиническое значение, поскольку на основе морфологических исследований базируются принципы диагностики и коррекции того или иного вида патологии околоносовых пазух [13].
Актуальность проблемы лечения и профилактики верхнечелюстных синуситов в современной стоматологии подтверждают зарубежные публикации [14]. Участились случаи инфицирования слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи после удаления зуба с гангренозной пульпой, в результате нагноения корневой кисты верхней челюсти, остеомиелите альвеолярного отростка, после операций синус-лифтинга при имплантации зубов верхней челюсти [15]. По данным разных авторов, доля ятрогенного гайморита в структуре стоматогенных синуситов составляет 56-90 % [16, 17].
Анализ клинических случаев последних лет показывает, что в большинстве случаев отсутствует дифференцированный подход к диагностике, лечению воспалительных заболеваний слизистой оболочки верхнечелюстного синуса, сопряженных с патологией полости рта. Различные этиологические аспекты, связанные с ротовой полостью чаще всего врачи отмечают как одон-тогенные [17]. Стандартизация лечения воспалительных патологических состояний верхнечелюстной пазух, без учета особенностей их этио-патогенеза, приводит лишь к временному угасанию выраженных клинических симптомов, способствуя хронизации болезни [18].
Цель исследования. Изучить морфологические изменения мембраны Шнайдера при инфек-ционно-аллергическом и медикаментозном формах ятрогенного верхнечелюстного синусита стоматогенного происхождения.
Материал и методы. Морфологические особенности реактивности слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи изучали на интроопе-рационных биоптатах 12 (35,3 %) пациентов с
медикаментозной (I группа) и 22 (64,3 %) пациентов с инфекционно - аллергической формой (II группа) ятрогенного верхнечелюстного синусита. Материал фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина в течение 48 часов. Обезвоживали в восходящей батарее спиртов, начиная с 500 этилового спирта, в качестве промежуточной среды использовали раствор хлороформа, далее заливали смесью: парафин, воск, каучук -из расчета 20:1:1. Из парафиновых блоков на ротационном микротоме изготавливали 100-150 серийных гистологических срезов толщиной 5 мкм. Для обзорной микроскопии гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, в которых определяли высоту эпителия слизистой оболочки, абсолютную площадь лейко-лимфоцитарных и геморрагических инфильтратов, оценивали состояние сосудов микроцирку-ляторного русла. Для анализа процесса волокно-образования в исследуемых образцах срезы окрашивали гематоксилином Вейгерта по Ван Ги-зону. Для выявления бактерий материал окрашивали по Пфейферу. Для количественного и качественного изучения распределения клеток в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи использовали морфометрическую сетку С. Б. Сте-фанова [19]. Для дифференциации выявленных изменений в слизистой оболочке пользовались патоморфологической классификацией Манассе [20]. Для выявления естественных киллерных клеток срезы окрашивали альциановым синим (критическая концентрация хлорида магния 0,6 М) с докраской ядер гематоксилином. Популяции лимфоцитов выявляли по иммуногистохи-мической реакции с моноклональными антителами CD 8, CD 56, макрофаги - с моноклональ-ными антителами CD 68, синдекана 1 - с моно-клональными антителами CD 138, сиалофорин (лейкосиалин) - с антителами CD 43. Срезы толщиной 5 мкм приклеивали на стекло со специальным адгезивным покрытием, срезы депа-рафинировали. Демаскировку антигенов проводили путем нагревания срезов в цитратном буфере рН=6,0 на водяной бане в течение 30 мин при температуре 98-990 С. Использовали стреп-тавидин-биотиновую систему визуализации антител LSAB2 (пероксидазная метка+бензидин) (LabVision, USA). Подсчитывали количество CD 8+, CD 68+ клеток в поле зрения. Все прописи растворов взяты из руководств [21].
Фотодокументацию осуществляли с помощью компьютерной системы анализа, состоящей из бинокулярного микроскопа Axiolab, цифровой видеокамеры Axiocam с 8 мегапиксельной матрицей, соединенной с микроскопом видеоадаптером, персонального компьютера, оборудован-
ного платой видеозахвата, соединенного с цифровой камерой с помощью интерфейса и видеокабеля и програмного обеспечения «АхюУ^юп 4.8», позволяющего просматривать на экране монитора изображение гистологического препарата в реальном масштабе времени, выбирать необходимую область для фотографирования, получать цифровое изображение гистологического препарата, сохранить его на жестком диске персонального компьютера.
Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью таблиц Р.Б.
Стрелкова, пользуясь ускоренным способом количественного сравнения морфологических препаратов [23]. Достоверность различий полученных результатов оценивали по методу Стьюден-та-Фишера для уровня достоверности не менее 95 %, что является общепринятым для биологических и медицинских исследований (р < 0,05).
Результаты исследования. Патоморфоло-гические формы мукозита в исследуемых группах представлены в таблице 1, 2.
Таблица 1
Патоморфологические формы верхнечелюстного синусита (по Манассе) у больных с медикаментозной формой ятрогенного верхнечелюстного синусита (п=12)
Патоморфологическая форма Частота встречаемости
абс. Р ± 8р р
Гранулемато зная 2 16,7 ± 10,7 р > 0,05
Фиброзно-инфильтрационная 4 33,3 ± 13,6 р > 0,05
Фиброзная 6 50,0 ± 14,4 р > 0,05
Примечание : абс - абсолютное число исследованных пазух; Р - доля в % от всех исследованных пазух в группе; Sр -ошибка доли; Р - достоверность разницы показателей со всеми исследуемыми показателями, значима при < 0,05
Таблица 2
Патоморфологические формы верхнечелюстного синусита (по Манассе) у больных с инфекционно-аллергической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита
(п=22)
Патоморфологическая форма Частота встречаемости
абс. P±Sp Р
Гранулемато зная 4 18,2 ± 8,2 р < 0,05
Фиброзно-инфильтрационная 18 81,8 ± 8,2 р < 0,05
Фиброзная - - -
Примечание : абс - абсолютное число исследованных ] ошибка доли; Р - достоверность разницы показателей со всем
Как видно из таблиц, при медикаментозном ятрогенном синусите (I -я группа) преобладали изменения мембраны пазухи, соответстующие фиброзной патоморфологической форме по Манассе - выявлены в 6 (50,0 ± 14,4 %), случаях, р > 0,05; при инфекционно-аллергическом ятрогенном синусите (11-я группа) превалировала фиб-розно-инфильтрационная форма - в 18 (81,8 ± 8,2 %) биоптатах, р < 0,05. Здесь признаков фиброзной формы не обнаружили. Гранулематозная форма в I и II группах обнаружена почти с одинаковой частотой - в 16,7 ± 10,7 (п=2) и 18,2 ± 8,2 % (п = 4) случаев соответственно. В собственной пластинке слизистой оболочки при медикаментозном синусите отметили: полнокровие кровеносных сосудов и утолщение стенки артериол - в 4 (33,3 ± 13,6 %) наблюдениях, р < 0,05, геморрагические инфильтраты - в 8 (66,7 ± 13,6 %), р < 0,05, и полиморфно-клеточные - в 12 (100 %), р
зух; Р - доля в % от всех исследованных пазух в группе; Sр -исследуемыми показателями, значима при <0,05.
< 0,05, случаях. Среди последних в 2 (16,7 %) биоптатах выявлена эозинофильная инфильтрация (р < 0,05), в 10 (83,3 ±10,7 %) - разрастание коллагеновых волокон и фиброз ткани, р < 0,05 (рис. 1).
При инфекционно-аллергическом ятроген-ном синусите (II группа): в собственной пластинке слизистой отмечено: полнокровие кровеносных сосудов в 10 (45,5 ± 10,6 %) синусах, р > 0,05, утолщение стенок артериол - в 8 (36,6 ± 10,2 %), р > 0,05, гиалиноз стенок артериол - в 2 (9,1 ± 2,0 %), р < 0,05. Геморрагические инфильтраты как очаговые, так и диффузные выявлены в 10 (45,5 ± 10,6 %) случаях (рис. 2). Здесь полиморфно-клеточные инфильтраты с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов.
Среди клеток инфильтрата выявлены CD 8+ лимфоциты - 0,15±0,06 клеток на условной единице площади, в I группе - СБ 8+ лимфоциты в
количестве 0,34 клетки на условной единице площади (рис. 3), многочисленные CD 68 макрофаги. CD 68+ макрофаги во П-ой группе обнаружены в количестве 1,63±0,12 клетки на условной единице площади. CD 56+ цитотоксические лимфоциты единичные в обеих группах (рис. 4). У пациентов с медикаментозным ятрогенным синуситом выявлено грибковое поражение слизистой оболочки (рис. 5).
Обращает на себя внимание превалирование CD 43+ клеток в инфильтрате материала: их ко-
личество достигало 15-20 клеток на условную единицу площади в обеих группах. Более плотно эти клетки расположены периваскулярно. CD 138+ при медикаментозной форме синусита встречались часто - в 83,3 ± 10,7 % случаев (п=10), так же чаще были расположенны перива-скулярно и определены в экстрацелюлярном матриксе (рис. 6). При инфекционно-аллергической форме CD 138+ клетки единичные.
Рис. 1. Фрагмент слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больного медикаментозной формой ятрогенного верхнечелюстного синусита. Окраска по Ван-Гизону. Увеличение х400. 1 - разрастание коллагеновых волокон собственной пластинки слизистой оболочки; 2- лейко-лимфоцитарный инфильтрат; 3- утолщенная базальная мембрана; 4 - эпителий; 5 - кровеносный сосуд.
Рис. 2. Фрагмент слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больного инфекционно-аллергической формой ят-рогенного верхнечелюстного синусита. Окраска альциа-новым синим, докраска ядер гематоксилином. Увеличение х100. 1 - эпителий; 2- лейко-лимфоцитарный инфильтрат; 3- кровеносный сосуд; 4 - геморрагический инфильтрат.
Рис. 3 CD 8+ лимфоциты в собственной пластинке слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больного инфек-ционно-аллергической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита. Увеличение х400.
Рис. 4. CD 56+ цитотоксические лимфоциты в эпителии и в собственной пластинке слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больного медикаментозной формой ятрогенного верхнечелюстного синусита. Увеличение х1000: 1 - CD 56+ цитотоксические лимфоциты.
Рис. 5. Колонии грибов в собственной пластинке слизистой оболочки верхнечелюстного синуса пациента с медикаментозной формой ятрогенного синусита. Окраска по Грам-Вейгерта. Увеличение х 400.
Наиболее характерными изменениями со стороны эпителия при медикаментозном синусите были некроз (83,3±10,7 %), десквамация (83,3±10,7 %) и утрата цилиарного покрова (83,3±10,7 %) (п=10). Плоскоклеточная метаплазия и вакуольная дистрофия эпителия обнаружены в 6 (50,0±14,4 %) случаях (рис. 7). Утолщение базальной мембраны - в 2 (16,7 %). Для всех наблюдений характерно нарушение рядности.
Высота эпителия составляла 50,90 ± 2,28 мкм. Клетки метаплазированного и некротизиро-ванного эпителия в биоптатах Ьой группы содержали крупнозернистые внутрицитоплазмати-ческие CD 43 - включения (расположенные преимущественно в апикальных отделах), цито-
Рис. 6. СБ 138+ клетки в собственной пластинке слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больного медикаментозной формой ятрогенного верхнечелюстного синусита. Увеличение х 400.
плазматическая мембрана эпителиоцитов - CD 138-комплексы. Крупные СБ 138+ внутрицито-плазматические включения определялись также на периферии клеток базального слоя метаплази-рованного и в базальных отделах однослойного многорядного эпителия.
Изменения со стороны эпителия при инфек-ционно-аллергической форме ятрогенного синусита характеризовались некрозом - в 11 (50,0±10,6 %) случаях, плоскоклеточной метаплазией - в 12 (54,5±10,6 %), десквамацией - в 8 (36,4±10,5 %), отсутствием цилиарного покрова - 4 (18,2±8,2 %), сохранность бокаловидных клеток - 17 (77,3±8,9 %), внутриэпителиальной инфильтрацией - 12 (54,5±10,6 %) (рис. 8).
некроз 100,00%
утолщение 8°,°°% базальной... 60,00% 40,00%
утрата циллиарного...
внутриэпител альная...
метаплазия эпителия
десквамация
акуольная дистрофия
утолщение базальной мембраны
утрата циллиарного покрова
некроз 60,00%
метаплазия эпителия
десквамация
внутриэпител иальная
Рис. 7. Особенности изменения эпителия слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных медикаментозной формой ятрогенного верхнечелюстного синусита.
Рис. 8. Особенности изменения эпителия слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных инфекцион-но-аллергической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита.
Среди клеток инфильтрата преобладали сег-ментоядерные лейкоциты, которые также обнаружены на поверхности эпителия, СБ
68+макрофаги (0,46±0,06 клетки на условную единицу площади), единичные СБ8+ лимфоциты. Наряду с клетками, на поверхности эпителия
и внутриэпителиально, равно как и вдоль базаль-ной мембраны, выявлены возбудители инфекционного процесса (рис. 9).
Рис. 9. Кокки в эпителии слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больного инфекционно-аллергической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита. Бактериальная флора окрашена в малиновый цвет. Увеличение х 400.
Цитоплазма некротизированных эпителио-цитов содержит крупнозернистые CD 43+ включения. Цитоплазма эпителиоцитов базальных отделов и метаплазированного эпителия содержит CD138+ включения. Высота эпителия составляет 33,26±1,54 мкм.
Обсуждение полученных результатов. Для фиброзной формы хронического верхнечелюстного синусита (отмечена в 6 (50,0 ± 14,4 %), р>0,05 биоптатах пациентов с медикамнтозной формой ятрогенного синусита) характерно более выраженное разрастание коллагеновых волокон собственной пластинки слизистой оболочки, чем при других формах, утолщение стенок артериальных сосудов, склерозирование сосудов лимфатического русла.
В некоторых случаях встречается гиалиноз сосудистой стенки и глубоких слоев собственной пластинки слизистой оболочки, что свидетельствует о продолжительном воспалении. Макрофа-гально-лимфоцитарные инфильтраты небольших размеров, локализуются, как правило, между железами, вдоль базальной мембраны эпителия. На фоне изменения структуры волокнистого состава и сосудистого русла собственной пластинки слизистой оболочки изменяется структура эпителия, что преимущественно обусловлено нарушением трофических и обменных процессов слизистой оболочки. Это проявляется увеличением площади участков плоскоклеточной метаплазии эпителия, практическим исчезновением циллиарного покрова, уменьшением числа бокаловидных клеток, что является морфологическим субстратом
патогенеза хронического гайморита. Преобладание фиброзной патоморфологической формы при медикаментозном ятрогенном синусите в большей степени обусловлено длительностью токсического воздействия лекарственных средств.
Для фиброзно-инфильтрационной формы хронического синусита - частота обнаружения: в 4 (33,3 ± 13,6 %), р > 0,05, образцах при медикаментозном синусите и в 18 (81,8 ± 8,2 %), р < 0,05, образцах при инфекционно-аллергическом синусите, характерно наличие развивающегося фиброза собственной пластинки слизистой оболочки, выявляемого окраской по Ван-Гизону, на фоне которого сохраняется макрофагально-лимфоцитарная инфильтрация ткани. Разрастание волокон соединительной ткани чаще всего определяется периваскулярно, вокруг желез собственной пластинки, имеет место утолщение стенки артериальных сосудов. При этом имеет место изменение базальной мембраны эпителия, которая характеризуется неравномерностью толщины; появляются участки утолщения. В случае присоединения вторичной инфекции возможно изменение характера инфильтрата и преобладание сегментоядерных нейтрофилов в его составе, что также сопровождается наличием возбудителей в эпителиальной выстилке слизистой оболочки. Геморрагические инфильтраты встречаются, но чаще носят локальный характер. Для фиброзно-инфильтрационной формы также характерно появление очагов плоскоклеточной метаплазии эпителия, участков некроза и деск-вамации эпителия на фоне участков слизистой оболочки с типичным строением. В очагах повреждения эпителия изменяется его рядность. Имеет место как гиперплазия эпителия с увеличением количества рядов до 8-10, так и истончение эпителия в очагах некроза и десквамации, где количество рядов не превышает двух.
Гранулематозная форма хронического верхнечелюстного синусита - выявлена у 35,7±12,8 % пациентов с одонтогенным синуситом и 31,6±6,1 % (р>0,05) с ятрогенным синуситом (травматическая форма), в отличие от отечной характеризуется выраженной диффузной и очаговой, преимущественно, макрофагально-лимфоцитарной и геморрагической инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При этом сохраняется отек поверхностных слоев собственной пластинки, отмечается расширение и полнокровие кровеносных сосудов. Геморрагические инфильтраты встречаются от небольших (2000 мкм2), до занимающих все поле зрения. Структура эпителия нарушается (рис. 9), изменяется рядность, определяются очаги внут-риэпителиальной инфильтрации, уменьшается
содержание бокаловидных клеток. Имеет место десквамация эпителия, утрачивается цилиарный покров, встречаются очаги некроза эпителия. Нарушается целостность базальной мембраны.
Выводы. 1. Наиболее характерными реактивными изменениями со стороны слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных медикаментозным ятрогенным верхнечелюстным синуситом являются фиброз собственной пластинки (50,0 ± 14,4 %, р>0,05), некроз, десквама-ция и потеря цилиарного покрова эпителия (83,3±10,7 %), что характеризует необратимость процессов и связано с длительным токсическим воздействием лекарственных препаратов. У пациентов этой группы в отличие от пациентов иных групп выявляется мицелий, отягощающий течение хронического гайморита.
2. Морфологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных ин-фекционно-аллергической формой ятрогенного синусита стоматогенного происхождения характеризуются наличием возбудителей в составе внутриэпителиального инфильтрата и сегмен-тоядерных лейкоцитов в составе инфильтратов собственной пластинки, умеренным разрастанием волокон соединительной ткани (81,8±8,2 %, р<0,05); в большей степени обратимыми изменениям эпителия (сохранность циллиарного покрова в 81,8 % случаев), относительной сохранностью бокаловидных клеток (77,3±8,9 %), что указывает на функциональную активность эпителия и сохранность муко-циллиарного клиренса.
Список литературы
1. Yamazaki T. Risk factors and indices of osteomyelitis of the jaw in osteoporosis patients: results from a hospital-based cohort study in Japan / Т. Yamazaki, M. Yamori, S. Tanaka et al // PLoS One. - 2013. - Vol.8, №. ll.- P. 1020-1024.
2. Палажук О. А. Роль компьютерной томографии в оценке результатов хирургического лечения больных хроническим синуситом / О. А. Палажук, В. В. Вишняков // Вестник Оториноларингологии. - 2009. - №3. - С. 28-30.
3. Бакулина Л. С. Комплексная антиоксидантная терапия при лечении больных острым синуситом / Л.С. Бакулина, Ю.М. Овсянников, С.В. Швецов // Аллергология и иммунология. - 2004. - Т. 5. - № 1. - С. 72-73.
4. Верхнечелюстной синусит: современный взгляд на диагностику, лечение и реабилитацию / А. М. Сипкин, А. А. Никитин, В. П. Лапшин [и др.] // Альманах клинической медицины. - 2013. - № 28. - С. 82-87.
5. Бернадский Ю. И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.: 3-е изд., перераб. и доп. / Ю. И. Бернадский. - Витебск.: Белмедкнига, 1998. -416 с.: C 99.
6. Терапевтическая стоматология: учебник / Е. В. Боровский, В. С. Иванов, Ю. М. Максимовский, Л. Н. Макси-мавская. - М.: Медицина, 2001. — 736 с.: С. 101.
7. Авдеев А. И. Ятрогенные заболевания (медико-правовые аспекты проблемы) / А. И. Авдеев, С. В. Козлов //
Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - №3. - С. 113-116.
8. Гулюк А. Г. Обоснование классификации ятро-генных верхнечелюстных синуситов стоматогенного происхождения / А. Г. Гулюк, С. Д. Варжапетян // 1нновацп в стоматологи. - 2015. -№ 2. - С. 27-38/
9. Варжапетян С. Д. Инфекционно - аллергическая форма ятрогенного верхнечелюстного синусита (клинико-рентгенологические параллели) / С. Д. Варжапетян // Вопросы теоретической и практической медицины (Ереван). -2015. - № 6, Т. 18. - С. 54-59.
10. Варжапетян С. Д. Клнико-рентгенологические параллели некоторых форм ятрогенного верхнечелюстного синусита / С. Д. Варжапетян // Wschodnieuropejske Czasopismo Naukowe (Easte Europen Scientific Journal) (Варшава). - 2016. - № 1 (5). - С. 72-79.
11. Шляга И. Д. Диагностика и лечение грибковых синуситов в современных условиях / И. Д. Шляга // Журнал ГрГМУ. - 2013. - № 1. -С. 127-130.
12. Варжапетян С. Д. Обоснование выбора методов первичного обследования пациентов с ятрогенным верхнечелюстным синуситом / С. Д. Варжапетян // Вопросы теоретической и клинической медицины (Ереван), Научно-практ. Журнал. - 2015. - Т.18, № 2 (98). - С. 43-48.
13. Петров В. В. Особенности морфологии слизистой оболочки полости носа при некоторых формах патологии /
B. В. Петров, В. Э. Аведисян // Современные наукоемкие технологии. - 2007. - № 3. - С. 56-57.
14. The odontogenic maxillary sinusitis: 31 cases / [A.Charfi, G.Besbes, D.Menif et al.] // Tunis Med. - 2007. Vol. 85 (8). - P. 684-687.
15. Lee K. C. Clinical features and treatements of odontogenic sinusitis. / K .C. Lee, S. J. Lee // CYonsei Med J. -
2009. - № 51 (6). - Р. 932-937.
16. Arishas-Irima O. Meta-analisis of the etiology of odontogenic maxillary sinusitis.// Arishas-Irima O., Barona-Dorado C / Med Oral Patol Oral Cir Bucal. - 2010. - №15 (1). -Р. 70—73.
17. Vojtech P., Machalka M. a Liberda. O. Iatrogenic Sinusitis Maxillaris - Case Report. In 7th Trilateral Czech-Slovak-Polish Symposium on Oral and Maxillofacial Surgery, Prague.
2010. ISBN 978-80-254-8334-3.
18. Пионтковская М. Б. Введение в проблему: верхнечелюстной постимплантационный синдром / М. Б. Пи-онтковская, А. А. Аcмолова // Лучевая диагностика, лучевая терапия (актуальная тематика). - 2013. - №1. - С. 92-98.
19. Increased frequency of rhinitis medicamentosa due to media advertising for nasal topical decongestants / M. Archontaki, E. K. Symvoulakis, J. K. Hajiioannou [et al.] // D. E B-ENT. -2009. - № 5 (3). -Р. 159-162.
20. Стефанов С. Б. Морфометрическая сетка случайного шага как средство ускоренного измерения элементов морфогенеза / С. Б. Стефанов // Цитология. - 1974. - № 6. -
C. 785-787.
21. Лихачев А. Г. Многотомное руководство по оториноларингологии. том 3 Заболевания верхних дыхательных путей / Ред.: профессора В. К. Супрунов, Н. Н. Усоль-цев. - М.: Медгиз, 1963. - 523 с.
22. Авцын А. П. Принципы и методы гистохимического анализа в патологии / А. П. Авцын, А. И. Струков, Б. Б. Фукс. - Л. : Медицина, 1971. - 368 с.
23. Стефанов С. Б. Ускоренный способ количественного сравнения морфологических признаков / С. Б. Стефанов, Н. С. Кухаренко. -Благовещенск: РИО Амурупрполи-графиздат, 1989. - 28 с.
Поступила 29.07.16
