CC BY
21
у крыс. Установлено, что состояние артериол, капилляров и венул находится в непосредственной зависимости от срока экспериментального асептического воспаления.
Ключевые слова: красный костный мозг, гемомикроциркуляторное русло, асептическое воспаление.
UDC 616.381-002.1-092.9
MORPHOLOGICAL CHANGES OF STRUCTURAL ELEMENTS OF THE RED BONE MARROW OF RATS IN ACUTE ASEPTIC INFLAMMATION OF THE PERITONEUM
Boruta N. V.
Abstract. Nowadays, the human body is influenced by a large number of environmental factors every day. These include physical, chemical and biological factors, both natural and artificial origin.
The morphological analysis of structural transformation of elements of red bone marrow during the acute aseptic inflammation presents large practical interest. Therefore, study of structural elements of red marrow, in a norm and at different pathological conditions, the morphological features of regenerative reactions of the hematopoietic organs. It was established that the state of arterioles, capillaries and venules is in direct dependence on the duration of the experimental aseptic inflammation. In the study of thin sections of epoxy established that the blood vessels of red bone marrow, constitute almost half of the total mass of the body, the fate of sinusoidal vessels account for approximately 30% of the volume of red bone marrow. Because, billions of red blood cells, which carry hemoglobin and different substances, fall into the general bloodstream through vascular bed of red bone marrow.
Therefore, the study of changes in the red bone marrow after the aseptic peritonitis is an interesting and promising issue.
The aim of the research was to study morphological changes structural components of red bone marrow in acute aseptic peritonitis in rats at different stages of the experiment.
Work is performed on 50 white male rats of «Vistar» line, divided into 2 groups. Group I - 5 intact animals, group II -45 animals which were infected with the acute experimental aseptic peritonitis via administering intraperitoneally of 5 mg of A-carrageenan («Sigma», USA) in 1 ml of isotonic solution of NaCl per an animal. The withdrawal of animals from the experiment was carried out by an overdose of thiopentonal anesthesia on the 1st, the 2nd, the 3rd, the 5th, the 7th, the 10th, the 14th, the 21st and the 30th days. Research of the bone was carried out according to established deadlines.
The red bone marrow was compacted into epoxy resin with conventional methods and was used to produce histological sections.
Mathematical analysis of the material was performed using standard methods of the variation statistics: calculation of the mean values (M), the error of the mean values (m), Student's test (t). Differences were considered significant at p<0.05.
Conclusion. Thus, the introduction of A-carrageenan causes structural changes in the microcirculation and structural components of red bone marrow. This leads to a violation of blood perfusion in the bloodstream and is one of the manifestations of the inflammatory process.
Keywords: red bone marrow, microcirculation, aseptic inflammation.
Рецензент — проф. Б/лаш С. М.
Стаття надшшла 05.02.2017 року
© Варжапетян С. Д.
УДК 616.716.1:616.315.1: 616.216-002-074/.078 Варжапетян С. Д.
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ К ЛЕКТИНУ БУЗИНЫ ЧЕРНОЙ (SNA) В СТРУКТУРАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ ПРИ ЯТРОГЕННОМ И
ОДОНТОГЕННОМ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОМ СИНУСИТАХ
ГЗ «Запорожская академия последипломного образования МЗ Украины» (г. Запорожье)
Работа выполнена в рамках НИР «Удосконалити методи дiагностики i л^вання ятрогенного гаймориту стоматогенного походження», 2016-2020 рр. КПКВ 6561040 прикладна. Шифр АМН 090.13. № ДР 011411007013. Кафедра хирургической стоматологии ОНМедУ. Руководитель НИР: д. мед. н., проф. Гулюк А.Г.
Вступление. В настоящее время проблема верхнечелюстных синуситов остается одной из наиболее
актуальных проблем стоматологии, челюстно-лице-вой хирургии и отоларингологии [3]. Однако наиболее часто используемые в стоматологических стационарах классификации не позволяют проводить четкую систематизацию данного заболевания по причине и механизму их возникновения. Дифференциация проводится лишь для разделения, часто условного, на одонтогенную, риногенную, травматическую формы и уточнения фазы воспалительного процесса: острые,
хронические, и хронические в стадии обострения, а все случаи синуситов, связанные с патологией полости рта, как правило, объединяются одним диагнозом одонтогенный гайморит [12]. Обобщение диагноза приводит к стандартизации лечения форм синуситов с различным механизмом развития. Следствием низкой эффективности неадекватной терапии может быть лишь временное улучшение течения болезни, его хронизация и частные рецидивы [3,9,10,14,18]. Таким образом, дифференцированный подход в лечении различных форм воспалительных заболеваний верхнечелюстной пазухи и разработка методов, действующих на их патогенетические звенья - одно из направлений решения данной проблемы.
Согласно авторитетным источникам, патологические состояния по этиологическому фактору тесно связанные с основными стоматологическими заболеваниями, вполне правомерно называть стомато-генными [2,11]. На основании результатов собственных исследований и данных литературы нами была предложена этио-патогенетическая классификация стоматогенных верхнечелюстных синуситов [5].
Последовательность клеточных и молекулярных событий при воспалительном ответе происходят как реакция организма на различные стимулы, инфекцию и повреждение ткани. Это сопровождается нарушением процессов гликозилирования, изменением конфигурации углеводной части гли-коконъюгатов [15]. В последнее время проблемам гликоиммунологии и гликомедицины, связанным с детекцией, надзором, защитой и коррекцией взаимоотношений между гликан связывающими белками, полисахаридами и гликоконъюгатами уделяется повышенное внимание [7]. В связи с различиями характера изменений гликоформ гликопротеинов в зависимости от типа и стадии конкретного биологического процесса, возникли принципиально новые подходы к дифференциальной диагностике заболеваний, которые основаны на их выявлении [4]. Изучение процессов гликозилирования и выяснение причин их нарушения позволяет судить не только о морфологии и степени дифференцировки имму-нокомпетентных клеток, но и об уровне их функциональной активности и способности к миграции, а значит, и об иммунологической резистентности организма в целом, о наличии патологических изменений и степени их тяжести [13,16,17,19].
В настоящее время имеется большое количество лектинов, в основном растительного происхождения, адаптированных для изучения и характеристики клеток и тканей человека [8]. Несмотря на развитие лектинистохимии, в литературе отсутствуют данные о гистотопографии рецепторов к лектинам в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи в зависимости от причины и механизма развития воспалительного процесса.
Цель исследования. Изучить в сравнительном аспекте экспрессию гликополимеров - рецепторов лектинов бузины черной SNA, в структурах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при различных формах верхнечелюстного синусита стоматогенного происхождения.
Таблица 1.
Распределение рецепторов к лектину арахиса (PNA) в структурах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных одонтогенным верхнечелюстным синуситом (контрольная группа)
№ п. п. Структуры Интенсивность окрашивания
1. Мерцательные клетки ++
2. Базальные клетки 0
3. Бокаловидные клетки +
4. Базальная мембрана 0
5. Волокна собственной пластинки нормальные 0
6. в очаге фиброза 0
Объект и методы исследования. Для изучения реактивности слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при его воспалении, сопряженном со стоматогенной патологией у 129 (100%) пациентов, провели интрооперационный забор биологического материала. На основании данных анамнеза, особенностей клинических симптомов, предварительно все пациенты были распределены по этио-патогенетическим группам стоматогенного верхнечелюстного синусита: одонтогенная группа -14 (10,9%) человек, ятрогенная группа - 115 (89,1%) человек. Пациенты с ятрогенным верхнечелюстным синуситом стоматогенного происхождения были распределены по формам заболевания. В группу смешанной формы ятрогенного синусита вошли 24 (20,9%) человек, травматической формы - 57 (49,6%), инфекционно-аллергической формы - 22 (19,1%), лекарственной (медикаментозной) формы - 12 (10,4%).
Биоптаты фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина в течение 48 часов. Обезвоживание проводили в восходящей батарее спиртов, начиная с 50% этилового спирта, в качестве промежуточной среды использовали раствор хлороформа. Биоптаты заливали смесью парафин: воск: каучук из расчета 20:1:1. Из парафиновых блоков на ротационном микротоме изготавливали 100-150
Рис. 1. Распределение рецепторов к лектину бузины черной (SNA) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи больных контрольной группы. Увеличение 1000
Таблица 2.
Распределение рецепторов к лектину арахиса (РЫД) в структурах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных травматической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита
№ п.п. Структуры Интенсивность окрашивания
1. Мерцательные клетки +
2. Базальные клетки +
3. Бокаловидные клетки ++/+++
4. Базальная мембрана 0
5. Волокна собственной пластинки нормальные 0
6. в очаге фиброза 0
Таблица 3.
Распределение рецепторов к лектину арахиса (РЫД) в структурах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных смешанной формой ятрогенного
верхнечелюстного синусита
№ п.п. Структуры Интенсивность окрашивания
1. Мерцательные клетки ++/+++
2. Базальные клетки +
3. Бокаловидные клетки +
4. Базальная мембрана 0
5. Волокна собственной пластинки нормальные 0
6. в очаге фиброза 0
серийных гистологических срезов толщиной 5 мкм. Для обзорной микроскопии гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Препараты обрабатывали с применением стандартных наборов НПК «Лектинотест» г. Львов в разведении лектина 1:50 по рекомендуемой методике [8]. Визуализацию мест связывания лектина проводили в системе диаминобензидин - перекись водорода. Контроль специфичности реакции осуществляли путем исключения из схемы обработки препаратов диаминобензидина. Специфичность лектинов к терминальным нередуцирующим моносахаридным остаткам гликоконъюгатов дана в соответствии с данными [1]. Рецепторы, которые обнаруживают способность к миграции клеток определяли по результатам накопления лектинов бузины черной (SNA), специфических к конечным нередуцированным остаткам N-ацетилнейраминовой (сиаловой) кислоты гликополимеров [6]. Интенсивность окрашивания срезов лектинами оценивали полуколичественным методом: «+++» - интенсивная реакция (коричневый цвет); «++» - умеренная реакция (золотисто (желто) - коричневый цвет); «+» - слабая реакция (светло-коричневый или золотисто-желтый цвет); 0 - отсутствие реакции.
Фотодокументацию осуществляли с помощью компьютерной системы анализа, состоящей из би-
Рис. 2. Распределение рецепторов к лектину бузины черной (SNA) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи больных травматической формой хронического гайморита. Увеличение 400.
нокулярного микроскопа Ахю!аЬ, цифровой видеокамеры Ахюсат с 8 мегапиксельной матрицей, соединенной с микроскопом видеоадаптером, персонального компьютера, оборудованного платой видеозахвата, соединенного с цифровой камерой с помощью интерфейса и видеокабеля и программного обеспечения «АхюУ1зюп 4.8», позволяющего просматривать на экране монитора изображение гистологического препарата в реальном масштабе времени, выбирать необходимую область для фотографирования, получать цифровое изображение гистологического препарата, сохранить его на жестком диске персонального компьютера.
Исследование проводилось при участии доктора мед. наук Григорьевой Е.А. - Кафедра анатомии человека, оперативной хирургии и топографической анатомии ЗГМУ.
Результаты исследования и их обсуждение. В образцах, полученных из слизистой оболочки верхнечелюстных пазух 14 (10,9%) больных со стоматогенным воспалением, вследствие распространения инфекции из периапикальных очагов ранее не леченных зубов верхней челюсти
Рис. 3. Распределение рецепторов к лектину бузины черной (SNA) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи больных смешанной формой хронического гайморита. Увеличение 400.
Рис. 4. Распределение рецепторов к лектину бузины черной (SNA) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи больных смешанной формой хронического гайморита. Увеличение 1000.
- одонтогенная форма (контрольная группа), SNA+ внутрицитоплазматические включения были выявлены в составе содержимого бокаловидных клеток (+), мерцательного эпителия (++) (табл. 1), десквамированного и некротизированного эпителия (+++). Реснички неизмененного мерцательного эпителия были окрашены в золотисто-коричневый цвет (++), что указывало на достаточную их активность. Углеводные остатки сиаловой кислоты (Neu5Aca2-6Gal) были обнаружены и на цитоплазматической мембране неизмененных эпителиоцитов. Они отсутствовали в составе базальной мембраны слизистой оболочки и волокон собственной пластинки (табл. 1).
Цитоплазма эпителиоцитов желез собственной пластинки слизистой оболочки содержала золотисто-желтые (+) SNA+ включения в незначительном количестве, а уже в структурах базальной мембраны, SNA+ рецепторы не выявлены (рис. 1). Признаки присутствия углеводных остатков Neu5Aca2-6Gal отмечены в содержимом желез.
Сиаловая кислота (Neu5Aca2-6Gal) в составе внутрицитоплазматических включений мерцательных клеток и ресничек слизистой оболочки гайморовой пазухи 57 (49,6%) больных с воспалением в его просвете, ассоциированным с фактором стоматологи-
Таблица 4.
Распределение рецепторов к лектину арахиса (PNA) в структурах слизистой
оболочки верхнечелюстной пазухи больных инфекционно-аллергической формой ятрогенного верхнечелюстного синусита
ческой травмы - травматическая форма ятрогенного синусита стоматогенного происхождения, оказалось ниже, чем в контроле (табл. 2). Это может указывать на более низкий уровень мукоциллиарного клиренса и жизнеспособности ресничек мерцательного эпителия.
Однако в отличие от контроля было более интенсивное накопление бензидиновой метки в составе внутрицитоплазматических включений базальных и бокаловидных клеток (табл. 2). Что может указывать на повышение их функции. В отличие от группы контроля, рецепторы к лектину бузины черной были экспрессированы и на цитоплазматической мембране бокаловидных клеток. Выявленные изменения могут указывать на изменение качественного состава секрета бокаловидных клеток, что в свою очередь, будет изменять подвижность ресничек мерцательного эпителия, изменять муко-циллиарный клиренс и отражаться на свойствах слизи, выполняющей защитную (барьерную) функцию.
Базальная мембрана и волокна собственной пластинки слизистой оболочки практически не содержали углеводных остатков сиаловой кислоты (Ыеи5Аса2-60а!) (рис. 2). В составе клеток инфильтрата выявлены ЗЫА+ плазматические клетки. ЗЫА+ рецепторы экс-прессированы также на эндотелиоцитах кровеносных сосудов собственной пластинки слизистой оболочки.
Рецепторы к лектину бузины черной в составе внутрицитоплазматических включений эпителиоцитов слизистой оболочки 24 (20,9%) верхнечелюстных пазух с наличием стоматогенных инородных тел (в данном исследовании - корневой герметик, отломок корня) в просвете - смешанная форма ятрогенного синусита стоматогенного происхождения были распределены неравномерно (табл. 3).
Из таблицы 3 следует, что интенсивное отложение бензидиновой метки обнаружили в клетках апикальных отделов цитоплазмы мерцательных клеток и в составе ресничек (++/+++). В большинстве случаев цитоплазма базальных, вставочных и бокаловидных клеток была окрашена в золотистый цвет (+), а цитоплазма мерцательных клеток - в золотисто-коричневый (++). В большей степени отметили экспрессию ЗЫА+ рецепторов на цитоплазматической мембране
Таблица 5.
Распределение рецепторов к лектину
арахиса (PNA) в структурах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи больных лекарственной формой ятрогенного верхнечелюстного синусита
№ п. п. Структуры Интенсивность окрашивания
1. Мерцательные клетки ++
2. Базальные клетки 0
3. Бокаловидные клетки 0
4. Базальная мембрана 0
5. Волокна нормальные 0
6. собственной пластинки в очаге фиброза 0
№ п. п. Структуры Интенсивность окрашивания
1. Мерцательные клетки +
2. Базальные клетки +
3. Бокаловидные клетки +
4. Базальная мембрана 0
5. Волокна нормальные 0
6. собственной пластинки в очаге фиброза 0
эпителиоцитов (++). Базальная мембрана не содержала ЗЫА+ соединений (рис. 3).
Волокна собственной пластинки слизистой оболочки также преимущественно были БЫА-негативными. Эпителиоциты желез собственной пластинки содержали ЗЫА+ соединения в составе мелкодисперсных внутрицитоплазматических включений. При этом апикальные отделы были окрашены более интенсивно, чем базальные. В просвете некоторых желез также определили ЗЫА+ содержимое. Базальная мембрана желез не содержала ЗЫА+ соединений (рис. 4).
В составе инфильтрата обнаружены ЭЫА+ плазматические клетки, ЗЫА+ эритроциты крови. Выявлены ЭЫА+ внутриэпителиальные лимфоциты. Содержимое кист было окрашено в золотисто-коричневый цвет. Обнаружили преимущественно интенсивный окрас (+++) цитоплазмы клеток, выстилающих кисты, особенно ее апикальные отделы. Базальная мембрана не содержала ЗЫА+ соединений. В участках некротизированного эпителия определены интенсивные ЭЫА+ отложения. ЗЫА+ рецепторы также были экспрессированы на эндотелиоцитах кровеносных сосудов собственной пластинки слизистой оболочки.
В гистологических препаратах верхнечелюстной пазухи 22 (19,1%) больных, причиной болезни которых стали ранее леченные зубы верхней челюсти - инфекционно-аллергическая форма ятрогенного синусита, ЭЫА+ соединения входили в состав только внутрицитоплазматических включений мерцательных эпителиоцитов и ресничек (++). Цитоплазма остальных эпителиоцитов была бледно-желтого цвета или вовсе не содержала ЗЫА+ соединений (табл. 4).
Волокна базальной мембраны не экспрессиро-вали рецепторы, содержащие углеводные остатки Ыеи5Аса2-60а!. В инфильтрате присутствовали ЭЫА+ клетки. Эндотелий кровеносных сосудов содержал ЗЫА+ соединения.
В образцах, полученных из слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи 12 (10,4%) больных с синуситом, хронически принимающих лекарственные препараты (гормоны, наркотические препараты и др.) и в это-патогенезе заболевания которых выявлена стоматогенная ятрогения - лекарственная (медикаментозная) форма, по сравнению с контролем отметили уменьшение содержания углеводных остатков сиаловой кислоты в составе внутрицитоплазматических гранул мерцательных эпителиоци-тов и непосредственно ресничек (табл. 5).
В содержимом цитоплазмы бокаловидных клеток плотность распределения ЭЫА+ соединений была ниже, чем в составе внутрицитоплазматических включений остальных клеток слизистой оболочки. В составе структур базальной мембраны и волокон собственной пластинки слизистой оболочки
Рис. 5. Распределение рецепторов к лектину бузины черной (SNA) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи больных смешанной формой хронического гайморита. Увеличение 400.
углеводные остатки сиаловой кислоты (Neu5Aca2-6Gal) не обнаружили (рис. 5).
SNA+ соединения выявлены в просвете желез собственной пластинки и в составе внутрицитоплазматических включений эндотелиоцитов кровеносных сосудов собственной пластинки слизистой оболочки. В эпителиоцитах - преимущественно в апикальных отделах цитоплазмы. А также выявлены SNA+плазматические клетки среди клеток инфильтрата.
Выводы
1. Интенсивность распределения остатков сиаловой кислоты (Neu5Aca2-6Gal) - рецептора к лектину бузины черной (SNA) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи зависит от этио-патогенетического фактора развития воспаления.
2. По концентрации рецептора к лектину бузины черной (SNA) активность неизмененных мерцательных клеток эпителия наиболее высокая при одон-тогенной форме стоматогенного синусита, а также при смешанной и инфекционно-аллергической формах ятрогенного синусита.
3. Наиболее высокая активность бокаловидных клеток отмечена при травматической форме ятрогенного синусита.
4. При инфекционно-аллергической форме в отличие от других форм ятрогенного синусита остатки сиаловой кислоты (Neu5Aca2-6Gal) отмечены только в слое мерцательных клеток.
Перспективы дальнейших исследований. В дальнейшем планируется изучение распределения рецепторов к лектину белоснежки весенней (LVA), завязи пшеницы (WGA) и гороха (PSA) в структурах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при различных этио-патогенетических формах верхнечелюстного синусита, стоматогенного происхождения.
Литература
1. Антонюк В.О. Лектини та Тх сировинш джерела / В.О. Антонюк. - Л^в: ПП «Кварт», 2005. - 554 с.
2. Боровского Е.В. Терапевтическая стоматология: учебник для студентов медицинских вузов / Е.В. Боровского. - М. «МИА», 2004. — С. 101.
3. Верхнечелюстной синусит: современный взгляд на диагностику, лечение и реабилитацию / А.М. Сипкин, А.А. Никитин,
B.П. Лапшин [и др.] // Альманах клинической медицины. - 2013. - № 28. - Режим доступа: http: // cyberleninka.ru/article/n/ verhnechelyustnoy-sinusit-sovremennyy-vzglyad-na-diagnostiku-lechenie-i-reabilitatsiyu.
4. Гликозилирование С-реактивного белка при сепсисе / И.В. Чикаловец, О.В. Черников, А.С. Кондрашина [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 6-2. - Режим доступа: http: // cyberleninka. Ru / article / n / glikozilirovanie -s-reaktivnogo-belka-pri-sepsise.
5. Гулюк А.Г. Обоснование выбора метода лечения ятрогенного гайморита в зависимости от природы инородного тела и микробной ассоциации / А.Г. Гулюк, С.Д. Варжапетян, А.Э. Тащян // Scientific Journal «Scienc Rise». - 2014. — № 5/4 (5). -
C. 45-53.
6. Кошарный В.В. Гетерогенность связывания лектиногистохимических маркеров кардиогенеза и плаценты / В.В. Кошар-ный, Л.В. Абдул-Оглы // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2011. - Вип. 1. - С. 202-206. — Режим доступа: http://nbuv. gov.ua/UJRN/Vpbm_2011_1_45.
7. Лектингликоконъюгатные системы в организме человека / М.В. Лахтин, А.В. Караулов, В.М. Лахтин [и др.] // Иммунопатология, Аллергология, Инфектология. - 2012. - № 1. - С. 27-36.
8. Луцик А.Д. Лектины в гистохимии / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, М.Д. Луцик. - Львов.: Вища школа, 1989. - 139 с.
9. Мигманова К.Л. Ятрогенные синуситы (обзор литературы) / К.Л. Мигманова // Проблемы здоровья и экологии. - 2010. -№ 1 (23). - С. 19-22. - Режим доступа: http://cyberleninka.ru/article/n/yatrogennye-sinusity-obzor-literatury.
10. Mscetoma vs Aspergillus, или «Не копай другому яму» / Ю.В. Митин, Л.Р. Криничко, Л.Р. Криничко [и др.] // Современная стоматология (Киев). - 2015. — № 1. - С. 59-61.
11. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — 3-е изд., перераб. и доп. — Витебск: Белмедкни-га, 1998. - C. 99. — Электронный источник; адрес доступа: http://5fan.info/otrmerpolbewrnayfs.html.
12. Пионтковская М.Б. Введение в проблему: верхнечелюстной постимплантационный синдром / М.Б. Пионтковская, А.А. Аcмолова // Лучевая диагностика, лучевая терапия (актуальная тематика). - 2013. - № 1. - С. 92-98.
13. Яшенко А.М. Цитотопографiя рецепторiв лектишв у структурних компонентах оргашв iмуногенезу / А.М. Ященко, В.О. Антонюк, О.В. Наконечна [та ш.] // Львiвський медичний часопис. - 2005. - Т. 11, № 3.- С. 96-100.
14. Increased frequency of rhinitis medicamentosa due to media ad dvertising for nasal topical decongestants / M. Archontaki, E.K. Symvoulakis, J.K. Hajiioannou [et al.] // D. E B-ENT. — 2009. — № 5 (3). - Р. 159-162.
15. Glycosylated molecular variants of C-reactive proteins from the major carp Catla catla in fresh and polluted aquatic environments / I. Paul, C. Mandal, A.K. Allen [et al.] // Glycoconj J. — 2001. — № 18. — Р. 547.
16. Glycosylation and the immune system / P.M. Rudd, T. Elliott, P. Cresswell, I.A. Wilson, R.A. Dwek // Science. — 2001. — Vol. 291.
— Р. 2370-2376.
17. Sassetti C. Indentification of Podocalyc [inlike protein as a high endothelial venule ligand for L-selectin: parallels to CD 34 / C. Sassetti, K. Tangemann, M.S. Singer // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, № 12. - P. 1965-1975.
18. Schwartz S. «Aspergillus fumigatus and Aspergillosis» / Stefan Schwartz, Markus Ruhnke // Ed by J.P. Lungi and W.J. Stenbach.
— 2009, ASM Press, Washington.
19. Steinman R.M. Dendritic cells in the T-cell areas of lymphjid organs / R.M. Steinman, M. Pack, K. Inaba // Immunol Rev. - 1997.
— Vol. 156. - P. 25-37.
УДК 616.716.1:616.315.1: 616.216-002-074/.078
РОЗПОД1Л РЕЦЕПТОР1В ДО ЛЕКТИНУ БУЗИНИ ЧОРНОТ^А) У СТРУКТУРАХ СЛИЗОВОТОБОЛОНКИ ВЕРХНЬОЩЕЛЕПНОТ ПАЗУХИ ПРИ ЯТРОГЕННОМУ ТА ОДОНТОГЕННОМУ ВЕРХНЬОЩЕЛЕПНОМУ СИНУСИТАХ
Варжапетян С. Д.
Резюме. Для вивчення реактивност слизово! оболонки верхньощелепного синуса при його запалены, що пов'язаний з стоматогенною патолопею у 129 (100%) пащен^в визначили накопичення лектиыв бузини чорно! (SNA), специфiчних до юнцевих нередуцированих залишюв ^ацетилнейрамЫово! (Ыалово!) кислоти глiкополiмерiв. На пiдставi даних анамнезу, особливостей клмычних симптомiв, вс па^енти були розподте-н по етю-патогенетичним групам стоматогенного верхньощелепного синуситу. Була виявлена залежнють штенсивност розподту залишюв Ыалово! кислоти (Neu5Aca2-6Gal) в слизовм оболонц верхньощелепно! пазухи вщ етю-патогенезу розвитку запалення. За концентращею рецептора до лектиыв бузини чорно! (SNA) активнють незмшених миготливих ктмтин еттелт була оцЫена як найбтьш висока у одонтогенно! групи стоматогенного синуситу, а також при змшанм i шфекцмно-алерпчнм формах ятрогенного синуситу. Найбтьш висока активнють бокаловидних клггин вщзначена при травматична формi ятрогенного синуситу. При Ыфекцмно-алерпчнм форм^ на вщмшу вщ Ыших форм ятрогенного синуситу, залишки Ыалово! кислоти (Neu5Aca2-6Gal) зафксоваы лише в ii^i миготливих клггин.
Ключовi слова: лектингiстохiмiя мембрани Шнайдера, ятрогенний верхньощелепний синусит, стоматогенний верхньощелепний синусит, лектин бузини чорно!.
УДК 616.716.1:616.315.1: 616.216-002-074/.078
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ К ЛЕКТИНУ БУЗИНЫ ЧЕРНОЙ (SNA) В СТРУКТУРАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ ПРИ ЯТРОГЕННОМ И ОДОНТОГЕННОМ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОМ СИНУСИТАХ Варжапетян С. Д.
Резюме. Для изучения реактивности слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при его воспалении, сопряженном со стоматогенной патологией у 129 (100%) пациентов определили накопления лектинов бузины черной (SNA), специфических к конечным нередуцированным остаткам N-ацетилнейраминовой
(сиаловой) кислоты гликополимеров. На основании данных анамнеза, особенностей клинических симптомов, все пациенты были распределены по этио-патогенетическим группам стоматогенного верхнечелюстного синусита. Была выявлена зависимость интенсивности распределения остатков сиаловой кислоты (Neu5Aca2-6Gal) в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи от этио-патогенеза развития воспаления. По концентрации рецептора к лектину бузины черной (SNA) активность неизмененных мерцательных клеток эпителия была оценена как наиболее высокая в одонтогенной группе стоматогенного синусита, а также при смешанной и инфекционно-аллергической формах ятрогенного синусита. Наиболее высокая активность бокаловидных клеток отмечена при травматической форме ятрогенного синусита. При инфекционно-аллергической форме, в отличие от других форм ятрогенного синусита, остатки сиаловой кислоты (Neu5Aca2-6Gal) отмечены только в слое мерцательных клеток.
Ключевые слова: лектингистохимия мембраны Шнайдера, ятрогенный верхнечелюстной синусит, стоматогенный верхнечелюстной синусит, лектин бузины черной.
UDC 616.716.1:616.315.1: 616.216-002-074/.078
А LECTIN RECEPTORS DISTRIBUTION BLACK ELDERBERRY (SNA) IN THE MUCOSA OF THE MAXILLARY SINUS STRUCTURES OF PATIENTS WITH IATROGENIC AND ODONTOGENIC MAXILLARY SINUSITIS
Varzhapetyan S. D.
Abstract. Differentiated approach to the treatment of various forms of inflammatory diseases of the maxillary sinus and the development of methods for acting on their pathogenetic links - one of the ways to solve this problem.
Based on the results of its own study and the literature data we have been offered etiology-pathogenetic classification stomatogenic maxillary sinusitis. Due to differences in the nature of glycoforms of glycoproteins change depending on the type and stage of a particular biological process, having a fundamentally new approach to the differential diagnosis of diseases which are based on detection of.
Objective. To study the distribution of receptor for Sambucus Nigra lectin (SNA) in the structures of the mucosa of the maxillary sinus in various forms stomatogenic maxillary sinusitis.
Determine the distribution of peanut lectin receptors in the mucosa of the maxillary sinus in the structures 129 (100%) patients with various forms of stomatogenic maxillary sinusitis. Neu5Aca2-6Gal detected by treating serial sections peanut lectin conjugated to horseradish peroxidase. Preparations were treated using standard sets of «Lektinotest» st. Lviv in dilution 1:50 lectin recommended method. Visualization of the lectin binding sites was carried out in a diaminobenzidine system - hydrogen peroxide. Control of the specificity of the reaction was carried out by excluding from drugs processing circuit diaminobenzidine. Sambucus Nigra lectin (SNA), specific for the non-reducing terminal residues of Neu5Aca2-6Gal glycopolymers. The specificity of lectins to nonreducing terminal monosaccharide residues of glycoconjugates given in accordance that in literature. The intensity of staining sections lectins were scored «+++» - an intensive response (brown); «++» - moderate reaction (gold, yellow and brown); «+» - weak reaction (or golden, golden yellow in color); «-» - no reaction. Photographic documentation was carried out with the help of computer analysis system, consisting of binocular microscope Axiolab, connected to a digital camera and software «AxioVision 4.8».
Results of the study. It was revealed the dependence of the intensity distribution of sialic acid residues (Neu5Aca2-6Gal) in the mucosa of the maxillary sinus on the etiology, pathogenesis of inflammation. As the concentration of the receptor to the lectin Sambucus nigra (SNA) activity unchanged ciliated epithelial cells it has been rated as the highest in the stomatogen odontogenic sinusitis group, as well in mixed and infectious-allergic forms of iatrogenic sinusitis. The highest activity goblet cells marked with traumatic form of iatrogenic sinusitis. When an infectious-allergic form, unlike other forms of iatrogenic sinusitis sialic acid residues (Neu5Aca2-6Gal) noted only in the layer of ciliated cells.
Keywords: lectinhistochemical assessment of Schneiders membrane, iatrogenic maxillary sinusitis, stomatogenic maxillary sinusitis, sambucus nigra lectin.
Рецензент - проф. Б/лаш С. М.
Стаття надшшла 07.02.2017 року
