CC BY
17
Науковий в1сник Львхвського национального университету ветеринарно'1 медицини та бютехнологш 1меш С.З. Гжицького.
Серхя: Ветеринарш науки
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences
ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online
doi: 10.32718/nvlvet9401 http://nvlvet.com.ua
UDC 619:616.9-036.22
Pathogenetic aspects of dogs' infectious hepatitis treatment
O.Ye. Galatyuk, T.O. Romanyshyna, A.R. Lakhman Zhytomyr National Agroecological University, Zhytomyr, Ukraine
Article info
Received 18.03.2019 Received in revised form
17.04.2019 Accepted 18.04.2019
Zhytomyr National Agroecological
University, Stary Boulevard, 7, Zhytomyr, 10008, Ukraine. Tel.: +38-097-356-27-07 E-mail: olekhalatyuk@gmail.com, tveterinar@ gmail.com, nastyalahman@gmail.com
Galatyuk, O.Ye., Romanyshyna, T.O., & Lakhman, A.R (2019). Pathogenetic aspects of dogs' infectious hepatitis treatment. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences, 21(94), 3—8. doi: 10.32718/nvlvet9401
The article presents the mechanisms of development and dynamics of changes in the treatment of dogs' infectious hepatitis. According to reports from doctors of veterinary medicine in clinics of small animals of Zhytomyr, the following infectious diseases are dominated in dogs: parvovirus enteritis, viral hepatitis, parainfluenic dogs, leptospirosis, carnivorous plague, trichophytosis and food toxicoinfection. One of the most common diseases in clinical practice was infectious hepatitis, which became the object of our research. The study of various aspects of the liver function pathology in diseases of viral etiology is especially relevant because of the exclusive compensatory potentials of this organ, their clinical manifestation is often found in the stage of severe morphofunctional violations, often not subject to reverse development. The purpose of our work was to study the influence Adenovirus canine — a pathogen of dogs' infectious hepatitis, on the functional state of the liver, to find out the effectiveness of the drug hepato-lik in the complex intensive care of sick dogs. The subject of the study were patients with infectious dogs' hepatitis. The main diagnostic criterion was the use of express texts, which confirmed the previous diagnosis — infectious dogs' hepatitis. For the study of the effectiveness of the used treatment of infectious hepatitis, an experimental animal was developed on the organism of the dogs — from 10 patients and control — out of 10 healthy. The applied treatment for infectious dogs' hepatitis was comprehensive, and included silence, calmness and diet therapy. In order to restore the functional status of the dogs' liver with hepatitis, the treatment regimen included 5% glucose solution with 5% solution oof ascorbic acid in a dose, 40% solution of glutargin and 2% solution of riboxin for 5—10 days. Assigned vitamin preparation hepavicle and used symptomatic therapy. For the normalization of the function and regeneration of the liver after the action of adenovirus, as well as to reduce the negative effects of drugs having hepatotoxic action used hepato-lik. In order to assess the efficacy of the treatment, animals were examined clinically and blood samples were taken for the conduct of studies on the 10th and 30th day of treatment. The scheme of treatment for infectious dogs' hepatitis using hepatoprotector hepatolique has been used to improve the functional state of the liver, which was manifested in the restoration of the white-oxidative, pigmentary, anti-toxic function, improvement of detoxification function, the suppression of liver inflammation, and also contributed to the preservation and restoration of the structure of hepatocytes, normalization of ammonia levels in the dog's organism, accelerated the regeneration of the liver cells, and had little positive effect on erythrocytopoies and on the general condition of the orgnism in general.
Key words: dogs, infectious hepatitis, pathogenesis, treatment, hepato-lik.
Патогенетичш аспекти лжування шфекцшного гепатиту собак
О.£. Галатюк, Т.О. Романишина, А.Р. Лахман
Житомирський нацюналъний агроекологЫний ушверситет, м. Житомир, Украгна
В cтaттi показано мехатзми розвитку та динамику змш при Я1кувант iнфeкцiйного гепатиту в собак. Згiдно з повгдомленш-ми лiкaрiв ветеринарног медицини в кишках дрiбnих тварин м. Житомира у собак домтуютъ так ¡нфекцтш хвороби: naрвoвiру-сний ентерит, вiруcnий гепатит, парагрип собак, лептостроз, чума м 'ясогдних, трихофШгя та хaрчoвi токсикотфекцп. Одним i3
найбтьш поширених захворювань у кпШчтй практиц виявився нфекшний гепатит, який став об 'ектом наших до^джень. Ви-вчення рiзноманiтних аспектiв патологи печтковог функцп при захворюваннях вiрусноi етюлогИ особливо актуальне в зв 'язку з тим, що в силу виняткових компенсаторних потенцш цього органу ix клШчний прояв часто з 'являеться вже в стадп важких морфофункцюнальних порушень, що не тддаються зворотному розвитку. Метою нашог' роботи було вивчити вплив Adenovirus сайте - збудника тфекцшного гепатиту собак - на функцюнальний стан печтки, з 'ясувати ефективтсть препарату гепатолт у складi комплексноi ттенсивног' терапп хворих собак. Об'ектом до^джень були xворi на тфекцтний гепатит собаки. Головним дiагностичним критерiем було застосування експрес-тестiв, за допомогою яких був тдтверджений попереднш дiагноз - тфекцшний гепатит собак. Для до^дження ефективностi застосованого л^вання при тфекцшному гепатитi на оргатзм собак була сформована до^дна група - з 10-ти хворих та контрольна - з 10-ти здорових тварин. Застосоване л^вання тфекцшного гепатиту собак було комплексним i включало тишу, спокт та дiетотерапiю. З метою вiдновлення функщонального стану печтки у собак, хворих на гепатит, у схему л^вання включали 5% розчин глюкози iз 5% розчином аскорбiновоi кислоти в дозi, 40% розчи-ном глутаргту та 2% розчином рибоксину впродовж 5-10 дтв. Призначали втамнний препарат гепавкел та застосовували симптоматичну тератю. Для нормалiзацii функцп i регенерацп печтки тсля ди аденовiрусу, а також, для зниження негативного впливу лтарських засобiв, що мають гепатотоксичну дю, застосовували гепато-лт. Для оцтки ефективностi проведеного лi^/-вання тварин клШчно обстежували i вiдбирали проби кровi для проведення до^джень на 10 i на 30-й день л^вання. Використана нами схема терапп за тфекцшного гепатиту собак iз використанням гепатопротектору гепато-лт забезпечила полiпшення функцюнального стану печтки, що проявлялось у вiдновленнi бтоксинтезувальноi, пiгментноi, антитоксичноi функцп, полтшент дезiнтоксикацiйноi функцп, призупиненш запалення печтки, також сприяло збереженню та вiдновленню структури гепатоцитiв, нормалiзувало рiвень амааку в органiзмi собак, прискорювало регенерацю клШин печтки i мало позитивний вплив на еритроцито-поез i на загальний стан оргатзму.
Ключовi слова: собаки, нфекцтний гепатит, патогенез, л^вання, гепато-лт.
Вступ
Для забезпечення ветеринарного благополуччя i профшактики заразно! та незаразно! патологи у даб-них тварин функцюнують державш та приватт вете-ринарш клшки. В даний час актуальним е вивчення ешзоотично! ситуаци щодо запоб^ання заразним хворобам у собак та удосконалення методiв i способiв ранньо! дiагностики, Мкування, профшактики та за-ходiв боротьби. Нозолопчна структура хвороб собак у рiзних репонах Украши рiзноманiтна й залежить вш природно-географiчного розташування (Dmytrenko & Mizin, 2014).
Зпдно з повшомленнями лiкарiв ветеринарно! ме-дицини - в клшжах дрiбних тварин м. Житомира у собак домшують так шфекцшш хвороби: парвовiру-сний ентерит, вiрусний гепатит, парагрип собак, леп-тостроз, чума м'ясовдних, трихофтя та харчовi ток-сикошфекцп. Висококонтагюзш вiруснi захворюван-ня проявляються характерним симптомокомплексом, за рахунок якого можлива постановка попереднього дiагнозу до тдтвердження лабораторними досль дженнями. Проблемою таких хвороб е видшення збудника в зовшшне середовище пвд час шкубацшного перюду, що е особливо небезпечним пвд час виставок собак або сумюного вигулу (Bogdanos et al., 2012).
Одним iз найбшьш поширених захворювань у кль тчнш практищ виявився шфекшний гепатит, який став об'ектом наших дослвджень. Гепатопатп е поши-реною причиною захворюваносп та смертносп у собак. Ензоопя шфекцшного гепатиту мае сезонний характер, найчаслше спостертаеться навесш та влгг-ку (Dmytrenko & Mizin, 2014). Спорадичш випадки захворювання рееструються у будь-яку пору року, що пов'язане в основному iз загостренням латентного або хронiчного переб^ хвороби. Основна причина бшь-шосп випадк1в собачого гепатиту маловiдома, тому лщування, зазвичай е палiативним, а власникам важко дати точнi прогнозш вiдомостi. Для Adenovirus саninе (CAVs) клiтинами-мiшенями е печiнковi клiтини, на що вказуе експреая класу II мононуклеарно! системи
(МНС) в гепатоцитах. Основна патогенетична дiя Bipycy, який вражае МНС гепатоцитiв II класу, спря-мована на виникнення аутосенсибшзацп в органiзмi уражено! тварини, коли представлений антиген е аутоантигеном гепатоцитарного походження (Longhi et al., 2007; Bogdanos et al., 2012). Бiлковий фрагмент iнфекцiйного агента, представлений iмyннiй системi, дуже нагадуе частину самостшного бiлка. Як насль док, активiзована iмyнна система не тiльки атакуе бiлковий фрагмент iнфекцiйного агента, а й i бiлковий фрагмент самостшного бшка. Поки молекула класу II MHC та аутоантиген залишаються в цитоплазм^ гепа-тоцит безпечний ввд реакцй' iмyнно! системи. Коли аутоантигенний комплекс досягае поверхш клiтин, iмyнна система розпiзнае комплекс i стае активова-ною (CD4 + Т-клтгани), що i викликае аyтоiмyннi реакцц. Тобто, вплив вiрyсy не лише викликае запа-льнi та дистрофiчнi процеси в органiзмi, а й негативно вливае на iмyннy систему хворо! тварини, на що вка-зують змiни в регiональних лiмфатичних вузлах: гше-ртрофiчнi процеси внаслшок активiзацi! iмyнно! ввд-повiдi на патогенний чинник (Vergani et al., 2009; Dmytrenko & Mizin, 2014; Speeti, 2014).
Вивчення рiзноманiтних аспекпв патологи печш-ково! функцй' при захворюваннях вiрyсно! етюлогп особливо актуальне в зв'язку з тим, що в силу виняткових компенсаторних потенцш цього органу !х кль нiчний прояв часто виявляеться вже в стадп важких морфофyнкцiональних порушень, що не шддаються зворотному розвитку (Kapoor et al., 2011; Vahrusheva, 2015).
Метою нашо! роботи було вивчити вплив Adenovirus сатие (CAVs) - збудника шфекцшного гепатиту собак - на функцюнальний стан печшки, з'ясувати ефектившсть препарату гепато-лж у склащ комплексно! iнтенсивно! терапi! хворих собак.
MaTepia™ i методи дослщжень
Об'ектом дослiджень були хворi на шфекцшний гепатит собаки, пацiенти Навчально-науково-
виробничо! клшши ветеринарно! медицини ЖНАЕУ. Шд час виконання роботи нами використовувались амбулаторш журнали прийому хворих тварин, матерь али ветеринарно! звггаосп. Умови утримання, год1вл1 та догляду за тваринами уточнювали за результатами опитування власнишв тварин.
Ддагноз встановлювали за результатами клшчного обстеження тварин та результатами лабораторних дослвджень. Головним д1агностичним критер1ем ди-ференцшно! д1агностики в1русних шфекцшних хвороб у собак було застосування експрес-теспв (Hos-pitex Diagnostics, Italy) на аденов1роз, грип та чуму м'ясо!дних, за допомогою яких був тдтверджений попереднш д1агноз шфекцшний гепатит собак.
Для дослщження ефективносл застосованого лшу-вання при шфекцшному гепатил на оргашзм собак була сформована дослщна з 10-ти хворих та контрольна з 10-ти здорових тварин. Групи собак були сформован! за принципом аналопв.
У вах хворих тварин виявляли загальне пригнь чення, анорексш, малорухливють, школи блювання, зниження апетиту, слинотечу, проноси, спрагу, тьмя-шсть та випадшня волосяного покриву, алопеци, су-х1сть та зменшену еластичшсть шшри, блщсть та ютеричшсть кон'юнктиви, видимих слизових оболо-нок та шшри у хворих собак.
В1д здорових та хворих тварин вщбирали кров i визначали гематологiчнi показники за загальноприй-нятими методами (Nimand & Suter, 2008). Бiохiмiчнi дослвдження сироватки кровi (вмiст загального бiлка, альбумшв, бiлiрубiну АСТ, АЛТ) проводили за допомогою натвавтоматичного бiохiмiчного аналiзато-ра Rayto-1904C.
Для оцiнки ефективносп проведеного лiкування тварин клiнiчно обстежували i ввдбирали проби кровi для проведення дослвджень на 10 i на 30-й день лiку-вання.
Отримаш результати дослвджень проб кровi собак дослвдно! та контрольно! груп обробляли методом варiацiйно! статистики з використанням стандартного програмного пакета Staticus 5,0 для Windows 2010.
Результати та ix обговорення
Аналiз ешзоотолопчно! ситуаци щодо вiрусного гепатиту собак показав, що хвороба регулярно реест-руеться в зонi обслуговування клiнiк дрiбних тварин м. Житомира. Для дано! хвороби вщсутня виражена сезоннiсть та вiдмiчаеться пропорцiйне ураження тварин рiзних вiкових груп, на вiдмiну ввд чуми м'ясо!дних та парвовiрусного ентериту. Динамiка прояву iнфекцiйного гепатиту мае тенденцш до зрос-
тання за останш три роки. Так, у 2018 рощ захворшо 36 собак, що на 45% бшьше, шж у 2017 роцi (19 вип.), i на 33% бiльше, шж у 2016 р (24 вип.).
Застосоване лiкування iнфекцiйного гепатиту собак було комплексним i включало тишу, спок1й та дiетотерапiю. З метою вщновлення функцiонального стану печшки у собак, хворих на гепатит, у схему лшування включали 5% розчин глюкози в дозi 1020 мл/кг, яку вводили повшьно внутрiшньовенно крапельно разом iз 5% розчином аскорбшово! кислоти в дозi 2 см3 на тварину, 40% розчином глутарпну в дозi 0,05 см3/кг маси тiла та 2% розчином рибоксину в дозi 5 см3 на тварину, впродовж 5-10 дшв.
Для нормалiзацi! функцi! i регенерацi! печiнки пiс-ля ди аденовiрусу, а також для зниження негативного впливу лжарських засобiв, що мають гепатотоксичну дiю, застосовували гепато-лш, який вводили перора-льно, iндивiдуально, примусово за допомогою шприца-дозатора 3 рази на добу протягом мюяця у дозi 3 см3 на тварину.
Також призначали комплексний вггамшний препарат гепавiкел. Його застосовували пвдшшрно в дозi 0,1 см3 на 1 кг маси тша, 1 раз на день - упродовж 10 днiв. Для зняття больово! реакцil i спазмолiтичний зааб призначали но-шпу в дозi 0,05-0,1 см3 на кг маси тша внутршньом'язово 1 раз на добу. Для полшшен-ня моторики шлунково-кишкового тракту i запобiган-ня блюванню, використовували 0,5% розчин метакло-прамiду внутрiшньом'язово в дозi 2 см3/тварину 12 рази на день. В першi днi для полшшення дiурезу застосовували 1% р-н фуросемщу в дозi 0,5 - 1 см3/кг маси тiла 1 раз на день. Для запоб^ання розвитку гiпокалiемi! i гiпомагнiемi! застосовували аспаркам в дозi по 25 мг/кг двiчi на день.
При клшчному обстеженнi за перiод лшування (10 дiб) в групi хворих тварин вiдмiчали полiпшення загального стану. В 5 тварин вгодованють була доброю та ще 4 тварини мали задовiльну вгодованiсть. У дослвдних тварин на 8-10 добу зникли алопецil, знизилось випадiння волосся, шшра набула еластич-ностi. У 70% хворих тварин кон'юнктива набула ро-жевого кольору, проте у 3 собак ще спостер^алась анемiчнiсть, iктеричнiсть шк1ри у всiх тварин зникла. У хворих собак уже на 4-6 день лшування з'вився апетит. Пiсля повного курсу л^вання (30 дiб) тварини дослщно! групи були клiнiчно здоровими.
При дослвдженш стану гемопоезу виявили, що вмют гемоглобiну в кровi хворих на гепатит собак був достовiрно (Р < 0,05) знижений i становив 148,7 ± 10,70 г/л, шльшсть еритроцитiв була незначно тдвищена 8,6 ± 0,42 Т/л (табл. 1).
Таблиця 1
Морфолопчш показники кровi у собак на 10 та 30 добу лшування, М ± m
Показники Початок лжування 10 день лжування 30 день лжування Клшчно здоровi
(n = 10) (n = 10) (n = 10) (n = 10)
Еритроцити, Т/л 8,6 ± 0,42 7,03 ± 0,7 7,0 ± 0,3 6,9 ± 0,2
Гемоглобш, г/л 148,7 ± 10,70* 150,1 ± 5,6 165 ± 4,5* 168,8 ± 2,4
Лейкоцити, Г/л 6,73 ± 0,69 7,52 ± 0,7* 9,0 ± 0,2 8,98 ± 0,15
Примтка: * - Р < 0,05 ж^вняно з початком лжування
Ймовiрно, зменшення кiлькостi гемоглобiну в кро-вi хворих тварин зумовлено пригнiченням фукци к1стковго мозку, синтезу вiтамiнiв групи В та шших органiв гемопоезу. Встановлено, що розвиток клшч-но! картини гепатиту у собак спричиняе значнi нега-тивнi зрушення в показниках еритроципв. Структура еритроцитiв зазнае значно! деформаци, в кровi змен-шуеться кiлькiсть дискоцитiв i нормоцилв. Крiм того, з'явилися ехiноцити, шизоцити, тшьця Жоллi, велика к1льк1сть дрiбних еритроцитарних агрегатiв (Vahrusheva, 2015; Rodionov et al., 2018). Все це вказуе на те, що шфекцшний гепатит зумовлюе розвиток комплексного вшновлення еритрону. 1снуе стiйка складнiсть мшроциркуляцп, погiршення загального стану та значне зниження опору i, отже, утруднення перфузiï капiлярiв та обмiну речовин по всьому орга-нiзму (Rodionov et al., 2018).
Пюля застосованого л^вання к1льк1сть еритроци-тiв у хворих собак зменшилось з 8,6 ± 0,42 Т/л до
7,03 ± 0,7 на 10-й день ввд початку лшувальних захо-дiв. Вмiст гемоглобiну пiд час терапп собак вiрогiдно (Р < 0,05) зрю у порiвняно з початком л^вання.
Так1 змiни у кров'яному руслi, на нашу думку, вь дбулись за рахунок впливу медикаментозного лшу-вання на стимулювання синтезу оргашв гемопоезу, зокрема к1сткового мозку. Збшьшилась кiлькiсть нор-моцитiв i дискоципв, а ехiноцити, шизоцити, та тшьця Жюллi у кровi не рееструвалися.
У лейкограмi хворих тварин встановлено регене-ративний зсув нейтрофшв, а саме зростання кшькосл паличкоядерних нейтрофiлiв до 8,8 ± 1,18%, що май-же у 3 рази бшьше, нж у клшчно здорових. У хворих виявили тенденцш до збiльшення лiмфоцитiв (45,1 ± 1,24%) порiвняно з клшчно здоровими (35,4 ± 1,75%), що е характерною рисою шфекцш вiрусноï етiологiï (табл. 2).
Таблиця 2
Лейкограма собак хворих на шфекцшний гепатит на 10-ту та 30-ту добу л^вання, М ± m
Показники, % Початок лiкування (n = 10) 10 день лжування (n = 10) 30 день лiкування (n = 10) Клiнiчно здоровi (n = 10)
Базофши - - - -
Еозиноф1ли 6,0 ± 1,63 6,0 ± 1,5 5,9 ± 0,9 6,8 ± 0,8
ма М!елоцити - - - -
м а & о Нейтроф1ли Юнi Паличкоядернi 8,8 ± 1,18 6,8 ± 1,2* 4,0 ± 1,5** 3,5 ± 2,5
4 Сегментоядернi 34,5 ± 3,5 39,5 ± 2,9 48,7 ± 3,2** 49,8 ± 0,5
Л1мфоцити 45,1 ± 1,24 42,5 ± 1,3 37,1 ± 1,1** 35,4 ± 1,75
Моноцити 5,6 ± 1,33 5,2 ± 1,4* 4,3 ± 0,5** 4,5 ± 0,5
Примтка: * - Р < 0,05; ** - Р < 0,01 поршняно з початком лжування
Так зрушення в лейкограш характернi для деге-неративних процесiв у органах, що е лопчно обумов-леними некротичними змiнами в печiнцi, а також свщчить про пiдвищену дiяльность шсткового мозку, який, як вiдомо, е органом кровотворення i намагаеть-ся компенсувати попршення функцiонального стану печшки (Dmytrenko & Mizin, 2014).
1нфекцшний гепатит собак характеризуеться розвитком некрозу в печшш та супутнiм запаленням. Некроз зазвичай пов'язаний з колапсом ретикулярноï структури. Запальний iнфiльтрат при такому ураженш печiнки ймовiрно складаеться з "круглих" клiтин i нейтрофшв, а також також керовд-заповнених макрофапв, що називаються "калiбрувальними клгшнами" (Cherkashina et al., 2016).
На 10-ту добу л^вання собак в 1х лейкограмi було виявлено вшсутнють юних нейтрофiлiв, зменшення кшькосп паличкоядерних нейтрофiлiв, встановлено збшьшення кiлькостi сегментоядерних нейтрофi-лiв, а кшьшсть лiмфоцитiв поступово знижувалась
(табл. 2). На 30-ту добу л^вання виявляли набли-ження усiх показнишв кровi до показник1в тварин контрольноï групи.
При бiохiмiчному дослiдженнi кровi собак досл1д-но1' групи спостерпали гiпопротеïнемiю, гiпоальбумi-немiю, що сввдчить про порушення бiлкового обмiну, гшербшрубшемш, що вказуе на порушення функцп тгментного обмiну та антитоксично1' функцп, гшер-ферментемио, у 6,3 разу збшшився середшй показ-ник активносп аспарагiновоï трансферази порiвняно з клшчно здоровими тваринами, активнiсть аланiновоï трансамшази теж збiльшилась у 12 разiв i становила 475 ± 71,5 Од/л (табл. 3). Збшьшення активносп да-них трансамiназ сввдчить про синдром цитолiзу гепа-тоцитiв, гострий запальний процес у печшщ, викли-каний розмноженням аденовiрусу в клгтинах печiнки (Rakich et al., 1986; Sawhney & Visvanathan, 2011).
При гепатип може виникати лихоманка в результат дй' пiрогенiв з некротично1' тканини та вiд зменшення видалення ендотоксинiв, бактерiальних
патогеншв та залишшв зруйнованих в1русом гепатоципв з портально! кров1 (Dmytrenko & Mizin, 2014). 1нтенсивний некроз печ1нково! клгшни називають фульмшантним гепатитом (миттевим), що може викликати розвиток печ1нково! енцефалопати, ДВЗ синдрому (порушення згортання кров1), жовтяниш та гшоглшеми. Ця важка форма швидко прогресуе до коми та смерп (Morozenko & Tymoshenko, 2012). Продовженням гострого шфекцшного гепатиту може бути хрошчний процес. Поступово прогресуючий некроз клгтин печшки призводить до постшно1 гшерферментеми вах ферменпв печшки (АСТ, АЛТ) та жовчних кислот.
Функщя печшки зменшуеться за рахунок втрати функц1онально1 тканини та зменшення портального кровотоку. Перетворення ам1аку залишаеться адекватним до розвитку портосистемних колатералей. Ппоальбум1нем1я та портальна гшертенз1я можуть викликати асцит. У собак з д1агнозом "гепатит", спостершаеться пщвищення концентрацй' продукпв ПОЛ, що характеризуе посилення процеав перекисного i в1льноорадикального окисления. Концентрашя антиоксидантiв знижуеться, що вказуе на зниження антиоксидантного захисту органiзму (Kearns, 2009; Lai & Liaw, 2010; Speeti, 2014).
Таблиця 3
Бiохiмiчнi показники кровi на 10 i 30 добу лшування шфекцшного гепатиту, M ± m
Початок 10 день 30 день Клiнiчно
Показники лжування, лгкування лiкування здоровi
(n = 10) (n = 10) (n = 10) (n = 10)
Загальний бшок, г/л 61,51 ± 6,84 69,07 ± 3,6 71,0 ± 2,9 73,6 ± 1,3
Альбумши, % 28,05 ± 1,13 43,1 ± 2,3** 46,6 ± 2,4** 52,5 ± 0,4
Загальний бшрубш, мкмоль/л 8,23 ± 1,11 4,5 ± 0,7** 3,2 ± 0,9** 3,4 ± 1,4
АСТ, Од/л 109,55 ± 17,02 54,75 ± 16,5** 32,5 ± 14,9** 17,5 ± 2,4
АЛТ, Од/л 475 ± 71,5 110,5 ± 13,6** 59,8 ± 10,8** 39,3 ± 1,9
Примтки: ** - Р < 0,001 пор1вняно з початком лжування
Так, на 10-у добу лшувальних заходiв вмют загального бшка був на рiвнi 69,07 ± 3,6 г/л, тобто спосте-р^алось його збiльшення. Аналогiчна тенденцiя реес-трувалась i з рiвнем альбумшв. Таке зростання вмiсту загального бшка i альбумшв в сироватцi кровi свщ-чить про пiдвищення бшоксинтезувально1 функцп печiнки, що стало можливим у зв'язку з вщновленням структури i функцй' гепатоцитiв внаслiдок ди й гепа-топротектора гепато-лiку.
В процеа лiкування достовiрно (Р < 0,001) змен-шувалась активнiсть аспарапново1 трансферази у сироватцi кровi. Так, до л^вання середнiй показник активносп АСТ становив 109,55 ± 17,02 Од/л, на 10-ту добу лшувальних заходiв середнiй показник змен-шився у 2 рази а на 30-ту добу - до 32,5 ± 14,9 Од/л. Середне значення активностi аланiновоï трансферази також достовiрно (Р < 0,001) зменшувалось на 10 добу лiкування, а на 30-ту добу лшування становила 59,8 ± 10,8 Од/л, що е меншим шж на початку тку-вання 475 ± 71,5 Од/л, але всеодно вищим, нж у кль нiчно здорових тварин, що пояснюемо часом, потрiб-ним для вщновлення структури гепатоцитiв.
Стабшзащя рiвня трансфераз в кровi, на нашу думку, свщчить про можливу активацш в печiнцi реге-нераторних процесiв внаслiдок впливу гепатопротек-тора ГЕПАТО-Л1К, що використовувався для л^-вання хворих собак. Препарат мютить специфiчнi нутрiцевтичнi компоненти, яш мають мембраностабi-лiзуючi, гепатопротекторнi, антиоксидантш властиво-стi. Комплекс складових бюлопчно активних речовин полiпшуе функцiональний стан печшки i ïï дезiнток-сикацшну функцiю, сприяе збереженню та вщновлен-ню структури гепатоцитiв, нормалiзуе рiвень амiаку в органiзмi тварин, прискорюе регенерацiю клiтин пе-
чiнки. При полшшенш функцiонального стану печiн-ки нормалiзуеться робота всiх систем оргашзму. При захворюваннi собак iнфекцiйним гепатитом не так просто досягти повного одужання протягом мiсяця. Лiкування шфекцшного гепатиту здебшьшого визна-чаеться пщтримуючою терапiею. Необх1дно регулярно проводити досл1дження кровi та корегування ме-дикаментiв. Застосування гапето-лiку у традицшнш схемi лiкування iнфекцiйного гепатиту собак дало добрий лшувальний ефект, що пщтверджено дослi-дженням бiохiмiчних показнишв кровi на 10 та 30 добу лшування.
Вщомо, що хворобу найкраще профiлактувати на-самперед за допомогою вакцинаци. Метою вакцинацiï е шдукування пам'ятi в Т i /або В лiмфоцитiв шляхом ш'екци препаратiв авiрулентного антигену (Longhi et al., 2007; Lai & Liaw, 2010; Jin et al., 2019). Таким чином, у разi фактичноï шфекци шфекцшний агент зустрiчаеться з активованою iмунною системою i захворювання не розвиваеться. Коли ж виникае за-хворювання, то потрiбно застосовувати комплексне лшування iз застосуванням нового препарату - гепа-то-лiку.
Висновки
1. У собак, хворих на шфекцшний гепатит, ура-жаеться печшка, серце, травна та сечовидiльна систе-ми, пригшчуеться еритро- та лейкопоез. Зазначенi змши п1двищують актуальнiсть вивчення патогенезу, розробки методiв ранньоï дiагностики i корекцп фун-кцiонального стану печiнки як основного органу ста-бiлiзацiï гомеостазу оргашзму в нормi i при данш патологiï.
2. На 30-ту добу лшування у хворих на шфекцшний гепатит собак морфолопчш показники кровi були наближеш до показник1в здорових тварин. За цей перюд ввдновились процеси гемопоезу в органiзмi та бiлоксинтизyвальна_фyнкцiя печшки, поступово нор-малiзyвався вмiст бшрубшу i виникала тенденцiя до зниження активностi трансамiназ, однак середнiй показник !х вмiстy в сироватцi кровi ще перевищував норму - АЛТ (59,8 ± 10,8 Од/л), АСТ (32,5 ± 14,9 Од/л).
3. Обрана схема лiкyвання собак, хворих на шфекцшний гепатит, з включениям в не! гепатошку е ефе-ктивною та сприяе вщновленню структури i функцп життево важливих оргаиiв тварин, що в подальшому полiпшyе фyнкцiонyвания оргаиiзмy загалом.
Перспективы подальших дослгджень. 1. Удоскона-лити схему застосування наявних вакцин проти шфе-кцiйного гепатиту собак, яш мiстять антигени двох типiв вiрyсy, для створення стiйкого iмyнiтетy. Для вакцин, що вводяться пiдшкiрно (s.c.) або внутрш-ньом'язово (i.m.), ретельно вибирати дiлянкy вакци-нацп, осшльки через неоднорiдний розподiл лiмфоци-пв в оргаиiзмi шанси, що антигени, введет в рiзних мiсцях, рiзнi й iмyннi реакцп, що провокуються антигенами, також можуть бути рiзними.
2. Дослiджyвати ефективнiсть шдтримуючо! та вiдновлюючо! терапп за шфекцшного гепатиту собак з включениям економiчно випдних препаратiв комплексного складу, яш сприяють швидкому одужанню тварини.
References
Bogdanos, D.P., Smyk, D.S., Rigopoulou, E. I., et al. (2012). Twin studies in autoimmune disease: genetics, gender and environment. J. Autoimmun, 38(2-3), 156-J169. doi: 10.1016/j.jaut.2011.11.003. Cherkashina, M.A., Gorjacheva, M.A., & Dorofeeva, V.P. (2016). Patologija pecheni u sobak. Nauchnyj al'manah, 12(2), 382-385. https://elibrary.ru/ item.asp?id=28387708 (in Russian). Dmytrenko, N.I., & Mizin, A.V. (2014). Osoblyvosti kliniko-morfolohichnoho proiavu virusnoho hepatytu sobak. Visnyk Sumskoho natsionalnoho ahrarnoho universytetu: Veterynarna medytsyna, 1(34), 104-106. http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vsna_vet_2014_1_31 (in Ukrainian).
Jin, H., Xu, Y., Shi, F., & Hu, S. (2019). Vaccination at different anatomic sites induces different levels of the immune responses. Research in veterinary science, 122, 50-55. doi: 10.1016/j.rvsc.2018.11.005. Kapoor, A., Simmonds, P., Gerold, G., et al. (2011). Characterization of a canine homolog of hepatitis C virus. Proc Natl Acad Sci USA. 108, 11608-11613. doi: 10.1073/pnas.1101794108.
Keams, S. (2009). Infectious hepatopathies in dogs and cats. Top Companion Anim Med., 24(4), 189-198. doi: 10.1053/j.tcam.2009.06.004.
Lai, M., & Liaw, Y.F. (2010). Chronic hepatitis B: past, present, and future. Clin Liver Dis., 14(3), 531-546. doi: 10.1016/j.cld.2010.05.003.
Longhi, M.S., Hussain, M.J., Bogdanos, D.P., et al. (2007). Cytochrome P450IID6-specific CD8 T cell immune responses mirror disease activity in autoimmune hepatitis type 2. Hepatology. 46(2), 472-484. doi: 10.1002/hep.21658.
Marcellin, P. (2009). Hepatitis B and hepatitis C in 2009. Liver Int., 29(1), 1-8. doi: 10.1111/j.1478-3231.2008.01947.x.
Morozenko, D.V., & Tymoshenko, O.P. (2012). Bio-khimichni pokaznyky stanu spoluchnoi tkanyny u pato-henezi, diahnostytsi ta kontroli efektyvnosti likuvannia hepatopatii sobak. Biolohiia tvaryn, 14(1-2), 411-419 http://nbuv.gov.ua/UJRN/bitv_2012_14_1-2_67 (in Ukrainian).
Nimand, H.G., & Suter, P.F. (2008). Prakticheskoe rukovodstvo dlja veterinarnyh vrachej (organizacija veterinarnoj kliniki, obsledovanie, diagnostika zabolevanij, lechenie). M.: Akvarium-print (in Russian).
Poldervaart, J.H., Favier, R.P., Penning, L.C., et al. (2009). Primary hepatitis in dogs: a retrospective review (2002-2006). J Vet Intern Med. 23(1), 72-80. doi: 10.1111/j.1939-1676.2008.0215.x.
Rakich, P.M., Prasse, K.W., Lukert, P.D. et al. (1986). Immunohistochemical detection of canine adenovirus in paraffin sections of liver. Vet Pathol. 23(4), 478484. doi: 10.1177/030098588602300419.
Rodionov, V.D., Vatnikov, Ju.A., & Vilkovyskij, I.F. (2018). Diagnostika jeritrocitarnyh narushenij pri ostrom gepatite u sobak. Teoreticheskie i prikladnye problemy agropromyshlennogo kompleksa, 2(35), 2227 (in Russian).
Sawhney, R., & Visvanathan, K. (2011). Polymorphisms of toll-like receptors and their pathways in viral hepatitis. Antivir Ther, 16, 443-458. doi: 10.3851/IMP1820.
Speeti, M. (2014). Doberman hepatitis: comparison of subclinical and clinical stages and evaluation of eti-opathogenesis of the disease. Helsinki: Department of Bacteriology and Immunology Haartman Institute, University of Helsinki.
Vahrusheva, T.I. (2015). Patomorfologicheskie izmeneni-ja pri infekcionnom gepatite u sobak. Vestnik Kras-nojarskogo gosudarstvennogo agrarnogo universiteta, 2, 33-38. https://cyberleninka.ru/article/n/ patomorfologicheskie-izmeneniya-pri-infektsionnom-gepatite-u-sobak (in Russian).
Vergani, D., Longhi, M.S., Bogdanos, D.P. et al. (2009). Autoimmune hepatitis. Semin Immunopathol. 31(3), 421-435. doi: 10.1007/s00281-009-0170-7.
